Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Рестриктивная кардиомиопатии 3 страница



б) у больных ГБ стадии IIIмогут выявляться динамические и органиче­
ские изменения мозгового кровообращения: нарушение двигательной
функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или гемиплегия) с
изменением чувствительности в этих же областях; нарушение эмоцио­
нальной сферы, памяти, сна, речи;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной ме­
дикаментозной терапии развиваются редко; физикальное обследование
может выявить их лишь на стадии уремии.

Объем информации, получаемой на IIэтапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении длительности болезни и стадии болезни.

После IIэтапа диагноз ГБ становится более достоверным, но оконча­тельный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования (IIIэтап).

На IIIэтапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ; 2) установить первичность повышения АД и исключить заболевания, сопровождающиеся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводятся на IIIэтапе диагностического поиска, можно разделить на две группы — обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы).

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с анализом жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т.е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и IIэтапах диагно­стического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиоло­гическим научным центром (ВКНЦ). Лабораторные и инструментальные Исследования, проводимые по показаниям, составляют IIэтап обследова­ния больных АГ по программе ВКНЦ.

Кобязательным относятся следующие исследования.

Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и Ш стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, Появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца Т в от­ведениях Vj,6, I, aVL.


Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГЕ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начи­ная со IIстадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в IIIстадии можно выявить признаки атеросклероза аорты. Однако этот метод обладает невысокой разрешающей способностью.

Эхокардиография — наиболее точный метод выявления гипертрофии ле­вого желудочка, которая обнаруживается более чем у 50 % больных ГБ. Наличие гипертрофии левого желудочка — наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечно­сосудистых «катастроф» — инфаркта миокарда, инсульта). Более того, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка. Кро­ме того, этот метод выявляет так называемую диастолическую дисфункцию левого желудочка, заключающуюся в нарушении расслабления этой каме­ры сердца в период диастолы.

Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изме­нениях сосудов мозга.

В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмеча­ется у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.

У больных II—IIIстадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста — симптом Салю-са—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГД при любом уровне АД.

Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой патоло­гии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диагно­зе ГБ.

Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций.

Изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В IIIстадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия.

Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не вы­являет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня хо­лестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плот­ности.

Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время из­редка встречается в IIIстадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии У больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований по­чек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломеру-лонефрита или пиелонефрита, а не ГБ (хотя в последние десятилетия хро­ническая почечная недостаточность как исход ГБ встречается не так уж и редко).

Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, ана­лиз по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, ка­чественных характеристик лейкоцитов.

У больных с ГБ I—IIстадии при исследовании мочи обычно не обнару­живают выраженных изменений. Периодические изменения в моче (мик­рогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертони-


ческих кризах. Однако выявление постоянной микроальбуминурии (суточ-ное выделение белка до 300 мг) является неблагоприятным прогностиче­ским показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс

почек.

В IIIстадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незна­чительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровожда­ясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как прави­ло, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значитель­ный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровож­даться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильт­рации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматиче­ской гипертонии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачественный ва­риант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.

Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельство­вать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обо­стрении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиело­нефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия по­могают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, являет­ся ли заболевание почек причиной гипертонии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипертони­ческими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явления­ми невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.

При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается харак­терной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.

Условно различают два типа ГК [Ратнер Н.А., 1974] (табл. 14).

Осложнения.Все осложнения ГБ можно разделить на 4 группы. I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коро­нарных артерий и ИБС; б) острая сердечная недостаточность, в) расслаи­вающая аневризма аорты (на фоне гипертонического криза); г) хрониче­ская сердечная недостаточность.

II. Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной сле­поты); б) ускоренное развитие атеросклероза сосудов мозга; в) динамиче­ские и органические нарушения мозгового кровообращения.

III.Почечные: гипертонический нефроангиосклероз (проявляет­ся снижением выделительной функции почек). Основные показатели во­влечения в патологический процесс почек — выделение белка и повыше­ние содержания креатинина. Концентрация креатинина в крови коррели­рует с риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В дальнейшем может появиться развернутая картина хронической почечной недостаточ­ности.

Диагностика.Выявление АГ не представляет каких-либо существенных сложностей. Гораздо труднее определить причину повышения АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следует дифференциро­вать от симптоматических АГ.


лица 14. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

 

Особенности криза I тип II ТИП
Ведущий патогенетиче­ский фактор Время появления Течение Развитие Гемодинамические осо­бенности Артериальное давление Основные клинические проявления Продолжительность Осложнения Адреналин Ранние стадии ГБ Легкое Быстрое Преимущественный рост сердечного выброса Рост САД Головная боль, возбуж­дение, тахикардия Часы, минуты (редко до суток) Нехарактерны Норадреналин Поздние стадии ГБ Тяжелое Постепенное Преимущественное повыше­ние периферического со­противления сосудов Повышение САД и ДАД Заторможенность, наруше­ние зрения, тошнота От нескольких часов до нескольких суток Мозговой инсульт, транзи-торные ишемические атаки, острый инфаркт миокарда, приступ стенокардии, сер­дечная астма, слепота

Из анамнеза можно получить сведения о перенесенных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), лечении по поводу эндокринных заболеваний (сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.), что по­зволяет заподозрить симптоматический характер АГ и делает диагноз ГБ маловероятным.

Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертонии. Так, у больных с коаркта-цией аорты АД на руках бывает выше, чем на ногах. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных ар­терий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо прослу­шивается систолический шум.

Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ос­лаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом харак­тере АГ — болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.

Обнаруженное при пальпации живота у больного АГ образование в ле­вом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек.

Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие сим­птомы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органиче­ских изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).

Более подробно поражения внутренних органов при различных вариан­тах симптоматической гипертонии описаны в соответствующих разделах.

В ряде случаев предположение о симптоматической гипертонии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обнаружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экс­креторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставляет пере­смотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по показани-


ям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диагноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифферен­циацией диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ остается недос­таточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходи­мые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть

выполнены.

Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует пол­ного обследования больного для исключения или выявления симптомати­ческой гипертонии: 1) возраст больного моложе 20 и старше 60 лет, если АГ развилась в этот период жизни; 2) остро возникающее и стойкое повы­шение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение АГ; 5) симпа-тико-адреналовые кризы; 6) указания на любое заболевание почек в анам­незе, а также на возникновение АГ в период беременности; 7) наличие в период обнаружения АГ даже минимальных изменений мочи (незначитель­ная протеинурия и микрогематурия).

Формулировка развернутого клинического диагноза ГБучитывает: 1) ста­дию течения болезни; 2) степень повышения АД (если АГ выявлена впер­вые или же больной не получает гипотензивного лечения); 3) характер те­чения (указать злокачественный характер АГ); 4) наличие или отсутствие кризов; 5) степень риска развития сердечно-сосудистых осложнений; 6) на­личие самих осложнений.

Если у больного ГБ обнаружен инфаркт миокарда или инсульт, то при формулировке диагноза они указываются раньше, а затем следует развер­нутый диагноз ГБ.

Лечение.Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);

2) воздействие на основные звенья патогенеза;

3) борьба с осложнениями.

• Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1) снижение массы тела;

2) ограничение потребления поваренной соли;

3) индивидуальные дозированные физические нагрузки;

4) отказ от курения и употребления алкоголя;

5) организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятель­ности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нор­мализация сна.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достига­
ется назначением лекарственной терапии. Гипотензивные препараты, ис­
пользуемые для лечения ГБ в настоящее время, классифицируют следую­
щим образом.

о Препараты центрального действия — стимуляторы 1,-имидазолино-вых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

о Препараты, влияющие на рецепторный аппарат:

а) стимуляторы (агонисты) центральных а2-рецепторов (клофелин, эс-

тулик, гуанатенз);

6) блокаторы а,-адренорецепторов (празозин, доксазозин);

в) блокаторы (3,-адренорецепторов (метопролол, бетаксолол, небиво-

лол).

о Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин, верапамил, дилтиазем).

о Диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсбере-гающие препараты).


о Ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл.

о Блокаторы рецепторов к AT II — лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходи­мость их приема многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия недопус­тима. У больных даже при стойком снижении АД остается необходимость приема меньших доз лекарственных препаратов (поддерживающая терапия).

Существует ряд правил проведения гипотензивной терапии:

1) АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140/90 мм рт. ст.; если у больного имеется сахарный диабет, то АД должно быть ниже 130/85 мм рт. ст., если одновременно имеется протеинурия, то АД долж­но быть менее 125/75 мм рт. ст.);

2) комбинированное лечение имеет преимущество перед монотерапией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким образом', уменьшать возможные побочные действия;

3) не менять схему лечения без крайней необходимости;

4) использовать препараты длительного действия (так называемые ре-тардные препараты), позволяющие их принимать один или (максимум) 2 раза в день.

При назначении гипотензивной терапии следует помнить, что препара­тами первого ряда (назначаемыми в начале лечения) являются практически всевышеперечисленные группы препаратов (за исключением агадрено-блокаторов).

Весьма существенно, чтобы эти препараты при длительном приеме не нарушали углеводный, липидный и пуриновый обмен (являлись метаболи­чески нейтральными), не задерживали в организме жидкость, не провоци­ровали «рикошетную гипертонию», не вызывали патологическую ортоста-тическую гипотонию, не угнетали активность ЦНС.

Согласно международным (ВОЗ/МОГ) и отечественным рекомендаци­ям по лечению ГБ, следует придерживаться определенных правил при на­значении лекарственной терапии.

Тактика ведения больных ГБ зависит не только от величины АД, но и сопутствующих факторов риска, заболеваний, поражений органов-мише­ней, а также различных личностных и социально-экономических характе­ристик, представленных в табл. 15.

Далее следует провести так называемую стратификацию риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у каждого больного (табл. 16).

Лишь после стратификации риска конкретного больного следует при­нимать решение о назначении медикаментов. При этом следует пользо­ваться определенными правилами.

Очень высокий риск — необходимо немедленно начать лекарственную терапию.

Высокий риск — немедленно начать лечение лекарственными препара­тами.

Средний риск — показано наблюдение за АД ифакторами риска втече­ние 3—6 мес, при этом возможны две ситуации:

• если в результате немедикаментозных воздействий АД снижается до величин, когда САС < 140 или ДАД < 90 мм рт. ст., следует продолжить наблюдение (естественно, при соблюдении всех немедикаментозных меро­приятий);

• если САД > 140 или ДАД > 90 мм рт. ст., начинают медикаментоз­ную терапию.


таблица 15. Факторы, влияющие на прогноз больного ГБ

 

 

 

 

 

факторы риска сердечно- Поражение Сопутствующая клиническая
сосудистых заболеваний органов-мишеней патология
Основные Гипертрофия левого Цереброваскулярные заболе-
Возраст: Мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет Курение Общий холестерин желудочка вания
Протеинурия и/или Ишемический инсульт
незначительное Геморрагический инсульт
повышение концен- Преходящее нарушение
трации креатинина мозгового кровообращения
> 6,5 ммоль/л (1,22 мг/дл) Патология сердца
Сахарный диабет (СД) Ультразвуковые или Инфаркт миокарда
Случаи ранних проявле- рентгенологические Стенокардия
ний сердечно-сосудистой данные о наличии Реваскуляризация коро-
патологии в семейном атеросклеротической нарных артерий
анамнезе бляшки Хроническая сердечная
  Генерализованное или недостаточность
Дополнительные, очаговое сужение ар- Патология почек
негативно влияю- терий сетчатки Диабетическая нефропатия
щие на прогноз   Почечная недостаточность
Снижение ХС-ЛВП «//I m т I 1   (концентрация креатинина
Повышение XC-JIHI1   вплазме > 2 мг/дл)
Микроальбуминурия при   Патология сердца
СД   Расслаивающая аневризма
Нарушение толерантности   аорты
к глюкозе   Патология артерий с кли-
Ожирение   ническими симптомами
Малоподвижный образ   Гипертоническая ретинопа-
жизни   тия
Повышение содержания фибриногена   Кровоизлияния или экссу­даты
Социально-экономическая   Отек соска зрительного
группа высокого риска   нерва

Таблица 16. Стратификация риска для оценки прогноза больногов зависимости от степени выраженности АГ и факторов риска

 

 

Факторы риска Степень АГ; АД, мм рт. ст.  
Другие факторы риска + данные анамнеза нормальное высокое АД 120-129/80-84 I степень АГ 140-159/90-99 II степень АГ 160-179/100-109 III степень АГ > 180/110
Других факторов риска нет Низкий риск Низкий риск Средний риск Высокий риск
1—2 фактора риска Низкий доба­вочный риск Средний » » » Очень высо­кий риск
3 фактора риска и более или поражение органов-мишеней или диабет Средний риск Высокий » Высокий » То же
       
Сопутствующие забо­левания, включаю- Высокий » Очень высо­кий риск Очень высо­кий риск » »
щие сердечно-сосуди­стые или почечные        

Примечание. Низкий риск означает, что вероятность развития мозгового инсульта или острого инфаркта миокарда (за 10 лет) составляет менее 4 %, средний риск — 4—5 %, высо­кий риск — 5—8 %, очень высокий риск — более 8 %.


 




Низкий риск — рекомендуется активное наблюдение за величиной АД и факторами риска в течение 6—12 мес, при этом возможны две ситуации:

• если САД > 150 или ДАД > 90 мм рт. ст., следует начать медикамен­тозную терапию;

• если САД < 150 или ДАД < 90 мм рт. ст., то продолжают наблюде­ние; если все же в течение ближайших месяцев АД не снижается ниже 140/90 мм рт. ст., то даже при низком риске надо начать прием лекарст­венных препаратов.

При рациональном выборе лекарственного препарата при ГБ необходи­мо учитывать следующие факторы:

• стоимость лечения и (связанная с этим) доступность препаратов;

• имеющиеся факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у дан­ного больного;

• поражение органов-мишеней, клинические проявления сердечно-со­судистых заболеваний, поражение почек и сахарный диабет;

• прочие сопутствующие заболевания, которые могут ограничивать (или способствовать) эффективности лечения;

• индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;

• вероятность взаимодействия с препаратами, которые больной при­нимает по другим поводам.

Так, у молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпати-котонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать селективные р,-адреноблокаторы длительного действия — метопролол (в дозе 50—200 мг/сут), небиволол (в дозе 5—10 мг/сут) или бетаксолол (в дозе 10—40 мг/сут). При наклонности к брадикардии, недостаточ­ном эффекте или плохой переносимости |Згадреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин, фело-дипин (в дозе 5—10 мг/сут в 1—2 приема), нифедипин GITS (в дозе 10—20 мг/сут), изоптин-SR 240 (240—480 мг в 1—2 приема). Антагонисты кальция, а также диуретики также показаны больным пожилого и старче­ского возраста.

Следует отметить, что блокада (3,-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обуслов­ливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с ргадре-ноблокаторами (или же антагонистами кальция, оказывающими побочное действие — отеки лодыжек или голеней) назначают небольшие дозы моче­гонных препаратов — гидрохлортиазид в малых дозах (12,5 мг ежедневно, иногда 25 мг).

При неэффективности (3,-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 2,5—20 мг/сут, лизиноприл в дозе 10—30 мг/сут, периндоприл по 4 мг/сут, трандолаприл по 1—2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов. Сущест­венно реже в качестве препарата первого выбора применяют блокаторы ре­цепторов к AT II — лозартан (50—10 мг/сут), валсартан (40—80—160 мг/сут), моксонидин, рилменидин (агонист 1,-имидоазолиновых рецепторов).

При недостаточной эффективности первоначально назначенного пре­парата и дальнейшего увеличения дозы следует применять два препара­та — (Згадреноблокатор и антагонист кальция, ингибитор АПФ и антаго­нист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы диу­ретиков (например, гидрохлортиазид в дозе 12,5 мг).


Можно с самого начала лечения назначать два препарата в малых дозах: например, сочетание ингибитора АПФ периндоприла (2 мг) и тиазидопо-добного диуретика индапамида (0,625 мг). При недостаточной эффектив­ности низкодозовой комбинации составные ее части следует увеличивать (полнодозовая комбинация).

Комбинированное применение 2—3 препаратов оправдано вследствие существования так называемого эффекта ускользания, когда полная доза препарата оказывается недостаточной для гипотензивного эффекта или же (при несомненной эффективности) сопровождается побочными реакция­ми. Вероятно, «эффект ускользания» обусловлен тем, что подавление одно­го прессорного механизма сопровождается активацией другого. Это приве­ло к тому, что монотерапия в настоящее время применяется все реже, ус­тупив место комбинированной терапии.

Как уже было упомянуто, сосуществование ГБ и сопутствующих забо­леваний накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию: так, при одновременном наличии у больного ИБС целесообразно в качест­ве базисного препарата назначать [3,-адреноблокатор; при сахарном диабе­те — ингибиторы АПФ; при застойной сердечной недостаточности — инги­битор АПФ и диуретик; при суправентрикулярной тахикардии — верапа-мил; при почечной недостаточности — ингибитор АПФ и петлевой диуре­тик (фуросемид, урегит).

При бронхоспастических реакциях, облитерирующих поражениях сосу­дов нижних конечностей и сахарном диабете не следует назначать неселек­тивные (3-адреноблокаторы 1-го поколения (пропранолол), а также атено-лол. Высокоселективные [3,-блокаторы 3-го поколения, обладающие вазо-дилатирующими свойствами за счет одновременной индукции оксида азота (небиволол), можно назначать этой категории больным.

При хорошем эффекте от применения ингибиторов АПФ, но одновре­менном развитии побочных явлений (сухой кашель) рекомендуется вместо ингибиторов АПФ назначать блокатор рецепторов к AT II — лозартан (25—50 мг/сут) или валсартан (80—100 мг/сут).

Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у пожилых пациентов. При невысоких цифрах системного АД и выражен­ных головных болях показаны препараты барвинка (девинкан, винкатон, или винкапан). Для улучшения кровообращения в бассейне мозговых ар­терий дополнительно используют компламин (теоникол), кавинтон и другие подобные препараты. При тенденции к непрогнозируемым коле­баниям АД у лиц пожилого возраста (особенно при ортостатической и постпрандиальной гипотонии) целесообразно назначать клоназепам в Дозе 0,5—2 мг/сут.

Применение всех гипотензивных средств при ГБ должно быть длитель­ным, перерывы в лечении ведут к неблагоприятным последствиям (напри­мер, к появлению гипертонического криза).

Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препа­рату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора Другого препарата.

При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех препаратов, например:

• (Згадреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;

• ргадреноблокатор + диуретик + антагонист кальция.

В этой ситуации мочегонные (например, гидрохлортиазид) следует при­менять ежедневно или через день (в больших дозах, чем обычно).




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.