Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Рестриктивная кардиомиопатии 6 страница



Коррекция факторов риска должна проводиться у всех больных и на любом этапе развития заболевания.

Курение — важный фактор риска ИБС; необходимо добиваться стойко­го отказа от курения. Часто для этого требуется участие квалифицирован­ного психолога или психотерапевта. Существенную помощь может оказать терапия никотинсодержащими препаратами (никоретте) в виде накожных пластырей, жевательных резинок и в форме ингалятора с мундштуком (по­следний наиболее предпочтителен, так как моделирует акт курения).

Целесообразно изменять характер питания, ориентируясь на так назы­ваемую средиземноморскую диету, основу которой составляют овощи, фрукты, рыба и птица. В случае гиперлипидемии (липидный профиль дол­жен быть оценен у всех больных стенокардией) соблюдение жесткой гипо-липидемической диеты становится особенно важным. Уровень общего хо­лестерина следует поддерживать ниже 5 ммоль/л (192 мг/дл), уровень холе­стерина липопротеидов низкой плотности ниже 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Выбор препаратов для липидснижающей терапии зависит от липидного профиля, однако в большинстве случаев следует отдать предпочтение пре­паратам из группы статинов (симвастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин), учитывая их доказанное положительное влияние на про­гноз больных ИБС.

Больные стенокардией обязательно должны поддерживать посильную физическую активность, поскольку она может способствовать увеличению толерантности к нагрузкам, нормализации АД, уровня липидов, улучше­нию толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину. Это также поможет снизить избыточную массу тела.

Важное значение имеет лечение сопутствующих АГ и сахарного диабе­та, являющихся факторами риска ИБС. Следует не только стремиться к достижению целевого уровня АД, но и стараться использовать препараты, одновременно обладающие и гипотензивной, и антиангинальной активно­стью (р-адреноблокаторы, антагонисты кальция — АК). У больных с сахар­ным диабетом наиболее оправдано использование ингибиторов АПФ (ИАПФ), антагонистов кальция, а также высокоселективных р-адренобло-каторов с вазодилатирующими свойствами (небиволол).

Медикаментозное лечение. Все больные стенокардией при от­сутствии противопоказаний должны получать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 75—160 мг/сут, что позволяет снизить частоту инфаркта миокарда и внезапной смерти как минимум на 30 %. Основными противо­показаниями к применению аспирина являются язвенная болезнь, эрозив­ный гастрит, дуоденит. В таких случаях возможно применение тиклопидина (тиклид), хотя его влияние на прогноз убедительно не доказано. Перспек-


тцвным может оказаться использование клопидогреля (плавике), особенно у больных, принимающих ИАПФ.

Всем больным стенокардией следует рекомендовать для купирования Бозникаюших ангинозных приступов использование короткодействующих нитратов (НТ). Больные должны постоянно иметь при себе тот или иной нитросодержащий препарат короткого действия. Традиционно для этой цели применяют таблетки нитроглицерина. Однако они небольшого раз­мера, нередко крошатся, поэтому их использование часто затруднитель­но особенно у пожилых пациентов, больных с нарушениями двигатель­ной сферы. Более удобны короткодействующие НТ в виде дозированных аэрозолей (изокет, изомак, нитроминт), которые распыляют в полости рта. В качестве альтернативы можно использовать нитросорбид в таблет­ках по 10 мг, которые применяют аналогично нитроглицерину под язык, только нужно помнить, что эффект при этом наступает позднее (через 10—15 мин), но и длится до 1,5 ч. Нередко оказывается полезным забла­говременный прием нитросорбида перед планируемой повышенной фи­зической и/или эмоциональной нагрузкой. Важно объяснять пациентам необходимость своевременной замены упаковки препарата еще до исте­чения срока годности, а также опасность многократного бесконтрольно­го приема НТ короткого действия, что чревато развитием гипотонии и указывает на недостаточную эффективность антиангинальной терапии в целом.

Для предотвращения приступов стенокардии традиционно используют препараты гемодинамического действия, которые, влияя на параметры центральной гемодинамики, уменьшают потребность миокарда в кислороде или увеличивают его доставку. На сегодня применяют препараты трех ос­новных групп: р-адреноблокаторы (БАБ), антагонисты кальция (АК), про­лонгированные нитраты (НТ).

БАБ широко применяют в лечении стенокардии. Особенно показаны БАБ больным стенокардией, перенесшим ИМ, поскольку во многих рандо­мизированных исследованиях установлена способность БАБ увеличивать выживаемость таких пациентов. Улучшение прогноза больных стенокарди­ей без ИМ в анамнезе убедительно не доказано, однако данные междуна­родного исследования Beta-Blocker Pooling Project указывают на возмож­ность такого положительного влияния БАБ.

При лечении стенокардии предпочтение отдается кардиоселективным БАБ. Наиболее широко применяют такие препараты, как бисопролол (кон-кор) 5—10 мг/сут, метопролол (беталок, эгилок) 50—200 мг/сут, бетаксолол (локрен) 10—40 мг/сут и др. При этом следует добиваться снижения часто­ты пульса в покое до 50—60 в минуту.

По-прежнему используют неселективный БАБ пропранолол (обзидан, анаприлж) в дозе 40—200 мг/сут, однако обычно он хуже переносится, требует 3—4-разового приема, что снижает приверженность больных к ле­чению.

Основными побочными реакциями на фоне приема БАБ являются бра-Дикардия, нарушения атриовентрикулярнои проводимости, артериальная гипотония, ухудшение переносимости физических нагрузок, бронхоспазм и эректильная дисфункция.

Следует избегать применения БАБ у больных с бронхиальной обструк­цией (особенно бронхиальной астмой), заболеваниями периферических ар­терий, сахарным диабетом. Хотя в ряде подобных случаев возможно при­менение высокоселективных БАБ, таких как метопролол, бисопролол, это следует делать с особой осторожностью. Наиболее безопасно использова-


ние БАБ, обладающих способностью к периферической вазодилатации за счет модуляции высвобождения NO, в частности небиволола.

Необходимо обратить внимание на применение БАБ у больных сте­нокардией с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В такой ситуации рекомендуется использовать метопролол, бисо-пролол, карведилол. Лечение БАБ больных стенокардией на фоне ХСН должно начинаться с малых доз и только на фоне адекватной терапии ИАПФ и диуретиками, причем в первое время закономерно ожидать неко­торого усугубления симптомов ХСН.

Антагонисты кальция также часто используют в лечении стенокардии. Наиболее предпочтительны недигидропиридиновые АК — верапамил (изоп-тин, финоптин) 120—320 мг/сут и его пролонгированная форма изоптин 240SR, а также дилтиазем (кардил, алтиазем) 120—320 мг/сут. Можно ис­пользовать пролонгированные дигидропиридины второго и третьего поко­лений, такие как амлодипин (норваск, нормодипин) 5—10 мг/сут, фелодипин (плендил) 5—10 мг/сут и др. Нифедипин короткого действия не обеспечива­ет стабильной концентрации лекарственного вещества в сыворотке крови. В связи с этим лучше использовать пролонгированные формы препарата (коринфар-ретард, кордафлекс-ретард, адалат SL).

Основными побочными реакциями на фоне приема АК являются усу­губление систолической дисфункции миокарда, отеки, запоры, нарушения атриовентрикулярной проводимости (для недигидропиридиновых АК).

В качестве пролонгированных нитратов используют препараты изосор-бида динитрата {кардикет, изокет, изомак) в дозе 40—240 мг/сут и изосорбид-5-мононитрата (мономак, моночинкве, эффокс-лонг) в дозе 40—240 мг/сут. Последние лучше переносятся, реже вызывают головные боли. Использова­ние препаратов глицерил тринитрата (сустак-мите, сустак-форте) и тетра-нитрата (эринит) не оправдано из-за низкой эффективности и неудобства применения (необходим многократный прием).

Основными побочными явлениями терапии НТ являются головные боли, артериальная гипотония, покраснение кожи, изредка синкопальные состояния. К существенным недостаткам этого класса препаратов следует отнести развитие толерантности, преодолеть которую можно либо времен­ной отменой этих средств, либо наращиванием их доз. Избежать развития толерантности к нитратам можно путем рационального дозирования, обес­печивающего «безнитратный промежуток», длительностью не менее 8 ч (обычно ночью).

При плохой переносимости нитратов можно назначать молсидомин (сид-нофарм, корватон) по 2—24 мг/сут, особенно у больных с сопутствующими заболеваниями легких, легочным сердцем.

Часто в процессе лечения стенокардии не удается достичь успеха с помощью монотерапии. В таких случаях целесообразно применять комби­нации антиангинальных средств с различным механизмом действия. Наи­более рациональны следующие комбинации: БАБ + НТ, БАБ + АК (дигид-ропиридиновый), АК + НТ, БАБ + АК + НТ. Нецелесообразно ком­бинировать препараты одного класса из-за неэффективности и резко воз­растающего риска возникновения побочных реакций. Следует соблюдать осторожность при комбинации БАБ с верапамилом или дилтиаземом, по­скольку резко возрастает риск развития нарушений проводимости и дис­функции левого желудочка.

Хотя комбинированная антиангинальная терапия применяется повсеме­стно, эффективность ее не всегда оказывается достаточной. Это заставляет искать иные подходы к медикаментозной терапии больных стенокардией.


Альтернативой традиционной антиангинальной терапии препаратами гемодинамического действия может служить воздействие на метаболизм кардиомиоцитов, изменения которого, как указывалось выше, играют цен­тральную роль в развитии стенокардии. Реальная возможность для метабо­лической терапии появилась с созданием препарата триметазидин (предук-тсиг) — первого цитопротективного препарата метаболического действия с доказанной эффективностью.

Согласно современным представлениям, механизм действия тримета­зидина заключается в ингибировании 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) — ключевого фермента цепи (3-окисления СЖК. Это приводит к метаболиче­скому «сдвигу» от окисления СЖК к окислению глюкозы. В результате по­вышается ресинтез АТФ в условиях ишемии, восстанавливается сопряже­ние гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается кле­точный ацидоз и предотвращается избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин усиливает также обмен фосфолипидов клеточных мембран, что приводит к уменьшению содержания СЖК и предотвращает их небла­гоприятное воздействие на функции кардиомиоцитов.

Эффективность триметазидина как антиангинального средства на сего­дня убедительно доказана. Доказана также большая эффективность комби­нированной терапии пропранололом и триметазидином, чем терапии про-пранололом и изосорбида динитратом. Комбинация триметазидина с дил­тиаземом оказалась более эффективной, чем терапия одним дилтиаземом.

Важнейшим преимуществом триметазидина является отсутствие у него какого-либо влияния на гемодинамику. Это позволяет использовать препа­рат в ряде клинических ситуаций, когда применение традиционных средств затруднительно. Так, очень удобным оказывается применение триметази­дина у больных с брадиаритмиями, нарушениями атриовентрикулярной проводимости, синдромом слабости синусового узла, когда использование БАБ или АК небезопасно, а часто даже невозможно. Триметазидин не влияет на функции автоматизма и проводимости, не усугубляет бради-кардию.

Целесообразно применение триметазидина у больных стенокардией с сопутствующей дисфункцией левого желудочка или ХСН.

Особенно целесообразно использовать триметазидин у больных стено­кардией с сопутствующим сахарных диабетом. Это часто наиболее тяжелые больные, плохо поддающиеся традиционному лечению.

Триметазидин обеспечивает новые возможности для лечения пожилых больных стенокардией, у которых возрастает риск побочных эффектов и неблагоприятного лекарственного взаимодействия при использовании тра­диционных антиангинальных средств.

Триметазидин обычно очень хорошо переносится, его назначают по 20 мг 3 раза в день во время еды. Важно отметить, что использование три­метазидина включено в рекомендации по лечению стенокардии Европей­ского кардиологического общества.

Новая лекарственная форма триметазидина «предуктал MB». В отли­чие от привычного предуктала в новой, покрытой оболочкой таблетке «предуктала MB» триметазидин распределен в гидрофильном матриксе, что обеспечивает медленное контролируемое высвобождение действующего вещества. Это позволяет увеличить плато концентрации триметазидина в крови в течение суток и дает возможность поддерживать постоянную анти-ангинальную эффективность предуктала MB в течение 24 ч. Поскольку но­вая форма позволяет повысить значение минимальной концентрации на ^1 % при сохранении максимальной, предуктал MB обеспечивает лучшую


защиту миокарда от ишемии в ранние утренние часы. Предуктал MB со держит 35 mi• триметазидина в таблетке, его принимают 2 раза в день

Прогноз.Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так ка* хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложнить ся развитием ИМ, иногда - внезапной смертью

Профилактика.Первичная профилактика сводится к предупреждение
развития атеросклероза. Вторичная профилактика должна быть направтеня
на проведение рациональной противоатеросклеротической терапии адек
ватное лечение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостя
точности. а~

Острый коронарный синдром

Как уже упоминалось, острый коронарный синдром (ОКС) объединяет несколько вариантов проявления ИБС: нестабильную стенокардию (ситуа­ция, когда на ЭКГ нет подъема сегмента ST и отсутствуют маркеры некро­за миокарда) и острый инфаркт миокарда с зубцом Q или без зубца Q (на ЭКГ имеется подъем сегмента ST и присутствуют маркеры некроза мио­карда). Это сделано исключительно из практических целей, так как лечеб­ная тактика у больных при затяжном болевом приступе, но с различным положением сегмента ST на ЭКГ при первом контакте с больным будет принципиально различная.

Нестабильная стенокардия — этот термин объединяет несколько ситуа­ций, к которым относятся:

• впервые возникшая стенокардия напряжения;

• прогрессирующая стенокардия напряжения (учащение приступов стенокардии и/или увеличение их продолжительности и силы);

• стенокардия, впервые возникшая в покое.

Классификация.Общепринятой классификации нестабильной стено­кардии (НС) не существует. На практике используют классификацию Бра-унвальда (1989), подразделяющую нестабильную стенокардию на три клас­са (чем выше класс, тем вероятнее развитие осложнений).

I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имев­шейся стенокардии в течение месяца.

II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Патогенез.Основным механизмом развития нестабильной стенокардии является разрыв капсулы фиброзной бляшки в коронарной артерии, что приводит к образованию тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Пристеночный тромб препятствует адекватному снабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, а также гемодинамические факторы. Кроме того, в патогенезе нестабильной стенокардии играют роль кровоизлияние в бляшку из-за разрыва vasa vasorum, увеличенная агрегация тромбоцитов, снижение антитромботических свойств эндотелия, высвобождение вазоак-тивных веществ (тромбоксан, эндотелии, серотонин) в ответ на поврежде­ние целостности фиброзной бляшки.

Клиническая картина.Нестабильная стенокардия характеризуется ти­пичными ангинозными приступами, и уже на I этапе диагностического по­иска можно выявить ряд особенностей, позволяющих заподозрить «неста­бильность» стенокардии:


 

1) на протяжении последних 1—2 мес увеличились число, продолжи­тельность и сила приступов стенокардии напряжения;

2) стенокардия впервые появилась не более 1 мес назад;

3) приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время;

4) нитроглицерин, ранее купировавший приступы болей, ослабил эф­фект (больной стал принимать большее количество таблеток нитроглице­рина) или вовсе перестал действовать.

Такая ситуация может возникнуть как у лица, не переносившего ин­фаркт миокарда, так и у больного, ранее перенесшего инфаркт миокарда.

На II этапе диагностического поиска можно не получить какой-либо существенной информации или же выявить те же признаки, что и у боль­ного со стабильной стенокардией.

Исключительно важен IIIэтап диагностического поиска: так как НС входит в понятие ОКС, то основная задача врача заключается в дифферен­цировании нестабильной стенокардии с инфарктом миокарда (в первую очередь без зубца Q).

Электрокардиография является основным инструментальным методом (по возможности рекомендуется сравнивать ЭКГ, зарегистрированные у больного в момент осмотра с предыдущими ЭКГ для определения имею­щейся динамики). При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося инфаркта миокарда (с зуб­цом Q или без зубца Q) характерен подъем сегмента ST (стойкий или пре­ходящий). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики НС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование ЭКГ.

Наибольшее значение в интерпретации ОКС имеют биохимические ме­тоды исследования. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т и I, повышение которых пред­ставляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнС), тропо­нин I (Тн1). Считается, что Тн1 и ТнТ являются наиболее чувствительны­ми и специфичными маркерами некроза миокарда. Их уровень повышает­ся в крови уже через 2—3 ч после развития инфаркта миокарда, увеличива­ется в 300—400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней. Менее специфичным, но более доступным методом является исследование фермента креатинфосфокиназы (КФК), повышение его содержания в крови за счет изофермента свидетельствует о некрозе. Достаточно чувствительным является определение в сыворотке крови со­держания миоглобина. Миоглобин — хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий де­понирование в ней кислорода. Если при нестабильной стенокардии разви­вается острый инфаркт миокарда, то содержание миоглобина в крови рез­ко повышается и превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного при­ступа. Через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые раз­вившимся инфарктом миокарда. Повышение содержания тропонинов и КФК-МВ регистрируется через 4—6 ч от начала формирования инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы). Эти биохимические тесты имеют большое значение в трактовке ОКС.

Диагноз.Диагноз НС является по существу временным, так как в про­цессе лечения и наблюдения за больным врач приходит в выводу о разви­тии инфаркта миокарда (с зубцом Q или без зубца Q), что требует соответ-


ствующей терапии, или же у больного имеет место обострение коронарной недостаточности, что требует иного медикаментозного лечения или же кар-диохирургического вмешательства (чрескожная баллонная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование).

В течение первых 8—12 ч после появления симптоматики НС необхо­димо определить степень риска развития инфаркта и смертельного исхода.

К критериям высокого риска относятся повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании с депрессией или подъемом сегмента ST; повыше­ние содержания сердечных тропонинов (при невозможности их определе­ния — КФК-МВ) в крови; гемодинамическая нестабильность (артериаль­ная гипотония, сердечная недостаточность); пароксизмальные желудочко­вые нарушения ритма.

Признаками низкого непосредственного риска смерти и развития инфарк­та миокарда являются отсутствие повторных приступов болей в груди; от­сутствие депрессии или подъема сегмента ST; изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ; отсутствие по­вышения в крови тропонинов (при невозможности их определе­ния - КФК-МВ).

Лечение.Первыми медикаментозными средствами, которые следует применять при подозрении на ОКС, являются аспирин — 325 мг внутрь и нитроглицерин — 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом в 5 мин).

Болевой синдром купируется внутривенным введением нитроглицерина 5—10 мкг/мин с увеличением каждые 15 мин на 5—10 мкг/мин до исчезно­вения боли. Через 24 ч осуществляется перевод на пероральные нитра­ты — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

Обязательно назначают антикоагулянты — низкомолекулярные гепари-ны (эноксапарин, фраксипарин) в течение 1—72 сут в первоначальной дозе 80 мг/кг (5000—7000 ЕД) внутривенно, а затем капельно по 18 мг/кг (до 1500 ЕД) с последующим переводом на подкожное введение. Лечение гепарином проводят под контролем активированного частичного тромбо-пластинового времени (АЧТВ), которое на фоне лечения должно быть 45—70 с. При отсутствии низкомолекулярных гепаринов вводят нефрак-ционированные гепарины: внутривенно болюс 60—80 мг/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12—18 мг/кг в течение 48 ч.

С самого начала назначают р-адреноблокаторы, снижающие потреб­ность миокарда в кислороде, вначале короткодействующие (пропранолол в дозе до 40—60 мг), а затем быстро переводят на пролонгированные препа­раты (метопролол, бисопролол) в различной дозе с расчетом снижения ЧСС до 55—60 в минуту. В случае непереносимости и р-адреноблокаторов назначают недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем).

При стабилизации состояния и ликвидации болевого синдрома прово­дят стратификацию риска (см. выше).

При низком риске развития ОИМ, смерти и отсутствии динамики на ЭКГ и повышения сердечных тропонинов введение гепарина прекращают. Больной продолжает принимать аспирин, р-адреноблокаторы (или неди­гидропиридиновые антагонисты кальция), нитраты. Дальнейшая тактика определяется течением стенокардии.

При высоком риске развития ОИМ и смерти возможна стабилизация со­стояния, тогда продолжают лечение теми же препаратами. В случае высокого риска к лечению добавляют мощные антиагреганты (блокаторы /7Ь—/77о-ре" цепторов тромбоцитов — абциксимаб, эптифибатид, тирофибан) с последую-


щим проведением коронароангиографии и при наличии стенемое nciwn г^-ронарных артерий — аортокоронарное шунтирование или чрескожную ба-лонную ангиопластику с установлением коронарного стента.

Прогноз.Определяется тяжестью коронарной недостаточности, наличи­ем факторов риска и дальнейшей эволюцией нестабильной стенокардии.

Профилактика.Устраняют факторы риска (запрещение курения, сба­лансированная диета). Прием р-адреноблокаторов (и других антиангиналь-ных препаратов) в сочетании с антигиперлипидемическими препаратами (статинами) является вторичной профилактикой развития ОИМ у этой ка­тегории больных.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возник­новением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердеч­ной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью

коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение составляет 5:1, а от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ИМ у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация.ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в настоя­щее время выделяют следующие формы ИМ:

• трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда, ра­нее называемый «крупноочаговым»);

• ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Т; ранее называемый «мелкоочаговым») — нетрансмуральный; как правило, бывает субэндокардиальным;

• по локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-тальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный), задний и нижнеба-зальный. Возможны сочетанные поражения. Указанные локализации отно­сятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Ин­фаркт правого желудочка развивается крайне редко;

• в зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным тече­нием, рецидивирующий, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным развитием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов нек­роза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего ин­фаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией болезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).


 
 


Этиология.Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротиче-скую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнару­живается в 90—95 % случаев).

В настоящее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененным) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Чрезвычайно редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных арте­рий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревмати­ческий коронарит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаи­вающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % слу­чаев и не относятся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосуда­ми и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка и ИМ межжелудоч­ковой перегородки (25 % всех поражений).

Патогенез.В патогенезе ИМ главная роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны (схема 12).

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдро­мом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) и подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, также может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму-ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда и нарушение сократительной способности периин­фарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объема сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и/или кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных ор­ганов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде вызывают тяжелые нарушения ритма сердца, нередко заканчивающиеся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровото­ка еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугуб­ляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина.Проявления ИМ определяются вариантом начала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.