Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО И ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ГЕНЕЗА



 

Среди деформаций лицевого черепа приобретенного характера весьма существенную группу составляют различные формы недоразвития нижней челюсти. Значение этой группы определяется отнюдь не ее количественной репрезентативностью, к как такие деформации составляют не более 15 %. приобретенных изменений и около 3-5 % всех деформаций лицевого черепа различного генеза. Однако в этих случаях речь идет обычно об очень резких изменениях пропорций лица, грубых нарушениях жевания, речеобразования и других функций. Лечение больных этой группы требует применения подчас большой серии реконструктивных и пластических хирургических вмешательств и системы ортопедических и ортодонтических мероприятий. Выраженная микрогения нередко осложняется повышенной склонностью к простудным заболеваниям у детей и поражениям пищеварительного аппарата и почти всегда приводит к травматизации психики больного. Поэтому вопросы диагностики и лечения прогений и их осложнений привлекают внимание различных специалистов.

Приобретенная микрогения обусловлена нарушением роста нижней челюсти, связанным с воздействием различных факторов, действующих после рождения ребенка. Этиологиеские факторы, вызывающие микрогению, приводят к полному или частичному повреждению ростковых зон нижней челюсти, обеспечивающих рост нижней челюсти в длину. На первом: месте в качестве причинного фактора по частоте стоят различные виды артритов.

Анализ, литературы, проведенный R. Tapazian (1964), и его обширные собственные наблюдения свидетельствуют о том, что инфекционные артриты, чаще всего возникающие в послеродовом периоде, являются причиной развития анкилозов височно-нижнечелюстного сустава у 44-68 % больных, сопровождающихся микрогенией. На такую же этиологическую связь указывают С.Ф. Косых (1945), Н.Н. Каспарова (1978, 1979), К. Thoma (1946), Я. Tapazian (1964) и др.

Гнойные артриты чаще всего являются осложнением отита и бывают односторонними, но возникают и в ходе детских инфекционных заболеваний, кори, скарлатины, дифтерии, которые в большинстве случаев вызывают поражения обоих сочленений. Детские инфекции могут осложняться и негнойными воспалительными поражениями височно-нижнечелюстных суставов, при которых повреждение хрящей и костных фрагментов не достигает столь значительных степеней, а анкилозирование если и развивается, то по фиброзному типу. Нарушения роста нижней челюсти в этих случаях, однако, не всегда соответствуют тяжести и распространенности разрушений костной ткани сустава; грубые повреждения ростковой зоны наблюдаются и при относительно небольших по протяженности участках деструкции в головках. Подвижность нижней челюсти при этом страдает мало.

В последние годы все большее внимание привлекают к себе ревматические артриты височно-нижнечелюстных суставов. Th. Baylis и L. Russel (1941), R. Ricketts (1966) считали эти суставы одними из наиболее поражаемых при ревматическом процессе. К сожалению, ревматические артриты далеко не всегда и своевременно диагностируются врачами-интернистами, что, по-видимому, связано со стертостью и нетипичностью клинических проявлений и недостаточным знанием врачами этих поражений. Впрочем, ревматические артриты лишь у части больных вызывают существенные нарушения роста нижней челюсти.

Иногда отставание в росте нижнечелюстной кости обусловлено поражением суставов и ростковых зон во время вирусного гриппа и ангины. Роль этих этиологических факторов особенно возросла за последние два десятилетия.

Наряду с воспалительными процессами вторую большую группу причин приобретенной микрогении составляют травмы суставного отростка, перенесенные в детском возрасте [Агапов Н.И., 1953, X.А. Каламкаров, Аникиенко А.А., 1974; Szukor I., 1971; Szymanska-Jachinkzok E. 3., 1972]. В эту группу входят и родовые травмы, связанные, в частности, с наложением щипцов. Повреждения головки и шейки суставного отростка относятся к внутрисуставным переломам. Дажеу взрослых эти переломы распознаются своевременно с большим трудом и далеко не всегда, так как не имеют характерных клинических проявлений. Тем более сложна диагностика травм височно-нижнечелюстных суставов у детей. Болевой синдром в этих случаях выражен слабо, быстро купируется и расценивается обычно как следствие ушиба или мышечного дисбаланса. Этими же причинами объясняется кратковременное нарушение движений нижней челюсти. А рентгенологическое исследование у маленьких детей производится далеко не всегда и не в полном объеме. Если добавить к этому трудности выявления переломов суставных головок у детей, то становится понятным большой процент ошибок при диагностике этих повреждений, приводящих к неправильному лечению и развитию впоследствии анкилозов, асептических некрозов головки, неправильно сросшихся переломов и микрогении. Данные литературы свидетельствуют о том, что у 26-39 % детей после травмы нижней челюсти развиваются анкилозы височно-нижнечелюстного сустава. Около 30 % этих травматических повреждений являются родовыми, остальная часть травм приходится на возраст до 6-8 лет. Следует помнить, что анкилозирование суставов и нарушение роста нижней челюсти при послеродовых травмах развиваются очень быстро, поэтому такие вторичные анкилозы ошибочно расценивают как врожденные.

Иногда посттравматический анкилоз, как указывает Е. Laufenbach (1965), является следствием внесуставных спаяний в области обширных гематом, образующихся в мышцах вокруг сустава.

К нарушениям роста приводят не только повреждения самой головки и верхних участков шейки. Более низко локализующиеся переломы суставного отростка также могут явиться причиной развития микрогении, так как вызывают обширные нарушения кровоснабжения в ростковой зоне.

Иногда травма не вызывает повреждения костных элементов сустава, но осложняется контузией мягких тканей, кровоизлиянием в полость сустава и развитием травматического артрита, что приводит в последующем к микрогении.

К. Kristen (1965) отметил, что из 1647 больных с переломами челюстей, находившихся под его наблюдением на протяжении 15 лет, 112 получили травму суставного отростка и ветви в детском и юношеском возрасте. У 58 из них возникли нарушения роста нижней челюсти.

Существенное замедление роста нижнечелюстной кости в длину происходит у маленьких детей при вывихах в височнонижнечелюстных суставах. Такой механизм микрогении чаще всего связан с наложением щипцов при родах или сильным ударом, направленным на область симфиза. Большая инконгруентность суставных поверхностей височно-нижнече­люст­ного сустава у детей и относительная слабость мышечного, а также связочного аппарата создают условия для возникновения полного вывиха, который зачастую не распознается вовремя. Головки фиксируются перед суставными бугорками.

Остеомиелиты, локализующиеся в области суставного отростка нижней челюсти, нередко развиваются в детском и юношеском возрасте. Они могут быть следствием различных септических состояний, в том числе и пупочного сепсиса, инфекционных болезней, заболеваний околоушных слюнных желез, миндалин, среднего уха. Остеомиелит приводит к наиболее грубым костным изменениям ветви и отростков челюсти, иногда к полному расплавлению суставного отростка и разрушению височно-нижнечелюстного сустава. Рост соответствующей половины челюсти у таких больных полностью прекращается. Даже при незначительных костных изменениях нередко возникают большие деформации вследствие Рубцовых контрактур в мягких тканях вокруг ветви и отростков челюсти, а также из-за образования внесуставных спаек. Все перечисленные этиологические факторы могут привести к развитию микрогении только в том случае, если связанные с ними первичные повреждения развиваются у детей и подростков, после 16-18 лет рост нижней челюсти прекращается, к этому времени она полностью сформирована и развитие даже самых обширных и разрушительных патологических изменений в тканях сустава не приводит к появлению значительных отклонений в размерах элементов лицевого скелета.

Изменения пропорций лица при микрогении настолько характерны, что не создают никаких трудностей и сомнений в диагностике вида деформаций. Однако точное выявление причины микрогении, определение состояния черепных костей, характера и объема поражения височно-нижнечелюстного сустава и

нижнечелюстной кости может быть произведено только на основании рентгенологических данных. Поэтому рентгенологическое исследование является важнейшим этапом изучения больного с микрогенией и должно включать в себя подробное определение состояния и функции обоих височно-нижнечелюстных суставов по томограммам лицевого и мозгового черепа. На основании подробного изучения анамнеза, характера развития заболевания, данных клинического и рентгенологического исследования можно полностью отличить врожденную микрогению от приобретенной и составить правильный план лечебных мероприятий.

Клинико-рентгенологическое изучение 36 больных с приобретенной микрогенией выявило следующие рентгенологичезкие изменения.

Среди 21 больного, перенесшего в детстве артрит различного происхождения, односторонний костный анкилоз обнаружен у 16, двусторонний костный анкилоз – у 5 больных. У всех этих пациентов на месте височно-нижнечелюст­ного сустава обнаруживался массивный бесформенный костный конгломерат, включающий в себя суставную впадину, бугорок, суставную головку, шейку, а иногда и часть ветви челюсти. Вся ветвь и половина тела нижней челюсти были резко укорочены, а симфиз смещен в пораженную сторону. У 4 больных венечный отросток был включен в конгломерат костных тканей, у 17 был свободен, но форма его отличалась от обычной. Его резкое расширение и увеличение по высоте было обусловлено, по-видимому, особенностями состояния и прикрепления мышц. Внесуставные костные тяжи обнаружены у 3 больных.

Детальное изучение морфологии и функции второго сустава при одностороннем костном анкилозе очень важно, так как его состояние часто определяет функциональный исход оперативного вмешательства. Только у 5 больных второй сустав был без изменений и обеспечивал небольшую подвижность нижней челюсти с открыванием рта на 1-1,2 см. Движения головки здорового височно-нижнечелюстного сустава отчетливо документировались томограммами. У 16 больных выявлено поражение и второго сочленения: фиброзное анкилозирование у 8 больных, выраженный артроз или деформирующий артроз у 8 больных. Фиброзный анкилоа проявлялся сужением суставной щели, резким остеопорозом всего суставного отростка и суставного бугорка, грацильностью элементов сочленения и полным отсутствием движений в сочленении.

У 6 больных нарушение роста нижней челюсти обнаружено не только на стороне костного анкилоза, но и в противоположной половине нижней челюсти, где элементы сустава морфологически сохранились и где имелось фиброзное спаяние головки и впадины.

При артрозе и деформирующем артрозе в головке суставного отростка и на задней поверхности суставного бугорка выявлялись участки деструкции, костные узуры, часто окруженные склеротическими ободками. Контур головки терял плавность и четкость, форма ее нередко резко изменялась.

Наряду с частичными деструктивными изменениями обнаруживались и костные экзофитные разрастания как вдоль суставной площадки головки, так и у вершины суставного бугорка. Признаков активно текущего воспалительного деструктивного процесса в момент исследования мы не обнаружили ни у одного пациента. Небольшие экскурсии головки сохранялись.

Рентгенологическая картина у лиц с микрогенией, развившейся вследствие травматических повреждений суставного отростка, существенно отличалась от описанной выше только в тех случаях, когда травма осложнялась остеомиелитом.

У всех больных, перенесших остеомиелит, выявлялась резкая деформация половины челюсти, ее истончение, перестройка структуры костной ткани. У 3 человек височно-нижнечелюстной сустав был полностью разрушен, а остаток ветви или суставного отростка либо слепо заканчивался в мягких тканях, либо создавался неоартроз между плоской суставной площадкой planum tympany и остатком суставной головки или шейки. Тело челюсти и ветвь на стороне поражения были резко укорочены, а на другой стороне развивались нормально.

Сустав противоположной стороны, как правило, оставался без изменений. Лишь у 2 больных в неповрежденном сочленении имелся артроз. Движения нижней челюсти сохранялись в полном объеме.

Перенесенные переломы суставного отростка, не осложнившиеся остеомиелитом, приводили к формированию одно или двустороннего костного анкилоза, который по своим рентгенологическим проявлениям не отличался от постартритического костного спаяния. Следы повреждения были выявлены только у 3 больных в виде характерной деформации шейки или остатков головки суставного отростка. Сочетание фиброзного анкилоза с костными сращениями в этой группе обнаружено у 2 больных, развитие артрозоартрита в другом сочленении – у 5 больных. Специфических особенностей нарушения роста челюстной кости в зависимости от характера вызвавших его причин нами обнаружено не было. У 4 больных при рентгенологическом обследовании обнаружен артрозоартрит с различной степенью деструктивных, репаративных и дегенеративных изменений со стороны головок и суставных бугорков. Функция сустава была нарушена в большей или меньшей степени. Формирование покровных костей и развитие основании черепа, основания верхнечелюстной кости у всех больных с приобретенной микрогенией протекали нормально. Это полностью подтверждают данные о независимости роста нижнечелюстной кости и остальных отделов черепа. Вместе с тем высота альвеолярного отростка верхней челюсти на стороне деформации при односторонних поражениях существенно отличалась от высоты альвеолярного отростка здоровой половины. Последний был неравномерно увеличен и опущен вниз иногда вместе с телом верхней челюсти и даже нижнеглазничным краем. Верхнечелюстная пазуха часто оказывалась увеличенной, форма ее измененной.

Деформированной и асимметричной оказывалась и носовая полость. Перегородка носа смещалась вниз и в сторону поражения, а высота альвеолярного отростка на стороне микрогении увеличивалась.

Причиной асимметрии средней зоны лица является, по-видимому, стимуляция аппозиционного остеогенеза необычной тягой мышц и положением мягких тканей.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.