Синдром раздраженного кишечника 7 страница

Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функ­ции поджелудочной железы ограничивают жиры.

При внешнесекреторной недостаточности используют препараты экс-фактов поджелудочной железы (оптимальным являются капсулы, содержа­щие микрогранулы или микротаблетки панкреатина, покрытые оболочкой, *?^^воримой в тонком кишечнике). Назначают панкреатин внутрь по 1 г

" раз в сутки в начале каждого приема пищи.

При тяжелой витаминной недостаточности дополнительно назначают •жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), а также группы В.

При умеренной внутрисекреторной недостаточности и сахарном диабе-^е легкого течения ограничивают углеводы. Если нормализации гликемии ^не происходит, то назначают препараты инсулина.

Прогноз.При соблюдении диеты, проведении противорецидивного _Лр чения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном тече~ нии болезни трудоспособность больных снижается.

Профилактика.Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчны* путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, правильное пи тание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же ме~ роприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они пре­пятствуют возникновению обострений.

Контрольные вопросы и задачи

На вопросы 81—119 выберите один наиболее правильный ответ.

81. Основой диагностики хронического гастрита является: А. Комплекс клини­ческих данных. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гистологическое исследо­вание биоптата слизистой оболочки. Г. Исследование секреторной функции желуд­ка. Д. Эндоскопическое исследование.

82. Полной нормализации состояния слизистой оболочки желудка при ХГ мож­но достичь: А. Лечением антацидами. Б. Противогастритной диетой. В. Примене­нием соляной кислоты. Г. Холинолитическими средствами. Д. Ни одним из пере­численных средств.

83. К язвенной болезни предрасполагают: А. Группа крови 0. Б. Патологическая наследственность. В. Курение. Г. Нервное перенапряжение в сочетании с дефекта­ми питания. Д. Все перечисленные факторы.

84. При повреждении главных желез желудка кислотность желудочного сока:

A. Не изменяется. Б. Увеличивается на высоте секреции. В. Увеличивается. Г. Сни­
жается. Д. В некоторых случаях увеличивается, в некоторых уменьшается.

85. Язвенная болезнь желудка чаще бывает в периоде: А. Между 10 и 20 годами жизни. Б. Между 20 и 30 годами. В. До 10-го года жизни. Г. После 40 лет. Д. Во все периоды жизни.

86. Основой диагностики язвенной болезни являются: А. Особенности клини­ческого течения. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гастродуоденоскопия. Г. Исследование желудочной секреции. Д. Все перечисленное.

87. Основой дифференциации язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются: А. Особенности болевого синдрома. Б. Сезонность обострений.

B. Исследование желудочной секреции. Г. Эндоскопия. Д. Все перечисленное.

88. Холинолитические средства при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует принимать: А. Через 30 мин после еды. Б. Через 1—2 ч после еды. В. За 30 мин до еды. Г. Только на ночь. Д. Во время приема пищи.

89. Лекарственным препаратом, блокирующим Н₂-гистаминовые рецепторы, является: А. Атропин. Б. Интал. В. Фамотидин. Г. Димедрол. Д. Де-нол.

90. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике син­дрома нарушенного всасывания имеют: А. Рентгенологическое исследование. Б. Колоноскопия. В. Проба с D-ксилозой. Г. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Д. Копрологическое исследование.

91. Наиболее характерным клиническим признаком неспецифического язвен­ного колита являются: А. Разлитая боль в животе. Б. Жидкий стул. В. Частые кро­вянистые испражнения. Г. Узловатая эритема. Д. Боли в суставах.

92. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике специфического язвенного колита имеет: А. Физикальное. Б. Исследование кала скрытую кровь. В. Ирригоскопия. Г. Микробиологическое исследование кал Д. Ректороманоскопия. ₀

93. Характерным ректоскопическим признаком неспецифического язвенн ^ колита в неактивной фазе является: А. Произвольная кровоточивость слизис оболочки. Б. Наличие изъязвлений. В. Контактные кровотечения. Г. Стертость судистого рисунка. Д. Наличие фибринозного налета. _дИ_

94. При НЯК антибиотикотерапия применяется: А. Для профилактики Р⁶"™^. вов болезни. Б. При развитии осложнений. В. В каждом случае заболева

Пои явных кровотечениях. Д. При частых рецидивах и длительном течении бо-^лезН>95 Решающим в постановке диагноза хронического гепатита являются: А. Пе-рсенный вирусный гепатит. Б. Данные гистологического исследования печени. Р^еНо_ыЯВление в сыворотке крови «австралийского» антигена. Г. Периодический "'бсЬебрилитет, иктеричность, боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия. 1 Выявление в сыворотке а-фетопротеина.

^' 96 Главным отличием хронического активного гепатита от прочих хрониче-гепатитов является: А. Уровень гипербилирубинемии. Б. Иммунологические

казатели. В. Гиперферментемия (ACT, АЛТ). Г. Желтуха. Д. Захват селезенкой пяпиофармакологического препарата. ^р 97. Одним из характерных для хронического активного гепатита гистологиче-

им признаком является: А. Воспалительная инфильтрация портальных трактов. к^К расширение желчных капилляров. В. Очаги некроза гепатоцитов. Г. Наличие очагов гиалина (телец Маллори). Д. Уменьшение количества звездчатых ретикуло-эндотелиоцитов (клеток Купфера).

98. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельст­вует увеличение: А. Показателей бромсульфалеиновой пробы. Б. Уровня у-глобули-нов. В. Уровня аминотрансфераз. Г. Уровня щелочной фосфатазы. Д. Уровня ки­стой фосфатазы.

99. При хронических заболеваниях печени классическим показанием для им-мунодепрессивной терапии является: А. Вторичный билиарный цирроз. Б. Хрони­ческий активный гепатит. В. Хронический персистирующий гепатит. Г. Новообра­зование печени. Д. Ни одно из перечисленных состояний.

100. Цирроз печени наиболее часто является следствием: А. Нарушения обмена железа (гемохроматоз). Б. Вирусного гепатита. В. Длительного холестаза. Г. Недо­статочности кровообращения. Д. Синдрома недостаточности всасывания.

101. В диагностике цирроза печени решающим тестом является: А. Проба с бромсульфалеином. Б. Уровень билирубина. В. Тимоловая проба. Г. Уровень ами­нотрансфераз. Д. Ни один из перечисленных тестов.

102. Наиболее частыми осложнениями портального цирроза являются следую­щие, за исключением: А. Холецистит. Б. Разрыв варикозно-расширенных вен пи­щевода. В. Опухоль печени. Г. Геморроидальное кровотечение. Д. Энцефалопатия.

103. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение на: А. Кро­воточащую язву двенадцатиперстной кишки. Б. Кровоточащие вены пищевода при циррозе печени. В. Тромбоз мезентериальной артерии. Г. Неспецифический язвен­ный колит. Д. Кровоточащую язву желудка.

104. Асцит при циррозе печени образуется вследствие: А. Вторичного гипераль-
достеронизма. Б. Гипоальбуминемии. В. Портальной гипертензии. Г. Всего пере­
численного. Д. Ничего из перечисленного.

105. У женщины 42 лет со стабильно текущим постнекротическим циррозом печени ухудшилось состояние, появились судороги, спутанное сознание, усилилась желтуха. Выполнением какого исследования (наиболее значимого) может быть вы­яснена причина ухудшения состояния: А. Бромсульфалеиновая проба. Б. Определе­ние антител к гладкой мышечной ткани. В. Определение уровня у-глобулина. Г. Определение содержания а-фетопротеина. Д. Определение аммиака сыворотки.

106. Причиной печеночной комы у больного циррозом печени может быть: А. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Б. Прием тиазидовых Диуретиков. В. Длительный прием барбитуратов. Г. Ни одна из перечисленных.

Д. Все перечисленные.

107. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете: А. Углеводы.

lno™' ^B' ^ЖлР^ы- ^г- Жидкость. Д. Минеральные соли.

108. Остановка пищеводно-желудочного кровотечения при портальном циррозе
печени включает: А. Внутривенное введение вазопрессина. Б. Обтурационное там­
понирование зондом с баллоном. В. Введение е-аминокапроновой кислоты. Г. Пе­
реливание свежезаготовленной крови. Д. Все перечисленное.

109. Застою желчи способствуют все перечисленные факторы, кроме: А. Нару­
шение режима питания. Б. Понос. В. Беременность. Г. Малая физическая актив­
ность. Д. Психоэмоциональные факторы.

ПО. Для больного хроническим бескаменным холециститом в фазе ремиссии *^аРактерны: А. Изжога. Б. Смена запоров поносами. В. Хорошая переносимость •мирной пищи. Г. Опоясывающие боли. Д. Ничего из перечисленного.

Q

111. У больной 52 лет отмечаются длительные боли и чувство распирац_Ия правом подреберье. Желтухи нет, температура тела нормальная, положительт. -симптом Кера. Предполагаемый диагноз: А. Хронический холецистит в стадии ofi стрения. Б. Хронический панкреатит. В. Гиперкинетическая дискинезия желчнп пузыря. Г. Хронический гепатит. Д. Ничего из перечисленного. ^г°

112. Холецистография противопоказана больным: А. С непереносимостью ущ, ров. Б. После вирусного гепатита. В. С идиосинкразией к йоду. Г. Страдают?" желчнокаменной болезнью. Д. В любом из перечисленных случаев. ^м

113. Больному с «отключенным» желчным пузырем для диагностики необхоли мо назначить: А. Холецистографию. Б. Внутривенную холеграфию. В. Сцинтигпя фию. Г. Дуоденальное зондирование. Д. Все перечисленное. ^р

114. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего пп_и-А. Язвенной болезни. Б. Холелитиазе. В. Постгастрорезекционном синдроме Г. Хроническом колите. Д. Лямблиозе.

115. Поджелудочная железа увеличивает секрецию сока и бикарбоната под влиянием: А. Холецистокинина. Б. Секретина. В. Атропина. Г. Молока. Д. Аскор­биновой кислоты.

116. Самыми ценными лабораторными показателями в диагностике обострения хронического панкреатита являются: А. Лейкоцитоз. Б. Активность аминотрансфе-раз. В. Амилазы крови и мочи. Г. Щелочной фосфатазы. Д. Гипергликемия.

117. Из перечисленных тестов наиболее существенным в диагностике хрониче­ского панкреатита является: А. Секретин-панкреозиминовый тест. Б. Сцинтигра-фия поджелудочной железы. В. Определение жира в кале. Г. Все перечисленные методы. Д. Ни один из перечисленных.

118. Больная 44 лет жалуется на интенсивные боли в верхней половине живота
с иррадиацией в левое подреберье, снижение аппетита, отрыжку, тошноту. Подоб­
ные боли повторяются 1—2 раза в год. Четыре года назад оперирована по поводу
желчнокаменной болезни. Через 6 мес возник подобный приступ, сопровождался
появлением умеренной желтухи и увеличением уровня амилазы мочи. При повтор­
ной лапаротомии камней в желчных ходах не обнаружено. В последние годы поя­
вились выраженные запоры. Объективно: субиктеричность склер. Послеоперацион­
ные рубцы на передней стенке живота. Болезненность в холедохопанкреатической
зоне и точке Мейо—Робсона. Анализ крови: лейкоцитов 6,7—10-10⁹/л, формула не
изменена, СОЭ 18 мм/ч. Обострение какого заболевания имеет место: А. Хрониче­
ского гепатита. Б. Хронического холангита. В. Хронического панкреатита. Г. Хро­
нического гастрита. Д. Хронического неспецифического (неязвенного) колита.

119. Для снятия боли при хроническом панкреатите можно применять все пе­
речисленные средства, за исключением: А. Новокаина. Б. Фентанила. В. Баралгина.
Г. Морфия. Д. Анальгина.

В вопросах 120—123 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «симптом—диагноз» («вопрос—ответ»).

120. Вопрос: 1. Тошнота. 2. Отрыжка тухлым и горечью. 3. Наклонность к запо­
рам. 4. Наклонность к послаблению. 5. Отрыжка кислым. 6. Изжога. 7. Снижение
массы тела.

Ответ: А. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Б. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

121. Вопрос: 1. «Голодные» боли. 2. «Ранние» боли. 3. Сезонность обострении-

4. Ухудшение состояния после погрешности в диете. 5. Желудочная гиперсекреция.

6. Нормальная или сниженная секреция желудка. 7. Возможная малигнизаиия.

Ответ: А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Б. Язвенная болезн желудка.

122. Вопрос: 1. Похудение. 2. Обильный стул. 3. Ложные позывы. 4. Анемия.

5. Запоры. 6. Облегчение болей после дефекации. 7. Признаки гиповитаминоз .

Ответ: А. Хронический энтерит. Б. Хронический колит. _u g

123. Вопрос: 1. Увеличение количества клетчатки в кале. 2. Темный ^ЗЛ°^ВЯ£_ШЪ-
кал. 3. Непереносимость молока. 4. «Бедные» данные микроскопии кала. 5. у^Ч _с
ная йодофильная микрофлора. 6. Плохая переносимость мяса. 7. Пенистый
кислым запахом.

Ответ: А. Бродильная диспепсия. Б. Гнилостная диспепсия.

Глава IV

Болезни почек

Содержание

Острый гломерулонефрит....................................

Хронический гломерулонефрит . . .

Амилоидоз................................................................

Хроническая почечная недостаточность Контрольные вопросы и задачи .

Острый гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита: наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда — эпителия капсулы клубочка, а также инфильт­рация нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная ин­фильтрация почечной интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия ка­нал ьцевого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый первич­ный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напоминающих ОГН (остро возникшие артериальная гипертония, олигурия, отеки, протеи-нурия, изменения мочевого осадка), иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомо-комплекс называется «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выраженное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек). Ааким образом, остронефритический синдром может быть проявлением ^иГН или же дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, Чаще мужчины.

Этиология. Впроисхождении ОГН четко прослеживается значение ин­фекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефри-

тогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет Р-гем_0гг
тический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют '
60—80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекци ^У
Примерно в Уз случаев этиологию ОГНустановить не удается («немотий
рованное» начало). ^и~

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела о бенно в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем ³/₄ случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекци^В вакцины. После стрептококковых инфекций латентный период, предщ_ест^И вующий развитию симптомов болезни, составляет 2—3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез.Патогенез гломерулонефрита связывают с иммунными нару­шениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стреп­тококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем отклады­ваются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капил­ляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании им­мунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антиге­ны (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные ком­плексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, являет­ся комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные измене­ния стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплек­сов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффектив­ным, то наступает выздоровление. В том случае, если иммунных комплек­сов много и базальная мембрана существенно повреждается, выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и разви­тию неблагоприятного варианта болезни — быстро прогрессирующего экс­тракапиллярного гломерулонефрита.

Клиническая картина.Выделяют наличие и выраженность следующих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков че­рез клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломеруляр-ная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать ло­кальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость к пилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, ^м,5 У минов) способствует также потеря отрицательного заряда базальной мемор ной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает рицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое з чение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальнои т ни. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почеч

пиол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты прони-^а*т через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму. ^Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она

словлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальнои тка-⁰ почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она на-

Йюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных образова-й канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и ^НИ?нУЮ величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой мас-образуются из распавшихся клеток почечного эпителия; их наличие ^сЫ' _етельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные «линдры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые ци­линдры являются белковыми образованиями; предполагают, что они обра­зованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.

Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-альдосте-роновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессо'рной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задерж­кой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличением объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Таре-ев), что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повышением секреции АДГ и уве­личением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приво­дит к еще большей задержке жидкости; 6) повышением проницаемости сте­нок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии. На I этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предше­ствующие появлению жалоб. Эти жалобы, к сожалению, малоспецифичны и встречаются при самых различных заболеваниях. Часть из них все же по­зволяет предположить заболевание почек, особенно если эти жалобы появ­ляются через 1—2 нед после перенесенной ангины, обострения хрониче­ского тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин или сыворотки. Вме­сте с тем некоторые больные не предъявляют жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно или вообще не диагностируют. Так, неко­торые больные могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При появлении отеков сниже­ние суточного диуреза более заметно. Дизурические расстройства (болез­ненное частое мочеиспускание) наблюдаются лишь в 10—14 % случаев, у ряда больных они служат основанием для неправильной диагностики ин­фекции мочевыводящих путей.

Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые Дни болезни и выявляются у '/₃ всех больных. Механизм болей связан, ве­роятно, с увеличением размеров почек. Длительность болей вариабельна: у которых больных они держатся несколько недель, на что обращают вни­мание врача сами больные.

Пп Р^^{116 сим}птомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка
Ри физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела
_е ^сУбфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют серь-
си ^{диагностического} значения. Однако выраженная головная боль,
льная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи

при соответствующих анамнестических данных достаточно убедите m
указывают на возможность развития ОГН. "" °

На II этапе диагностического поиска не выявляют никаких патологич
ских признаков. У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазам
особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. Время п
явления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дн
болезни и весьма редко — в 1-й день. ^

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертония, котопа выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно состав ляет 140—160/85—90 мм рт. ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт. _ст~

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкопузырчатые" незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины сердечной недостаточности следующие: 1) увеличение объема циркулирую­щей крови вследствие задержки натрия и воды; 2) внезапное повышение АД до значительных цифр; 3) метаболические изменения миокарда.

IIIэтап диагностического поиска является наиболее важным в диагно­стике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех больных выявляется мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только наличие мочевого синдрома позволяет поставить диагноз заболевания почек.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируют протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже лейкоци-турию и цилиндрурию (у 92—97 % больных). Для диагноза, кроме проте-инурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она мо­жет повышаться.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления (по­вышение содержания фибриногена и а₂-глобулина, СРВ, увеличение СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Иногда отмечается умеренная анемия (обусловленная гиперволемией). При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, мочеви­на) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови цирку­лирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти-О-стреп-толизина, антигена к стрептококку, снижении содержания комплемента. ЦД-нако эти исследования не являются обязательными для диагностики Ol п.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Р^еое5 га — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой pea сорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной ^aP^TeP^H^_Ka ной гипертонией может отмечаться умеренное увеличение левого желудо⁴ который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочков ^ комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимуш

„о в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого пе-

^веН"_пряжения миокарда при артериальной гипертонии и метаболических

^шнкционная биопсия почки показана лишь при затяжном течении забо-

ания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии

^оотикостероиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

. Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначитель-

нет отеков и артериальной гипертонии (повышение АД весьма незна-

^н°' _льНое и сохраняется недолго), имеется лишь мочевой синдром. В на-

^ч'_шее время этот вариант наблюдается наиболее часто.

^С • Нефритический: выраженные отеки, олигурия; повышение АД

_стречается несколько чаше, чем при моносимптомном варианте, достигает

более высоких цифр.

• «Развернутый» (ранее именовавшийся как отечно-гипертониче­ский): артериальная гипертония, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт. ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Осложнения.При ОГН наблюдаются следующие осложнения: 1) сердеч­ная недостаточность (не более чем в 3 % случаев); 2) энцефалопатия (эклам­псия) — судорожные припадки с потерей сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегидратационной терапии. Обычно припад­ки развиваются в период нарастания отеков, при высоком АД. После спин­номозговой пункции приступ прекращается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение повышение внутричерепного давления и за­держка жидкости. Иногда во время приступа отмечается острая потеря зре­ния при наличии только умеренного отека диска зрительного нерва. В боль­шинстве случаев зрение полностью восстанавливается; 3) почечная недоста­точность, протекающая по типу острой, характеризуется анурией и задерж­кой в крови азотистых продуктов. Это осложнение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее время острая почечная недостаточность как ос­ложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение.Преднефритический период обычно выпадает из поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируется. Однако если про­водить систематические исследования мочи, например, после проведения вакцинации или после перенесенной ангины, то можно выявить постепен­ное появление мочевого синдрома; систематическое измерение массы тела и АД также может выявить самые начальные изменения.

Собственно нефритический период представляет собой развернутую клиническую картину болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями мочи.

Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают об­щие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего ис­чезают отеки (если они определялись) — у '/з больных они сохраняются менее 2 нед, у остальных — в течение 3—4 нед. АД в 15 % случаев норма­лизуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных оольных АГ сохраняется значительно дольше.

Поиск по сайту: