Среди деформаций лицевого черепа приобретенного характера весьма существенную группу составляют различные формы недоразвития нижней челюсти. Значение этой группы определяется отнюдь не ее количественной репрезентативностью, к как такие деформации составляют не более 15 %. приобретенных изменений и около 3-5 % всех деформаций лицевого черепа различного генеза. Однако в этих случаях речь идет обычно об очень резких изменениях пропорций лица, грубых нарушениях жевания, речеобразования и других функций. Лечение больных этой группы требует применения подчас большой серии реконструктивных и пластических хирургических вмешательств и системы ортопедических и ортодонтических мероприятий. Выраженная микрогения нередко осложняется повышенной склонностью к простудным заболеваниям у детей и поражениям пищеварительного аппарата и почти всегда приводит к травматизации психики больного. Поэтому вопросы диагностики и лечения прогений и их осложнений привлекают внимание различных специалистов.
Приобретенная микрогения обусловлена нарушением роста нижней челюсти, связанным с воздействием различных факторов, действующих после рождения ребенка. Этиологиеские факторы, вызывающие микрогению, приводят к полному или частичному повреждению ростковых зон нижней челюсти, обеспечивающих рост нижней челюсти в длину. На первом: месте в качестве причинного фактора по частоте стоят различные виды артритов.
Анализ, литературы, проведенный R. Tapazian (1964), и его обширные собственные наблюдения свидетельствуют о том, что инфекционные артриты, чаще всего возникающие в послеродовом периоде, являются причиной развития анкилозов височно-нижнечелюстного сустава у 44-68 % больных, сопровождающихся микрогенией. На такую же этиологическую связь указывают С.Ф. Косых (1945), Н.Н. Каспарова (1978, 1979), К. Thoma (1946), Я. Tapazian (1964) и др.
Гнойные артриты чаще всего являются осложнением отита и бывают односторонними, но возникают и в ходе детских инфекционных заболеваний, кори, скарлатины, дифтерии, которые в большинстве случаев вызывают поражения обоих сочленений. Детские инфекции могут осложняться и негнойными воспалительными поражениями височно-нижнечелюстных суставов, при которых повреждение хрящей и костных фрагментов не достигает столь значительных степеней, а анкилозирование если и развивается, то по фиброзному типу. Нарушения роста нижней челюсти в этих случаях, однако, не всегда соответствуют тяжести и распространенности разрушений костной ткани сустава; грубые повреждения ростковой зоны наблюдаются и при относительно небольших по протяженности участках деструкции в головках. Подвижность нижней челюсти при этом страдает мало.
В последние годы все большее внимание привлекают к себе ревматические артриты височно-нижнечелюстных суставов. Th. Baylis и L. Russel (1941), R. Ricketts (1966) считали эти суставы одними из наиболее поражаемых при ревматическом процессе. К сожалению, ревматические артриты далеко не всегда и своевременно диагностируются врачами-интернистами, что, по-видимому, связано со стертостью и нетипичностью клинических проявлений и недостаточным знанием врачами этих поражений. Впрочем, ревматические артриты лишь у части больных вызывают существенные нарушения роста нижней челюсти.
Иногда отставание в росте нижнечелюстной кости обусловлено поражением суставов и ростковых зон во время вирусного гриппа и ангины. Роль этих этиологических факторов особенно возросла за последние два десятилетия.
Наряду с воспалительными процессами вторую большую группу причин приобретенной микрогении составляют травмы суставного отростка, перенесенные в детском возрасте [Агапов Н.И., 1953, X.А. Каламкаров, Аникиенко А.А., 1974; Szukor I., 1971; Szymanska-Jachinkzok E. 3., 1972]. В эту группу входят и родовые травмы, связанные, в частности, с наложением щипцов. Повреждения головки и шейки суставного отростка относятся к внутрисуставным переломам. Дажеу взрослых эти переломы распознаются своевременно с большим трудом и далеко не всегда, так как не имеют характерных клинических проявлений. Тем более сложна диагностика травм височно-нижнечелюстных суставов у детей. Болевой синдром в этих случаях выражен слабо, быстро купируется и расценивается обычно как следствие ушиба или мышечного дисбаланса. Этими же причинами объясняется кратковременное нарушение движений нижней челюсти. А рентгенологическое исследование у маленьких детей производится далеко не всегда и не в полном объеме. Если добавить к этому трудности выявления переломов суставных головок у детей, то становится понятным большой процент ошибок при диагностике этих повреждений, приводящих к неправильному лечению и развитию впоследствии анкилозов, асептических некрозов головки, неправильно сросшихся переломов и микрогении. Данные литературы свидетельствуют о том, что у 26-39 % детей после травмы нижней челюсти развиваются анкилозы височно-нижнечелюстного сустава. Около 30 % этих травматических повреждений являются родовыми, остальная часть травм приходится на возраст до 6-8 лет. Следует помнить, что анкилозирование суставов и нарушение роста нижней челюсти при послеродовых травмах развиваются очень быстро, поэтому такие вторичные анкилозы ошибочно расценивают как врожденные.
Иногда посттравматический анкилоз, как указывает Е. Laufenbach (1965), является следствием внесуставных спаяний в области обширных гематом, образующихся в мышцах вокруг сустава.
К нарушениям роста приводят не только повреждения самой головки и верхних участков шейки. Более низко локализующиеся переломы суставного отростка также могут явиться причиной развития микрогении, так как вызывают обширные нарушения кровоснабжения в ростковой зоне.
Иногда травма не вызывает повреждения костных элементов сустава, но осложняется контузией мягких тканей, кровоизлиянием в полость сустава и развитием травматического артрита, что приводит в последующем к микрогении.
К. Kristen (1965) отметил, что из 1647 больных с переломами челюстей, находившихся под его наблюдением на протяжении 15 лет, 112 получили травму суставного отростка и ветви в детском и юношеском возрасте. У 58 из них возникли нарушения роста нижней челюсти.
Существенное замедление роста нижнечелюстной кости в длину происходит у маленьких детей при вывихах в височнонижнечелюстных суставах. Такой механизм микрогении чаще всего связан с наложением щипцов при родах или сильным ударом, направленным на область симфиза. Большая инконгруентность суставных поверхностей височно-нижнечелюстного сустава у детей и относительная слабость мышечного, а также связочного аппарата создают условия для возникновения полного вывиха, который зачастую не распознается вовремя. Головки фиксируются перед суставными бугорками.
Остеомиелиты, локализующиеся в области суставного отростка нижней челюсти, нередко развиваются в детском и юношеском возрасте. Они могут быть следствием различных септических состояний, в том числе и пупочного сепсиса, инфекционных болезней, заболеваний околоушных слюнных желез, миндалин, среднего уха. Остеомиелит приводит к наиболее грубым костным изменениям ветви и отростков челюсти, иногда к полному расплавлению суставного отростка и разрушению височно-нижнечелюстного сустава. Рост соответствующей половины челюсти у таких больных полностью прекращается. Даже при незначительных костных изменениях нередко возникают большие деформации вследствие Рубцовых контрактур в мягких тканях вокруг ветви и отростков челюсти, а также из-за образования внесуставных спаек. Все перечисленные этиологические факторы могут привести к развитию микрогении только в том случае, если связанные с ними первичные повреждения развиваются у детей и подростков, после 16-18 лет рост нижней челюсти прекращается, к этому времени она полностью сформирована и развитие даже самых обширных и разрушительных патологических изменений в тканях сустава не приводит к появлению значительных отклонений в размерах элементов лицевого скелета.
Изменения пропорций лица при микрогении настолько характерны, что не создают никаких трудностей и сомнений в диагностике вида деформаций. Однако точное выявление причины микрогении, определение состояния черепных костей, характера и объема поражения височно-нижнечелюстного сустава и
нижнечелюстной кости может быть произведено только на основании рентгенологических данных. Поэтому рентгенологическое исследование является важнейшим этапом изучения больного с микрогенией и должно включать в себя подробное определение состояния и функции обоих височно-нижнечелюстных суставов по томограммам лицевого и мозгового черепа. На основании подробного изучения анамнеза, характера развития заболевания, данных клинического и рентгенологического исследования можно полностью отличить врожденную микрогению от приобретенной и составить правильный план лечебных мероприятий.
Клинико-рентгенологическое изучение 36 больных с приобретенной микрогенией выявило следующие рентгенологичезкие изменения.
Среди 21 больного, перенесшего в детстве артрит различного происхождения, односторонний костный анкилоз обнаружен у 16, двусторонний костный анкилоз – у 5 больных. У всех этих пациентов на месте височно-нижнечелюстного сустава обнаруживался массивный бесформенный костный конгломерат, включающий в себя суставную впадину, бугорок, суставную головку, шейку, а иногда и часть ветви челюсти. Вся ветвь и половина тела нижней челюсти были резко укорочены, а симфиз смещен в пораженную сторону. У 4 больных венечный отросток был включен в конгломерат костных тканей, у 17 был свободен, но форма его отличалась от обычной. Его резкое расширение и увеличение по высоте было обусловлено, по-видимому, особенностями состояния и прикрепления мышц. Внесуставные костные тяжи обнаружены у 3 больных.
Детальное изучение морфологии и функции второго сустава при одностороннем костном анкилозе очень важно, так как его состояние часто определяет функциональный исход оперативного вмешательства. Только у 5 больных второй сустав был без изменений и обеспечивал небольшую подвижность нижней челюсти с открыванием рта на 1-1,2 см. Движения головки здорового височно-нижнечелюстного сустава отчетливо документировались томограммами. У 16 больных выявлено поражение и второго сочленения: фиброзное анкилозирование у 8 больных, выраженный артроз или деформирующий артроз у 8 больных. Фиброзный анкилоа проявлялся сужением суставной щели, резким остеопорозом всего суставного отростка и суставного бугорка, грацильностью элементов сочленения и полным отсутствием движений в сочленении.
У 6 больных нарушение роста нижней челюсти обнаружено не только на стороне костного анкилоза, но и в противоположной половине нижней челюсти, где элементы сустава морфологически сохранились и где имелось фиброзное спаяние головки и впадины.
При артрозе и деформирующем артрозе в головке суставного отростка и на задней поверхности суставного бугорка выявлялись участки деструкции, костные узуры, часто окруженные склеротическими ободками. Контур головки терял плавность и четкость, форма ее нередко резко изменялась.
Наряду с частичными деструктивными изменениями обнаруживались и костные экзофитные разрастания как вдоль суставной площадки головки, так и у вершины суставного бугорка. Признаков активно текущего воспалительного деструктивного процесса в момент исследования мы не обнаружили ни у одного пациента. Небольшие экскурсии головки сохранялись.
Рентгенологическая картина у лиц с микрогенией, развившейся вследствие травматических повреждений суставного отростка, существенно отличалась от описанной выше только в тех случаях, когда травма осложнялась остеомиелитом.
У всех больных, перенесших остеомиелит, выявлялась резкая деформация половины челюсти, ее истончение, перестройка структуры костной ткани. У 3 человек височно-нижнечелюстной сустав был полностью разрушен, а остаток ветви или суставного отростка либо слепо заканчивался в мягких тканях, либо создавался неоартроз между плоской суставной площадкой planum tympany и остатком суставной головки или шейки. Тело челюсти и ветвь на стороне поражения были резко укорочены, а на другой стороне развивались нормально.
Сустав противоположной стороны, как правило, оставался без изменений. Лишь у 2 больных в неповрежденном сочленении имелся артроз. Движения нижней челюсти сохранялись в полном объеме.
Перенесенные переломы суставного отростка, не осложнившиеся остеомиелитом, приводили к формированию одно или двустороннего костного анкилоза, который по своим рентгенологическим проявлениям не отличался от постартритического костного спаяния. Следы повреждения были выявлены только у 3 больных в виде характерной деформации шейки или остатков головки суставного отростка. Сочетание фиброзного анкилоза с костными сращениями в этой группе обнаружено у 2 больных, развитие артрозоартрита в другом сочленении – у 5 больных. Специфических особенностей нарушения роста челюстной кости в зависимости от характера вызвавших его причин нами обнаружено не было. У 4 больных при рентгенологическом обследовании обнаружен артрозоартрит с различной степенью деструктивных, репаративных и дегенеративных изменений со стороны головок и суставных бугорков. Функция сустава была нарушена в большей или меньшей степени. Формирование покровных костей и развитие основании черепа, основания верхнечелюстной кости у всех больных с приобретенной микрогенией протекали нормально. Это полностью подтверждают данные о независимости роста нижнечелюстной кости и остальных отделов черепа. Вместе с тем высота альвеолярного отростка верхней челюсти на стороне деформации при односторонних поражениях существенно отличалась от высоты альвеолярного отростка здоровой половины. Последний был неравномерно увеличен и опущен вниз иногда вместе с телом верхней челюсти и даже нижнеглазничным краем. Верхнечелюстная пазуха часто оказывалась увеличенной, форма ее измененной.
Деформированной и асимметричной оказывалась и носовая полость. Перегородка носа смещалась вниз и в сторону поражения, а высота альвеолярного отростка на стороне микрогении увеличивалась.
Причиной асимметрии средней зоны лица является, по-видимому, стимуляция аппозиционного остеогенеза необычной тягой мышц и положением мягких тканей.