Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Синдром раздраженного кишечника 7 страница



Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функ­ции поджелудочной железы ограничивают жиры.

При внешнесекреторной недостаточности используют препараты экс-фактов поджелудочной железы (оптимальным являются капсулы, содержа­щие микрогранулы или микротаблетки панкреатина, покрытые оболочкой, *?^воримой в тонком кишечнике). Назначают панкреатин внутрь по 1 г

" раз в сутки в начале каждого приема пищи.

При тяжелой витаминной недостаточности дополнительно назначают •жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), а также группы В.

При умеренной внутрисекреторной недостаточности и сахарном диабе-е легкого течения ограничивают углеводы. Если нормализации гликемии не происходит, то назначают препараты инсулина.


Прогноз.При соблюдении диеты, проведении противорецидивного Лр чения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном тече~ нии болезни трудоспособность больных снижается.

Профилактика.Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчны* путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, правильное пи тание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же ме~ роприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они пре­пятствуют возникновению обострений.

Контрольные вопросы и задачи

На вопросы 81—119 выберите один наиболее правильный ответ.

81. Основой диагностики хронического гастрита является: А. Комплекс клини­ческих данных. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гистологическое исследо­вание биоптата слизистой оболочки. Г. Исследование секреторной функции желуд­ка. Д. Эндоскопическое исследование.

82. Полной нормализации состояния слизистой оболочки желудка при ХГ мож­но достичь: А. Лечением антацидами. Б. Противогастритной диетой. В. Примене­нием соляной кислоты. Г. Холинолитическими средствами. Д. Ни одним из пере­численных средств.

83. К язвенной болезни предрасполагают: А. Группа крови 0. Б. Патологическая наследственность. В. Курение. Г. Нервное перенапряжение в сочетании с дефекта­ми питания. Д. Все перечисленные факторы.

84. При повреждении главных желез желудка кислотность желудочного сока:

A. Не изменяется. Б. Увеличивается на высоте секреции. В. Увеличивается. Г. Сни­
жается. Д. В некоторых случаях увеличивается, в некоторых уменьшается.

85. Язвенная болезнь желудка чаще бывает в периоде: А. Между 10 и 20 годами жизни. Б. Между 20 и 30 годами. В. До 10-го года жизни. Г. После 40 лет. Д. Во все периоды жизни.

86. Основой диагностики язвенной болезни являются: А. Особенности клини­ческого течения. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гастродуоденоскопия. Г. Исследование желудочной секреции. Д. Все перечисленное.

87. Основой дифференциации язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются: А. Особенности болевого синдрома. Б. Сезонность обострений.

B. Исследование желудочной секреции. Г. Эндоскопия. Д. Все перечисленное.

88. Холинолитические средства при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует принимать: А. Через 30 мин после еды. Б. Через 1—2 ч после еды. В. За 30 мин до еды. Г. Только на ночь. Д. Во время приема пищи.

89. Лекарственным препаратом, блокирующим Н2-гистаминовые рецепторы, является: А. Атропин. Б. Интал. В. Фамотидин. Г. Димедрол. Д. Де-нол.

90. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике син­дрома нарушенного всасывания имеют: А. Рентгенологическое исследование. Б. Колоноскопия. В. Проба с D-ксилозой. Г. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Д. Копрологическое исследование.

91. Наиболее характерным клиническим признаком неспецифического язвен­ного колита являются: А. Разлитая боль в животе. Б. Жидкий стул. В. Частые кро­вянистые испражнения. Г. Узловатая эритема. Д. Боли в суставах.

92. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике специфического язвенного колита имеет: А. Физикальное. Б. Исследование кала скрытую кровь. В. Ирригоскопия. Г. Микробиологическое исследование кал Д. Ректороманоскопия. 0

93. Характерным ректоскопическим признаком неспецифического язвенн ^ колита в неактивной фазе является: А. Произвольная кровоточивость слизис оболочки. Б. Наличие изъязвлений. В. Контактные кровотечения. Г. Стертость судистого рисунка. Д. Наличие фибринозного налета. дИ_

94. При НЯК антибиотикотерапия применяется: А. Для профилактики Р6"™^. вов болезни. Б. При развитии осложнений. В. В каждом случае заболева


Пои явных кровотечениях. Д. При частых рецидивах и длительном течении бо-лезН>95 Решающим в постановке диагноза хронического гепатита являются: А. Пе-рсенный вирусный гепатит. Б. Данные гистологического исследования печени. РеНоыЯВление в сыворотке крови «австралийского» антигена. Г. Периодический "'бсЬебрилитет, иктеричность, боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия. 1 Выявление в сыворотке а-фетопротеина.

^' 96 Главным отличием хронического активного гепатита от прочих хрониче-гепатитов является: А. Уровень гипербилирубинемии. Б. Иммунологические

казатели. В. Гиперферментемия (ACT, АЛТ). Г. Желтуха. Д. Захват селезенкой пяпиофармакологического препарата. р 97. Одним из характерных для хронического активного гепатита гистологиче-

им признаком является: А. Воспалительная инфильтрация портальных трактов. кК расширение желчных капилляров. В. Очаги некроза гепатоцитов. Г. Наличие очагов гиалина (телец Маллори). Д. Уменьшение количества звездчатых ретикуло-эндотелиоцитов (клеток Купфера).

98. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельст­вует увеличение: А. Показателей бромсульфалеиновой пробы. Б. Уровня у-глобули-нов. В. Уровня аминотрансфераз. Г. Уровня щелочной фосфатазы. Д. Уровня ки­стой фосфатазы.

99. При хронических заболеваниях печени классическим показанием для им-мунодепрессивной терапии является: А. Вторичный билиарный цирроз. Б. Хрони­ческий активный гепатит. В. Хронический персистирующий гепатит. Г. Новообра­зование печени. Д. Ни одно из перечисленных состояний.

 

100. Цирроз печени наиболее часто является следствием: А. Нарушения обмена железа (гемохроматоз). Б. Вирусного гепатита. В. Длительного холестаза. Г. Недо­статочности кровообращения. Д. Синдрома недостаточности всасывания.

101. В диагностике цирроза печени решающим тестом является: А. Проба с бромсульфалеином. Б. Уровень билирубина. В. Тимоловая проба. Г. Уровень ами­нотрансфераз. Д. Ни один из перечисленных тестов.

102. Наиболее частыми осложнениями портального цирроза являются следую­щие, за исключением: А. Холецистит. Б. Разрыв варикозно-расширенных вен пи­щевода. В. Опухоль печени. Г. Геморроидальное кровотечение. Д. Энцефалопатия.

103. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение на: А. Кро­воточащую язву двенадцатиперстной кишки. Б. Кровоточащие вены пищевода при циррозе печени. В. Тромбоз мезентериальной артерии. Г. Неспецифический язвен­ный колит. Д. Кровоточащую язву желудка.

104. Асцит при циррозе печени образуется вследствие: А. Вторичного гипераль-
достеронизма. Б. Гипоальбуминемии. В. Портальной гипертензии. Г. Всего пере­
численного. Д. Ничего из перечисленного.

105. У женщины 42 лет со стабильно текущим постнекротическим циррозом печени ухудшилось состояние, появились судороги, спутанное сознание, усилилась желтуха. Выполнением какого исследования (наиболее значимого) может быть вы­яснена причина ухудшения состояния: А. Бромсульфалеиновая проба. Б. Определе­ние антител к гладкой мышечной ткани. В. Определение уровня у-глобулина. Г. Определение содержания а-фетопротеина. Д. Определение аммиака сыворотки.

106. Причиной печеночной комы у больного циррозом печени может быть: А. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Б. Прием тиазидовых Диуретиков. В. Длительный прием барбитуратов. Г. Ни одна из перечисленных.

Д. Все перечисленные.

107. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете: А. Углеводы.

lno™' B' ЖлРы- г- Жидкость. Д. Минеральные соли.

108. Остановка пищеводно-желудочного кровотечения при портальном циррозе
печени включает: А. Внутривенное введение вазопрессина. Б. Обтурационное там­
понирование зондом с баллоном. В. Введение е-аминокапроновой кислоты. Г. Пе­
реливание свежезаготовленной крови. Д. Все перечисленное.

109. Застою желчи способствуют все перечисленные факторы, кроме: А. Нару­
шение режима питания. Б. Понос. В. Беременность. Г. Малая физическая актив­
ность. Д. Психоэмоциональные факторы.

ПО. Для больного хроническим бескаменным холециститом в фазе ремиссии *аРактерны: А. Изжога. Б. Смена запоров поносами. В. Хорошая переносимость •мирной пищи. Г. Опоясывающие боли. Д. Ничего из перечисленного.

Q


111. У больной 52 лет отмечаются длительные боли и чувство распирацИя правом подреберье. Желтухи нет, температура тела нормальная, положительт. -симптом Кера. Предполагаемый диагноз: А. Хронический холецистит в стадии ofi стрения. Б. Хронический панкреатит. В. Гиперкинетическая дискинезия желчнп пузыря. Г. Хронический гепатит. Д. Ничего из перечисленного. г°

112. Холецистография противопоказана больным: А. С непереносимостью ущ, ров. Б. После вирусного гепатита. В. С идиосинкразией к йоду. Г. Страдают?" желчнокаменной болезнью. Д. В любом из перечисленных случаев. м

113. Больному с «отключенным» желчным пузырем для диагностики необхоли мо назначить: А. Холецистографию. Б. Внутривенную холеграфию. В. Сцинтигпя фию. Г. Дуоденальное зондирование. Д. Все перечисленное. р

114. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего ппи-А. Язвенной болезни. Б. Холелитиазе. В. Постгастрорезекционном синдроме Г. Хроническом колите. Д. Лямблиозе.

115. Поджелудочная железа увеличивает секрецию сока и бикарбоната под влиянием: А. Холецистокинина. Б. Секретина. В. Атропина. Г. Молока. Д. Аскор­биновой кислоты.

 

116. Самыми ценными лабораторными показателями в диагностике обострения хронического панкреатита являются: А. Лейкоцитоз. Б. Активность аминотрансфе-раз. В. Амилазы крови и мочи. Г. Щелочной фосфатазы. Д. Гипергликемия.

117. Из перечисленных тестов наиболее существенным в диагностике хрониче­ского панкреатита является: А. Секретин-панкреозиминовый тест. Б. Сцинтигра-фия поджелудочной железы. В. Определение жира в кале. Г. Все перечисленные методы. Д. Ни один из перечисленных.

118. Больная 44 лет жалуется на интенсивные боли в верхней половине живота
с иррадиацией в левое подреберье, снижение аппетита, отрыжку, тошноту. Подоб­
ные боли повторяются 1—2 раза в год. Четыре года назад оперирована по поводу
желчнокаменной болезни. Через 6 мес возник подобный приступ, сопровождался
появлением умеренной желтухи и увеличением уровня амилазы мочи. При повтор­
ной лапаротомии камней в желчных ходах не обнаружено. В последние годы поя­
вились выраженные запоры. Объективно: субиктеричность склер. Послеоперацион­
ные рубцы на передней стенке живота. Болезненность в холедохопанкреатической
зоне и точке Мейо—Робсона. Анализ крови: лейкоцитов 6,7—10-109/л, формула не
изменена, СОЭ 18 мм/ч. Обострение какого заболевания имеет место: А. Хрониче­
ского гепатита. Б. Хронического холангита. В. Хронического панкреатита. Г. Хро­
нического гастрита. Д. Хронического неспецифического (неязвенного) колита.

119. Для снятия боли при хроническом панкреатите можно применять все пе­
речисленные средства, за исключением: А. Новокаина. Б. Фентанила. В. Баралгина.
Г. Морфия. Д. Анальгина.

В вопросах 120—123 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «симптом—диагноз» («вопрос—ответ»).

120. Вопрос: 1. Тошнота. 2. Отрыжка тухлым и горечью. 3. Наклонность к запо­
рам. 4. Наклонность к послаблению. 5. Отрыжка кислым. 6. Изжога. 7. Снижение
массы тела.

Ответ: А. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Б. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

121. Вопрос: 1. «Голодные» боли. 2. «Ранние» боли. 3. Сезонность обострении-

4. Ухудшение состояния после погрешности в диете. 5. Желудочная гиперсекреция.

6. Нормальная или сниженная секреция желудка. 7. Возможная малигнизаиия.

Ответ: А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Б. Язвенная болезн желудка.

122. Вопрос: 1. Похудение. 2. Обильный стул. 3. Ложные позывы. 4. Анемия.

5. Запоры. 6. Облегчение болей после дефекации. 7. Признаки гиповитаминоз .

Ответ: А. Хронический энтерит. Б. Хронический колит. u g

123. Вопрос: 1. Увеличение количества клетчатки в кале. 2. Темный ЗЛ°ВЯ£ШЪ-
кал. 3. Непереносимость молока. 4. «Бедные» данные микроскопии кала. 5. у^Ч с
ная йодофильная микрофлора. 6. Плохая переносимость мяса. 7. Пенистый
кислым запахом.

Ответ: А. Бродильная диспепсия. Б. Гнилостная диспепсия.


Глава IV

Болезни почек

Содержание

391 398 408 414 421

Острый гломерулонефрит....................................

Хронический гломерулонефрит . . .

Амилоидоз................................................................

Хроническая почечная недостаточность Контрольные вопросы и задачи .

Острый гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита: наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда — эпителия капсулы клубочка, а также инфильт­рация нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная ин­фильтрация почечной интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия ка­нал ьцевого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый первич­ный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напоминающих ОГН (остро возникшие артериальная гипертония, олигурия, отеки, протеи-нурия, изменения мочевого осадка), иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомо-комплекс называется «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выраженное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек). Ааким образом, остронефритический синдром может быть проявлением иГН или же дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, Чаще мужчины.

Этиология. Впроисхождении ОГН четко прослеживается значение ин­фекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефри-


тогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет Р-гем0гг
тический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют '
60—80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекци У
Примерно в Уз случаев этиологию ОГНустановить не удается («немотий
рованное» начало). и~

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела о бенно в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем 3/4 случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекциВ вакцины. После стрептококковых инфекций латентный период, предщестИ вующий развитию симптомов болезни, составляет 2—3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез.Патогенез гломерулонефрита связывают с иммунными нару­шениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стреп­тококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем отклады­ваются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капил­ляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании им­мунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антиге­ны (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные ком­плексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, являет­ся комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные измене­ния стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплек­сов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффектив­ным, то наступает выздоровление. В том случае, если иммунных комплек­сов много и базальная мембрана существенно повреждается, выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и разви­тию неблагоприятного варианта болезни — быстро прогрессирующего экс­тракапиллярного гломерулонефрита.

Клиническая картина.Выделяют наличие и выраженность следующих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков че­рез клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломеруляр-ная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать ло­кальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость к пилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, м,5 У минов) способствует также потеря отрицательного заряда базальной мемор ной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает рицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое з чение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальнои т ни. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почеч


пиол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты прони-а*т через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму. ^Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она

словлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальнои тка-0 почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она на-

Йюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных образова-й канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и НИ?нУЮ величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой мас-образуются из распавшихся клеток почечного эпителия; их наличие сЫ' етельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные «линдры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые ци­линдры являются белковыми образованиями; предполагают, что они обра­зованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.

Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-альдосте-роновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессо'рной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задерж­кой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличением объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Таре-ев), что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повышением секреции АДГ и уве­личением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приво­дит к еще большей задержке жидкости; 6) повышением проницаемости сте­нок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии. На I этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предше­ствующие появлению жалоб. Эти жалобы, к сожалению, малоспецифичны и встречаются при самых различных заболеваниях. Часть из них все же по­зволяет предположить заболевание почек, особенно если эти жалобы появ­ляются через 1—2 нед после перенесенной ангины, обострения хрониче­ского тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин или сыворотки. Вме­сте с тем некоторые больные не предъявляют жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно или вообще не диагностируют. Так, неко­торые больные могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При появлении отеков сниже­ние суточного диуреза более заметно. Дизурические расстройства (болез­ненное частое мочеиспускание) наблюдаются лишь в 10—14 % случаев, у ряда больных они служат основанием для неправильной диагностики ин­фекции мочевыводящих путей.

Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые Дни болезни и выявляются у '/3 всех больных. Механизм болей связан, ве­роятно, с увеличением размеров почек. Длительность болей вариабельна: у которых больных они держатся несколько недель, на что обращают вни­мание врача сами больные.

Пп Р^116 симптомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка
Ри физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела
е сУбфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют серь-
си диагностического значения. Однако выраженная головная боль,
льная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи


при соответствующих анамнестических данных достаточно убедите m
указывают на возможность развития ОГН. "" °

На II этапе диагностического поиска не выявляют никаких патологич
ских признаков. У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазам
особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. Время п
явления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дн
болезни и весьма редко — в 1-й день. ^

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертония, котопа выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно состав ляет 140—160/85—90 мм рт. ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт. ст~

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкопузырчатые" незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины сердечной недостаточности следующие: 1) увеличение объема циркулирую­щей крови вследствие задержки натрия и воды; 2) внезапное повышение АД до значительных цифр; 3) метаболические изменения миокарда.

IIIэтап диагностического поиска является наиболее важным в диагно­стике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех больных выявляется мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только наличие мочевого синдрома позволяет поставить диагноз заболевания почек.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируют протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже лейкоци-турию и цилиндрурию (у 92—97 % больных). Для диагноза, кроме проте-инурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она мо­жет повышаться.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления (по­вышение содержания фибриногена и а2-глобулина, СРВ, увеличение СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Иногда отмечается умеренная анемия (обусловленная гиперволемией). При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, мочеви­на) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови цирку­лирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти-О-стреп-толизина, антигена к стрептококку, снижении содержания комплемента. ЦД-нако эти исследования не являются обязательными для диагностики Ol п.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реое5 га — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой pea сорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной aPTePH^Ka ной гипертонией может отмечаться умеренное увеличение левого желудо4 который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочков ^ комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимуш


„о в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого пе-

веН"пряжения миокарда при артериальной гипертонии и метаболических

^шнкционная биопсия почки показана лишь при затяжном течении забо-

ания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии

^оотикостероиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

. Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначитель-

нет отеков и артериальной гипертонии (повышение АД весьма незна-

н°' льНое и сохраняется недолго), имеется лишь мочевой синдром. В на-

ч'шее время этот вариант наблюдается наиболее часто.

СНефритический: выраженные отеки, олигурия; повышение АД

стречается несколько чаше, чем при моносимптомном варианте, достигает

более высоких цифр.

«Развернутый» (ранее именовавшийся как отечно-гипертониче­ский): артериальная гипертония, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт. ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Осложнения.При ОГН наблюдаются следующие осложнения: 1) сердеч­ная недостаточность (не более чем в 3 % случаев); 2) энцефалопатия (эклам­псия) — судорожные припадки с потерей сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегидратационной терапии. Обычно припад­ки развиваются в период нарастания отеков, при высоком АД. После спин­номозговой пункции приступ прекращается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение повышение внутричерепного давления и за­держка жидкости. Иногда во время приступа отмечается острая потеря зре­ния при наличии только умеренного отека диска зрительного нерва. В боль­шинстве случаев зрение полностью восстанавливается; 3) почечная недоста­точность, протекающая по типу острой, характеризуется анурией и задерж­кой в крови азотистых продуктов. Это осложнение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее время острая почечная недостаточность как ос­ложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение.Преднефритический период обычно выпадает из поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируется. Однако если про­водить систематические исследования мочи, например, после проведения вакцинации или после перенесенной ангины, то можно выявить постепен­ное появление мочевого синдрома; систематическое измерение массы тела и АД также может выявить самые начальные изменения.

Собственно нефритический период представляет собой развернутую клиническую картину болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями мочи.

Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают об­щие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего ис­чезают отеки (если они определялись) — у '/з больных они сохраняются менее 2 нед, у остальных — в течение 3—4 нед. АД в 15 % случаев норма­лизуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных оольных АГ сохраняется значительно дольше.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.