Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Синдром раздраженного кишечника 6 страница



Ю—15 % случаев);

. латентный (безболевой) ХП (встречается в 5—10 % случаев).

Трудности классификации обусловлены отсутствием так называемых истых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминирование какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщатель­ный анализ каждой клинической ситуации показывает, что практически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клиническая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.

Клиническая картина. Проявления ХП при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды болезни) складываются из трех ос­новных синдромов: 1) воспалительно-деструктивного; 2) нарушения внеш­ней секреции; 3) нарушения внутренней секреции.

Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особенности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, снижение аппетита);

4) желтуху (обусловленную сдавлением протока поджелудочной железы ее
увеличенной головкой или неспецифическим реактивным гепатитом;

5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперваскуляризацию
поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастными методами ис­
следования).

Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества пан­креатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеаторея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) изменения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.

Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции инсули­на поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) са­харный диабет.

На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, спо­собствующие развитию ХП, при этом особое значение придается заболева­ниям желчных путей (чаще у женщин), желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональ­ным питанием (чаще у мужчин).

Наиболее частой является жалоба на боль (у 95 % больных). Локализа-я боли, ее иррадиация зависят от местонахождения очага поражения в елезе. При поражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, вом эпигастрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной же-Зы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки елезы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоф-j^Pa, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охваты-toT» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при ХП весьма раз-

Q


все.

нообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще го боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо. В^н

Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличиваЗЫ щие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы в^ зывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема WJ>N ных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секг>Р~ цию, являются также причиной усиления болей при ХП.

В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного пп цесса на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также игдеми участков паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз никают при растяжении капсулы железы из-за увеличения органа или ппй распространении воспаления на брюшину.

Боль при ХП усиливается в положении больного на спине и зависит от степени наполнения желудка. Все средства, снижающие секреторную функцию железы (голод, М-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализую­щие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид) тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибито­ры трипсина, мочегонные), уменьшают боль.

Боли при ХП могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не исчезают, а становятся только глуше. В происхождении этих болей опреде­ленную роль играет дуоденит.

При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего ост­рые, режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются «светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хро­ническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически нико­гда не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды обострения или ремиссии.

Боли в эпигастрии чаше бывают при ХП, обусловленном заболевания­ми желчевыводящей системы, нежели при ХП алкогольной этиологии (на­пример, боли в левом подреберье в первом случае бывают в 94 % случаев, тогда как во втором — лишь в 26 %).

Таким образом, боли при ХП достаточно своеобразны и отличаются от болей при других заболеваниях пищеварительного тракта, поэтому появле­ние их у больных, длительно страдающих другой патологией органов пи­щеварения, должно вызвать у врача мысль о возможности возникновения панкреатита. Ситуация упрощается, если подобные боли возникают у па­циента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов пищеварения.

У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются
диспепсические расстройства (24 %) в виде снижения или отсутствия аппе­
тита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопро­
вождают обострения ХП и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоян­
ной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают пр
ем пищи или же отказываются от ее приема. У части больных наблюдает
рвота, не приносящая облегчения. При обострении больные жалуются ^
отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилени
учащении болей. а

В период обострения могут наблюдаться явления гиперинсулиниз • Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин вызывает гы гликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость (86 %), присту


ода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор Г°нечностей, потливость, тахикардию.

При длительном течении ХП снижается внешнесекреторная функция,

проявляется симптомами кишечной диспепсии, наблюдающейся в

ff% случаев. Отмечаются поносы (14 %) или запоры (51 %), изменение

актера стула. Иногда эта симптоматика может быть единственным про­шением болезни.

Выраженная экзокринная недостаточность наблюдается чаще всего при тентном течении ХП или же в конечных стадиях течения хронического (Гаевого панкреатита. Дефицит панкреатических ферментов резко наруша-пропессы пищеварения; особенно значительно нарушается расщепление животных жиров, которые начинают выводиться с калом в виде нейтраль­ного жира. Нарушается также переваривание углеводов и белков, что спо­собствует усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, усилению метеоризма и поносов. Стул бывает 3—4 раза в сутки, часто сра­зу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе. Та­кой стул, хотя и считается «классическим» панкреатическим, характерен для позднего проявления синдрома экзокринной недостаточности.

При псевдотуморозной форме ХП синдром кишечной диспепсии весь­ма выражен, так как обусловлен прекращением поступления желчи и пан­креатического сока в кишечник вследствие фиброзирования или гипертро­фии тканей в головке железы, что и приводит к сдавлению общего желч­ного протока и протока поджелудочной железы.

Чаще, чем поносы, при ХП больных беспокоят запоры. К запорам при­водит ряд причин: 1) диета, бедная клетчаткой и жиром; 2) прием спазмо­литиков, алмагеля, препаратов висмута, панкреатина и других ферментных препаратов. Имеют значение повышение тонуса блуждающего нерва (при болях, гипогликемии) и нарушение иннервации толстой кишки.

Жалобы на появление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обес­цвечивание кала при псевдотуморозном ХП обусловлены обтурационной (подпеченочной, или механической) желтухой, развивающейся вследствие сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей тканью головки поджелудочной железы, а также развития реактивного ге­патита.

Более половины больных ХП отмечают похудение, обусловленное Уменьшением количества употребляемой пищи из-за резкого снижения ап­петита или чрезмерных ограничений в диете.

Во время обострения ХП больные предъявляют целый комплекс жалоб, объединяемых в «астенический синдром», — быстрая утомляемость, сла­бость, раздражительность, чрезмерная фиксированность на собственных болезненных ощущениях.

На II этапе диагностического поиска можно обнаружить проявления сновных синдромов, их выраженность, изменения состояния других орга­нов и систем.

При относительно коротком сроке заболевания, а также в случае легко-обн6ЧеНИЯ П^Я внешнем осмотре какие-либо патологические признаки не

НаРУЖиваются. Однако при выраженности синдрома недостаточности 1<0^Шней секреции отмечают дефицит массы тела, снижение тургора кожи, тей Ые пР°явления гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ног-Мен зае?ы в Углах рта). Может отмечаться выраженная в большей или эти ШеЙ степени желтушность склер, слизистых оболочек и кожи. Однако Ст симптомы не играют самостоятельной роли, но при последующей по­ковке диагноза ХП указывают на тяжесть течения болезни.


Результаты физикального обследования пищеварительного тракта завй сят от формы и фазы ХП. Однако при всех клинических вариантах боле ни забрюшинное расположение железы, тесные анатомические «соседств3" желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, кишечника определяют нт кую диагностическую ценность данных пальпации.

При обострении ХП часто наблюдаются следующие физические ппи
знаки: р

• болезненность при пальпации области проекции поджелудочной же лезы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста болезненность локализуется в точке Мейо—Робсона, тела — над пупком (выше его на 2—3 см), головки — в треугольнике Шоффара;

• симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в точке Мейо—Робсона вызывает болезненность. Руку врача от поджелудоч­ной железы во время пальпации отделяют кишечник и желудок. Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и кишечник, смещаясь создают дополнительную «подушку» и боли при пальпации в том же месте' обусловленные панкреатитом, уменьшаются, тогда как боли, вызванные поражением желудка и кишечника, усиливаются;

• положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при рез­ком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопровождается за­метным усилением болей;

• поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей — «симптом хвоста», что обусловлено воспалением хвоста поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пастернацкого, который тоже положителен при обострении хронического пиелонефрита;

• положительный френикус-симптом слева.

Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровожда­ется также мышечной защитой, положительным симптомом Кача и резчай-шей разлитой болезненностью при пальпациии верхней половины живота.

На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно-инстру-ментальное подтверждение диагноза.

Обострение ХП может сопровождаться увеличением печени, что обу­словлено развитием реактивного неспецифического гепатита; при длитель­ном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени от­мечается постоянное увеличение печени (в особенности если лечение ХП проводится нерегулярно). Увеличенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном ХП может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.

Достаточно часто при обострении ХП определяется спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (особенно поперечный ее от­дел).

III этап диагностического поиска является решающим. Объем лабора-торно-инструментальных исследований зависит от технической оснащен­ности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инва-зивных исследований.

При обострении заболевания (особенно хронического рецидивируюше го панкреатита) выявляются острофазовые показатели в виде увеличен СОЭ, а2-глобулннов, появления СРВ, нейтрофильного сдвига в лейкоЦ тарной формуле крови. Выявляется также гиперферментемия повышен ^ активности панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их держания в крови при обострении чаще всего является следствием «Фе


 

.ттпнения ферментов» - поступления ферментов из протоков желе-^а£вь при повышении внутрипротокового Давления Кг Фее

п" кровь при повышении внутрипротокового давления, jv г шерфсрмсп-Бй приводят также и некроз клеток железы, и «пропотевание» внутри-точных ферментов из клетки в межклеточное пространство при г\тцении проницаемости оболочки клетки.

Поступив в кровь, ферменты поджелудочной железы выделяются с мо-й Котебание уровня ферментов в крови соответственно изменяет содер-чоИие ферментов в моче. При обострении ХП уровень панкреатических жаН нтов в крови обычно повышается в 1,5—2,5 раза. При обострении vt? как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в кро-

как правило, значительно (в 3—5 раз) превышает норму. ВИ' Диагностической ценностью (только как признак обострения) обладают овышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низ­кие показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не ют ОСНования исключить ХП. В клинической практике наиболее часто определяют содержание амилазы в крови и моче. Отмечают высокую диаг­ностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с техническими трудностями. Активность трипсина по диагностической зна­чимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови большого количества ингибиторов протеаз.

Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и дру­гих органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В таких случаях только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить органное происхождение ферментов.

Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче нарас­тает параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудочной железы, выявленным при УЗИ, и гиперваскуляризация — при ангиографии. Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной железы применяют прямые методы — исследование панкреатического сока, и кос­венные методы — исследование кала. Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы, при этом в кале не обнаружива­ются элементы воспаления. При сдавлении общего желчного протока уве­личенной головкой железы (псевдотуморозная форма ХП) кал ахоличен, стеркобилин не определяется.

Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином (приводит к секреции сока поджелудочной железы, богатого бикарбонатами) и панкреозимином (приводит к усилению секреции фер­ментов). Секретин-панкреозиминовый тест является «золотым стандартом» Диагностики нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной же­лезы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная ^достаточность прогрессирует: объем секреции снижен, имеется тенден­ция к понижению концентрации бикарбонатов, концентрация ферментов ко1*6 снижается- Может наблюдаться так называемый диспанкреатизм, гда секреция одного фермента повышена, а других понижена или мало Менена- Это можно расценивать как умеренное снижение функции же-еслЬ1' Х0ТЯ клиническая оценка такого явления затруднена, особенно то11 читывать возможность адаптации железы к предшествующему пи­щевому режиму.

к последние годы широко применяется метод определения ферментов в

е (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза) благодаря своей неинвазив-

Сти. Наибольшее значение имеет определение эластазы в кале иммуно-


ферментным методом. Чувствительность и специфичность эластазного Те та приближается к таковым секретин-панкреозиминового теста.

Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелуд0 ной железы имеет существенное диагностическое значение, так как пЧ~ выраженном поражении железы патологический процесс приводит к тм^ нению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникн^ вению явного сахарного диабета. Двух-, трехкратное определение уровк~ глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л является оси ванием для диагностики сахарного диабета.

Сахарный диабет при ХП имеет ряд особенностей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции р-клетками инсулина про­исходит снижение секреции а-клетками глюкагона. Это, видимо, одна из причин того, что сахарный диабет протекает более легко, чем эссенциаль-ный, реже бывают явления кетоацидоза, не возникает инсулинорезистент-ности, менее интенсивно развивается микроангиопатия. В то же время чаще возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона.

Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толе­рантности к глюкозе. Уровень инсулина и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функ­цию р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

УЗИ выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы ХП. В фазу обострения хронического рецидивирующего панкреатита опре­деляются увеличение поджелудочной железы, неровность контуров, пони­жение ультразвукового сопротивления (отек железы). При обострении хро­нического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или слегка увеличенной, с неровными контурами. Структура железы неодно­родна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с участками пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии ХП орган увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, определяются очаги повышенной эхогенности (фиброз). Диагностическое значение имеет вы­явление расширенного протока.

УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По дан­ным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неясности диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы исследования.

Томография (компьютерная и магнитно-резонансная) позволяет обнару­жить при ХП изменение размеров органа, неровность контуров, исчезнове­ние окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные мето­ды с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать ХП от рака.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография {ЭРХПГ) выя
ляет характерные для ХП диффузные изменения протока поджелудочно
железы, выражающиеся в чередовании расширений и сужений (цепоч
«озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвл
ний, нарушений эвакуации контрастного вещества. .

Селективная ангиография выявляет специфичные для ХП призна • усиление или обеднение сосудистого рисунка — чередование УчастКОВя^е жения и расширения кровеносных сосудов; неровные, нередко смешан артерии и вены; увеличение или уменьшение части или всей железы в ренхиматозную фазу.


Проведение ЭРХПГ и ангиографии чревато осложнениями, кроме того, данным этих исследований не всегда можно дифференцировать ХП от

П*ка поджелудочной железы.

Ограниченное значение в диагностике ХП имеют дуоденография в усло-х гипотонии, внутривенная холецистохолангиография, ирригоскопия,

В мография в условиях пневмоперитонеума. Данные этих методов не по-оляют диагностировать ХП, но помогают уточнить некоторые его этио-

зВ гические факторы, оценить состояние соседних органов.

Л° Осложнения.К осложнениям ХП относятся: 1) образование псевдо-Исг 2) обызвествление поджелудочной железы; 3) кровотечение; 4) асцит;

Ч) плеврит; 6) артрит.

• Ложные кисты (псевдокисты) в отличие от истинных кист имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить разви­тие псевдокисты можно, если при ХП появляются симптомы нарушения билиарной проходимости, стеноза привратника, непроходимости кишечни­ка портальной гипертензии. Даже при пальпации в эпигастрии опухоли эластичной консистенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ, компьютерной томографии, ангиографии.

• Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при дли­тельно текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение ХП и, как правило, сочетается с тяжелой стеатореей и сахарным диабетом. Диаг­ноз ставят по данным УЗИ и прицельных рентгеновских снимков поджелу­дочной железы в двух проекциях.

• Кровотечение при ХП вызывают несколько причин: а) сдавление увеличенной поджелудочной железой воротной и селезеночной вен спо­собствует варикозному расширению вен пищевода и желудка; б) разрыв псевдокисты; в) возникающие при обострении хронического рецидивирую­щего панкреатита эрозии и изъязвления слизистой оболочки пищевари­тельного тракта при развивающемся нарушении свертывающей системы крови; чаще обнаруживается скрытое кровотечение, приводящее к хрони­ческой железодефицитной анемии.

 

• Появление жидкости в брюшной полости может быть обусловлено сдавлением портальной вены увеличенной поджелудочной железой или псевдокистой, разрывом псевдокисты и воздействием на брюшину пан­креатических ферментов. Это осложнение встречается довольно редко.

• Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего, воз­можно при выраженном обострении хронического рецидивирующего пан­креатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жидкости позво­ляет подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.

• Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хрониче­ского рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артралгией при неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или крупных суставов. При стихании обострения полностью исчезают и суставные симптомы.

Диагностика.Распознавание ХП основывается на выявлении основных и Дополнительных признаков болезни. Основные признаки:

1) повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;

2) уменьшение объема, содержания бикарбонатов и активности пан-Реатических ферментов в дуоденальном содержимом при проведении сти-

^Уляционных проб;

3) уменьшение количества эластазы в кале;

4) визуализация характерных изменений в железе (при УЗИ, компью-еРНой томографии, ангиографии, ЭРХПГ).


Дополнительные признаки:

1) боли определенного характера, локализации и иррадиации;

2) лабораторные признаки нарушения расщепления жиров и белков (с развитием стеатореи, креатореи);

3) гипер- и гипоинсулинемия.

Информация, на основании которой диагностируют ХП, может быть получена при использовании достаточно сложных лабораторно-инструмен тальных методов исследования. Все это диктует определенную последова" тельность в их выполнении, исходя из данных клинической картины — ре­зультатов I и II этапов диагностического поиска.

В зависимости от состояния больного, клинической картины предпола­гаемого заболевания обследование следует начинать с простых, но доста­точно информативных тестов. При обострении ХП в первую очередь ис­следуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провес­ти УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего пе­чени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, а также компьютерную томографию. Ангиография имеет ограниченное применение; ее используют для ис­ключения рака поджелудочной железы. Подобная дифференциация ответ­ственна и весьма сложна, так как опухоль часто развивается на фоне дли­тельно существующего ХП.

При локализации опухоли в теле или хвосте поджелудочной железы ос­новным симптомом является интенсивная боль, мало зависящая от харак­тера пищи и плохо поддающаяся действию лекарственных средств (спазмо­литики, мочегонные, анальгетики). Если опухоль образовалась в головке железы, то боли значительно менее интенсивные (иногда отсутствуют), на первый план выступает желтуха. Предположить развитие рака можно на основании «галопирующего» течения болезни: нарастание болей, быстрое снижение аппетита, похудение.

Верифицировать диагноз возможно лишь на III этапе диагностического поиска при проведении ангиографии (данные информативны при локали­зации опухоли в хвосте железы), компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также ЭРХПГ (данные информативны при локализации опухоли в головке железы).

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) форму заболевания (по клинической классификации); 2) фазу (обострение, ре­миссия); 3) наличие функциональных нарушений: а) нарушение внешне-секреторной функции (снижение, гиперсекреция); б) нарушение внутри­секреторной функции (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диа­бет, гиперинсулинизм); 4) этиологию.

Лечение.При ХП необходимо воздействие на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Следует учитывать фазу обострения и ре­миссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приво­дящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводяших пу­тей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию пи­тания (достаточное содержание белка).

При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основные задачи лечения в этот период: 1) подавление желудочной сеКР^~ ции; 2) подавление секреции поджелудочной железы; 3) ингибиция пРоТ олиза ткани поджелудочной железы; 4) восстановление оттока секрета эк лезы; 5) снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки; 6) сня тие боли.


. Подавление желудочной секреции: голод в течение 1—3 дней; по-

яНное откачивание желудочного содержимого через зонд; блокаторы

агистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) или блокатор про-

Чтовой помпы (омепразол); при отсутствии этих препаратов — М-холино-

Т тики (атропин, платифиллин в инъекциях); антацидные препараты (ал-

Йгель, фосфалюгель).

. Подавление секреции поджелудочной железы: парентеральное вве-яИе сандостатина (синтетический октапептид, являющийся производным матостатина) в дозе 0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при необхо­димости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2—3 раза в день).

. Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы осуществляет-путем назначения ингибиторов трипсина (трасилол, контрикал, гордокс по ЮО 000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно). Показанием к назначе­нию ингибиторов является выраженная гиперферментемия, сопровождаю­щаяся нестихающей болью в верхней половине живота. Эти средства вклю­чают в комплексное лечение при отсутствии эффекта от лечения другими средствами. Препарат вводят до наступления ремиссии (обычно уже на 3—4-й день отмечается положительная динамика клинических и биохими­ческих показателей).

. Восстановление оттока секрета поджелудочной железы — эндоско­пическая канюлизапия дуоденального (фатерова) соска.

• Снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки — на­
значение метоклопрамида или М-холинолитиков (атропин, платифиллин в

инъекциях).

• Для купирования выраженных болей назначают анальгетики —
анальгин в сочетании с атропином, трамадол внутрь по 800 мг/сут, ред­
ко — промедол.

В фазе обострения нередко приходится восстанавливать баланс жидко­сти и электролитов, нарушенный вследствие рвоты, диареи, аспирации же­лудочного содержимого. Внутривенно вводят гемодез, смеси незаменимых аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.

В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает нормали­зацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.

С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз показана механически и химически уме­ренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.