. латентный (безболевой) ХП (встречается в 5—10 % случаев).
Трудности классификации обусловлены отсутствием так называемых истых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминирование какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что практически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клиническая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.
Клиническая картина. Проявления ХП при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды болезни) складываются из трех основных синдромов: 1) воспалительно-деструктивного; 2) нарушения внешней секреции; 3) нарушения внутренней секреции.
Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особенности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, снижение аппетита);
4) желтуху (обусловленную сдавлением протока поджелудочной железы ее увеличенной головкой или неспецифическим реактивным гепатитом;
Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеаторея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) изменения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.
Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции инсулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) сахарный диабет.
На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, способствующие развитию ХП, при этом особое значение придается заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин).
Наиболее частой является жалоба на боль (у 95 % больных). Локализа-я боли, ее иррадиация зависят от местонахождения очага поражения в елезе. При поражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, вом эпигастрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной же-Зы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки елезы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоф-j^Pa, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охваты-toT» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при ХП весьма раз-
Q
все.
нообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще го боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо. В^н
Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличиваЗЫ щие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы в^ зывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема WJ>N ных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секг>Р~ цию, являются также причиной усиления болей при ХП.
В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного пп цесса на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также игдеми участков паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз никают при растяжении капсулы железы из-за увеличения органа или ппй распространении воспаления на брюшину.
Боль при ХП усиливается в положении больного на спине и зависит от степени наполнения желудка. Все средства, снижающие секреторную функцию железы (голод, М-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализующие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид) тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибиторы трипсина, мочегонные), уменьшают боль.
Боли при ХП могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не исчезают, а становятся только глуше. В происхождении этих болей определенную роль играет дуоденит.
При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего острые, режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются «светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хроническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически никогда не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды обострения или ремиссии.
Боли в эпигастрии чаше бывают при ХП, обусловленном заболеваниями желчевыводящей системы, нежели при ХП алкогольной этиологии (например, боли в левом подреберье в первом случае бывают в 94 % случаев, тогда как во втором — лишь в 26 %).
Таким образом, боли при ХП достаточно своеобразны и отличаются от болей при других заболеваниях пищеварительного тракта, поэтому появление их у больных, длительно страдающих другой патологией органов пищеварения, должно вызвать у врача мысль о возможности возникновения панкреатита. Ситуация упрощается, если подобные боли возникают у пациента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов пищеварения.
У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются диспепсические расстройства (24 %) в виде снижения или отсутствия аппе тита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопро вождают обострения ХП и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоян ной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают пр ем пищи или же отказываются от ее приема. У части больных наблюдает рвота, не приносящая облегчения. При обострении больные жалуются ^ отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилени учащении болей. а
В период обострения могут наблюдаться явления гиперинсулиниз • Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин вызывает г_и ы гликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость (86 %), присту
ода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор Г°нечностей, потливость, тахикардию.
При длительном течении ХП снижается внешнесекреторная функция,
проявляется симптомами кишечной диспепсии, наблюдающейся в
ff% случаев. Отмечаются поносы (14 %) или запоры (51 %), изменение
актера стула. Иногда эта симптоматика может быть единственным прошением болезни.
Выраженная экзокринная недостаточность наблюдается чаще всего при тентном течении ХП или же в конечных стадиях течения хронического (Гаевого панкреатита. Дефицит панкреатических ферментов резко наруша-пропессы пищеварения; особенно значительно нарушается расщепление животных жиров, которые начинают выводиться с калом в виде нейтрального жира. Нарушается также переваривание углеводов и белков, что способствует усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, усилению метеоризма и поносов. Стул бывает 3—4 раза в сутки, часто сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе. Такой стул, хотя и считается «классическим» панкреатическим, характерен для позднего проявления синдрома экзокринной недостаточности.
При псевдотуморозной форме ХП синдром кишечной диспепсии весьма выражен, так как обусловлен прекращением поступления желчи и панкреатического сока в кишечник вследствие фиброзирования или гипертрофии тканей в головке железы, что и приводит к сдавлению общего желчного протока и протока поджелудочной железы.
Чаще, чем поносы, при ХП больных беспокоят запоры. К запорам приводит ряд причин: 1) диета, бедная клетчаткой и жиром; 2) прием спазмолитиков, алмагеля, препаратов висмута, панкреатина и других ферментных препаратов. Имеют значение повышение тонуса блуждающего нерва (при болях, гипогликемии) и нарушение иннервации толстой кишки.
Жалобы на появление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала при псевдотуморозном ХП обусловлены обтурационной (подпеченочной, или механической) желтухой, развивающейся вследствие сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей тканью головки поджелудочной железы, а также развития реактивного гепатита.
Более половины больных ХП отмечают похудение, обусловленное Уменьшением количества употребляемой пищи из-за резкого снижения аппетита или чрезмерных ограничений в диете.
Во время обострения ХП больные предъявляют целый комплекс жалоб, объединяемых в «астенический синдром», — быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, чрезмерная фиксированность на собственных болезненных ощущениях.
На II этапе диагностического поиска можно обнаружить проявления сновных синдромов, их выраженность, изменения состояния других органов и систем.
При относительно коротком сроке заболевания, а также в случае легко-обн6ЧеНИЯП^Явнешнем осмотре какие-либо патологические признаки не
НаРУЖиваются. Однако при выраженности синдрома недостаточности 1<0^Шней секреции отмечают дефицит массы тела, снижение тургора кожи, тей ЫепР°явления гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ног-Мен зае?ыв Углах рта). Может отмечаться выраженная в большей или эти ШеЙстепени желтушность склер, слизистых оболочек и кожи. Однако Стсимптомы не играют самостоятельной роли, но при последующей поковке диагноза ХП указывают на тяжесть течения болезни.
Результаты физикального обследования пищеварительного тракта завй сят от формы и фазы ХП. Однако при всех клинических вариантах боле ни забрюшинное расположение железы, тесные анатомические «соседств3" желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, кишечника определяют нт кую диагностическую ценность данных пальпации.
При обострении ХП часто наблюдаются следующие физические ппи знаки: р
• болезненность при пальпации области проекции поджелудочной же лезы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста болезненность локализуется в точке Мейо—Робсона, тела — над пупком (выше его на 2—3 см), головки — в треугольнике Шоффара;
• симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в точке Мейо—Робсона вызывает болезненность. Руку врача от поджелудочной железы во время пальпации отделяют кишечник и желудок. Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и кишечник, смещаясь создают дополнительную «подушку» и боли при пальпации в том же месте' обусловленные панкреатитом, уменьшаются, тогда как боли, вызванные поражением желудка и кишечника, усиливаются;
• положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при резком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопровождается заметным усилением болей;
• поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей — «симптом хвоста», что обусловлено воспалением хвоста поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пастернацкого, который тоже положителен при обострении хронического пиелонефрита;
• положительный френикус-симптом слева.
Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровождается также мышечной защитой, положительным симптомом Кача и резчай-шей разлитой болезненностью при пальпациии верхней половины живота.
На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно-инстру-ментальное подтверждение диагноза.
Обострение ХП может сопровождаться увеличением печени, что обусловлено развитием реактивного неспецифического гепатита; при длительном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени отмечается постоянное увеличение печени (в особенности если лечение ХП проводится нерегулярно). Увеличенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном ХП может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.
Достаточно часто при обострении ХП определяется спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (особенно поперечный ее отдел).
III этап диагностического поиска является решающим. Объем лабора-торно-инструментальных исследований зависит от технической оснащенности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инва-зивных исследований.
При обострении заболевания (особенно хронического рецидивируюше го панкреатита) выявляются острофазовые показатели в виде увеличен СОЭ, а2-глобулннов, появления СРВ, нейтрофильного сдвига в лейкоЦ тарной формуле крови. Выявляется также гиперферментемия — повышен ^ активности панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их держания в крови при обострении чаще всего является следствием «Фе
.ттпнения ферментов» - поступления ферментов из протоков желе-^а£вь при повышении внутрипротокового Давления Кг Фее
п" кровь при повышении внутрипротокового давления, jv г шерфсрмсп-Бй приводят также и некроз клеток железы, и «пропотевание» внутри-точных ферментов из клетки в межклеточное пространство при г\тцении проницаемости оболочки клетки.
Поступив в кровь, ферменты поджелудочной железы выделяются с мо-й Котебание уровня ферментов в крови соответственно изменяет содер-чоИие ферментов в моче. При обострении ХП уровень панкреатических жаНнтов в крови обычно повышается в 1,5—2,5 раза. При обострении vt? как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в кро-
как правило, значительно (в 3—5 раз) превышает норму. ВИ' Диагностической ценностью (только как признак обострения) обладают овышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низкие показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не ют ОСНования исключить ХП. В клинической практике наиболее часто определяют содержание амилазы в крови и моче. Отмечают высокую диагностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с техническими трудностями. Активность трипсина по диагностической значимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови большого количества ингибиторов протеаз.
Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и других органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В таких случаях только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить органное происхождение ферментов.
Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче нарастает параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудочной железы, выявленным при УЗИ, и гиперваскуляризация — при ангиографии. Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной железы применяют прямые методы — исследование панкреатического сока, и косвенные методы — исследование кала. Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы, при этом в кале не обнаруживаются элементы воспаления. При сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой железы (псевдотуморозная форма ХП) кал ахоличен, стеркобилин не определяется.
Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином (приводит к секреции сока поджелудочной железы, богатого бикарбонатами) и панкреозимином (приводит к усилению секреции ферментов). Секретин-панкреозиминовый тест является «золотым стандартом» Диагностики нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная ^достаточность прогрессирует: объем секреции снижен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов, концентрация ферментов ко1*6снижается- Может наблюдаться так называемый диспанкреатизм, гда секреция одного фермента повышена, а других понижена или мало Менена- Это можно расценивать как умеренное снижение функции же-еслЬ1' Х0ТЯклиническая оценка такого явления затруднена, особенно то11 читывать возможность адаптации железы к предшествующему пищевому режиму.
к последние годы широко применяется метод определения ферментов в
е (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза) благодаря своей неинвазив-
Сти. Наибольшее значение имеет определение эластазы в кале иммуно-
ферментным методом. Чувствительность и специфичность эластазного Те та приближается к таковым секретин-панкреозиминового теста.
Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелуд0 ной железы имеет существенное диагностическое значение, так как пЧ~ выраженном поражении железы патологический процесс приводит к тм^ нению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникн^ вению явного сахарного диабета. Двух-, трехкратное определение уровк~ глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л является оси ванием для диагностики сахарного диабета.
Сахарный диабет при ХП имеет ряд особенностей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции р-клетками инсулина происходит снижение секреции а-клетками глюкагона. Это, видимо, одна из причин того, что сахарный диабет протекает более легко, чем эссенциаль-ный, реже бывают явления кетоацидоза, не возникает инсулинорезистент-ности, менее интенсивно развивается микроангиопатия. В то же время чаще возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона.
Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толерантности к глюкозе. Уровень инсулина и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функцию р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.
УЗИ выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы ХП. В фазу обострения хронического рецидивирующего панкреатита определяются увеличение поджелудочной железы, неровность контуров, понижение ультразвукового сопротивления (отек железы). При обострении хронического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или слегка увеличенной, с неровными контурами. Структура железы неоднородна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с участками пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии ХП орган увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, определяются очаги повышенной эхогенности (фиброз). Диагностическое значение имеет выявление расширенного протока.
УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По данным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неясности диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы исследования.
Томография (компьютерная и магнитно-резонансная) позволяет обнаружить при ХП изменение размеров органа, неровность контуров, исчезновение окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные методы с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать ХП от рака.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография {ЭРХПГ) выя ляет характерные для ХП диффузные изменения протока поджелудочно железы, выражающиеся в чередовании расширений и сужений (цепоч «озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвл ний, нарушений эвакуации контрастного вещества. .
Селективная ангиография выявляет специфичные для ХП призна • усиление или обеднение сосудистого рисунка — чередование УчастКОВя^е жения и расширения кровеносных сосудов; неровные, нередко смешан артерии и вены; увеличение или уменьшение части или всей железы в ренхиматозную фазу.
Проведение ЭРХПГ и ангиографии чревато осложнениями, кроме того, данным этих исследований не всегда можно дифференцировать ХП от
П*ка поджелудочной железы.
Ограниченное значение в диагностике ХП имеют дуоденография в усло-хгипотонии, внутривенная холецистохолангиография, ирригоскопия,
В мография в условиях пневмоперитонеума. Данные этих методов не по-оляют диагностировать ХП, но помогают уточнить некоторые его этио-
зВгические факторы, оценить состояние соседних органов.
• Ложные кисты (псевдокисты) в отличие от истинных кист имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить развитие псевдокисты можно, если при ХП появляются симптомы нарушения билиарной проходимости, стеноза привратника, непроходимости кишечника портальной гипертензии. Даже при пальпации в эпигастрии опухоли эластичной консистенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ, компьютерной томографии, ангиографии.
• Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при длительно текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение ХП и, как правило, сочетается с тяжелой стеатореей и сахарным диабетом. Диагноз ставят по данным УЗИ и прицельных рентгеновских снимков поджелудочной железы в двух проекциях.
• Кровотечение при ХП вызывают несколько причин: а) сдавление увеличенной поджелудочной железой воротной и селезеночной вен способствует варикозному расширению вен пищевода и желудка; б) разрыв псевдокисты; в) возникающие при обострении хронического рецидивирующего панкреатита эрозии и изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта при развивающемся нарушении свертывающей системы крови; чаще обнаруживается скрытое кровотечение, приводящее к хронической железодефицитной анемии.
• Появление жидкости в брюшной полости может быть обусловлено сдавлением портальной вены увеличенной поджелудочной железой или псевдокистой, разрывом псевдокисты и воздействием на брюшину панкреатических ферментов. Это осложнение встречается довольно редко.
• Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего, возможно при выраженном обострении хронического рецидивирующего панкреатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жидкости позволяет подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.
• Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хронического рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артралгией при неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или крупных суставов. При стихании обострения полностью исчезают и суставные симптомы.
Диагностика.Распознавание ХП основывается на выявлении основных и Дополнительных признаков болезни. Основные признаки:
1) повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;
2) уменьшение объема, содержания бикарбонатов и активности пан-Реатических ферментов в дуоденальном содержимом при проведении сти-
^Уляционных проб;
3) уменьшение количества эластазы в кале;
4) визуализация характерных изменений в железе (при УЗИ, компью-еРНой томографии, ангиографии, ЭРХПГ).
Дополнительные признаки:
1) боли определенного характера, локализации и иррадиации;
2) лабораторные признаки нарушения расщепления жиров и белков (с развитием стеатореи, креатореи);
3) гипер- и гипоинсулинемия.
Информация, на основании которой диагностируют ХП, может быть получена при использовании достаточно сложных лабораторно-инструмен тальных методов исследования. Все это диктует определенную последова" тельность в их выполнении, исходя из данных клинической картины — результатов I и II этапов диагностического поиска.
В зависимости от состояния больного, клинической картины предполагаемого заболевания обследование следует начинать с простых, но достаточно информативных тестов. При обострении ХП в первую очередь исследуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, а также компьютерную томографию. Ангиография имеет ограниченное применение; ее используют для исключения рака поджелудочной железы. Подобная дифференциация ответственна и весьма сложна, так как опухоль часто развивается на фоне длительно существующего ХП.
При локализации опухоли в теле или хвосте поджелудочной железы основным симптомом является интенсивная боль, мало зависящая от характера пищи и плохо поддающаяся действию лекарственных средств (спазмолитики, мочегонные, анальгетики). Если опухоль образовалась в головке железы, то боли значительно менее интенсивные (иногда отсутствуют), на первый план выступает желтуха. Предположить развитие рака можно на основании «галопирующего» течения болезни: нарастание болей, быстрое снижение аппетита, похудение.
Верифицировать диагноз возможно лишь на III этапе диагностического поиска при проведении ангиографии (данные информативны при локализации опухоли в хвосте железы), компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также ЭРХПГ (данные информативны при локализации опухоли в головке железы).
Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) форму заболевания (по клинической классификации); 2) фазу (обострение, ремиссия); 3) наличие функциональных нарушений: а) нарушение внешне-секреторной функции (снижение, гиперсекреция); б) нарушение внутрисекреторной функции (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, гиперинсулинизм); 4) этиологию.
Лечение.При ХП необходимо воздействие на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Следует учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводяших путей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию питания (достаточное содержание белка).
При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основные задачи лечения в этот период: 1) подавление желудочной сеКР^~ ции; 2) подавление секреции поджелудочной железы; 3) ингибиция пРоТ олиза ткани поджелудочной железы; 4) восстановление оттока секрета эк лезы; 5) снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки; 6) сня тие боли.
. Подавление желудочной секреции: голод в течение 1—3 дней; по-
яНное откачивание желудочного содержимого через зонд; блокаторы
агистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) или блокатор про-
Чтовой помпы (омепразол); при отсутствии этих препаратов — М-холино-
Т тики (атропин, платифиллин в инъекциях); антацидные препараты (ал-
Йгель, фосфалюгель).
. Подавление секреции поджелудочной железы: парентеральное вве-яИе сандостатина (синтетический октапептид, являющийся производным матостатина) в дозе 0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при необходимости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2—3 раза в день).
. Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы осуществляет-путем назначения ингибиторов трипсина (трасилол, контрикал, гордокс по ЮО 000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно). Показанием к назначению ингибиторов является выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся нестихающей болью в верхней половине живота. Эти средства включают в комплексное лечение при отсутствии эффекта от лечения другими средствами. Препарат вводят до наступления ремиссии (обычно уже на 3—4-й день отмечается положительная динамика клинических и биохимических показателей).
• Снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки — на значение метоклопрамида или М-холинолитиков (атропин, платифиллин в
инъекциях).
• Для купирования выраженных болей назначают анальгетики — анальгин в сочетании с атропином, трамадол внутрь по 800 мг/сут, ред ко — промедол.
В фазе обострения нередко приходится восстанавливать баланс жидкости и электролитов, нарушенный вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят гемодез, смеси незаменимых аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.
В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает нормализацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.
С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз показана механически и химически умеренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра.