Занятие 2. Одонтогенные абсцессы

Челюстно-лицевой области

Абсцессы лица и шеи

Абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление клетчатки с об­разованием полости.

Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах выделяют рези­дентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преоблада­ют различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в ка­честве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк.

Патогенез. По данным различных авторов, в 80-95 % всех случаев абсцессов источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже – при остром периодонтите, а также при за­трудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как ослож­нение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко – конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний облас­тей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных не­специфических и специфических защитных факторов, состояния различных ор­ганов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тка­ней. Они определяют характер воспалительной реакции – нормергический, гиперергический и гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное – умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма разви­вается абсцесс в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей сво­да черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других оча­гов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса отражают нормоэргическую воспалительную реакцию.

У отдельных больных в связи с различными причинами течение абсцес­сов может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировав­шихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извраще­ние защитных реакций – неспецифических и специфических, в том числе раз­витие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реак­ций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется тече­ние абсцессов с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

При развитии гнойного воспалительного заболевания – абсцесса облас­тей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соедини­тельной ткани – подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие ста­дии: I – отека, II – инфильтрации, III – гнойного расплавления тканей, IV – некроза, V – ограничения очага с образованием грануляционного вала.

Клиническая картина. При абсцессе больные жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализа­ции в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке – на болезненное глотание. Некоторые больные отмеча­ют и общее недомогание, головную боль, слабость.

Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоя­нии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

Клиническая картина абсцесса отличается развитием воспалительных яв­лений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти – в околочелюстные мягкие ткани.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцес­сов, которые отличаются более медленным и вялым течением. Жалобы незна­чительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лей­копения, СОЭ может быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно по­вышена до 11-20 мм/ч.

Местная клиническая картина абсцессов зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи.

В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы можно условно разделить на 3 группы:

I. Околочелюстные абсцессы:

1) тканей, прилегающих к нижней че­люсти;

2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих подгрупп делится на

- поверхностные:

а) в поднижнечелюстной области, подподбородочном треугольнике, околоушно - жевательной области;

б) в подглазничной, щеч­ной области; и

- глубокие:

а) в крыловидно-нижнечелюстном и окологлоточном пространствах, подъязычной области, дне полости рта;

б) подвисочной области, крыловидно-небной ямке.

П. Абсцессы соседних с околочелюстными тканями областей, в кото­рые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, ску­ловая, височная области и др.), абсцессы языка.

Абсцесс поднижнечелюстного треугольника. Одонтогенные воспалитель­ные процессы в области поднижнечелюстного треугольника возникают чаще, чем в других отделах челюстно-лицевой области. Они развиваются в результате воспалительных процессов, распространяющихся от нижних малых и больших коренных зубов, реже – из крыловидно-нижнечелюстного пространства, подъ­язычной области, в том числе челюстно-язычного желобка, подподбородочного треугольника. Возможны лимфогенный путь распространения инфекции и по­ражение лимфатических узлов поднижнечелюстного треугольника с после­дующим вовлечением в воспалительный процесс клетчатки.

При абсцессе больные жалуются на самопроизвольные, ноющие боли в пораженной области.

При внешнем осмотре отмечают ограниченный инфильтрат в переднем или заднем отделе поднижнечелюстного треугольника, кпереди или кзади от поднижнечелюстной слюнной железы. При пальпации инфильтрат плотный, кожа над ним спаяна, изменена в цвете от ярко-розового до красного, истонче­на, В центре можно отметить участок флюктуации, особенно при поражении тканей в переднем отделе поднижнечелюстного треугольника. Открывание рта свободное. В полости рта изменений нет.

Оперативно лечение заключается в проведении разреза со сто роны кожи в поднижнечелюстном треугольнике, ниже края нижней челюсти и параллельно ему, длиной – 1,5-2 см.

Абсцесс подподбородочного треугольника. Воспаление в подподбородочном треугольнике развивается от одонтогенных очагов нижних резцов и клыка, а также при распространении гнойного процесса из поднижнечелюстной области, корня языка, реже – подъязычной области. Первично могут пора­жаться лимфатические узлы и далее в гнойный процесс вовлекается клетчатка подподбородочного треугольника.

Больные с абсцессом подподбородочного треугольника жалуются на уме­ренные самопроизвольные боли в пораженном участке.

Абсцесс подподбородочной области характеризуется появлением разли­той припухлости, кожа в этом участке слегка инфильтрирована, подвижна. В течение 3-4 дней возникает плотный инфильтрат, слабоболезненный при пальпации. Кожа над ним спаивается, приобретает красный цвет и нередко ис­тончается, отмечается флюктуация.

Слизистая оболочка полости рта и непосредственно подъязычная складка не изменены.

Хирургическое вмешательство при абсцессе заключается во вскрытии гнойного очага разрезом через кожу от края нижней челюсти к подъязычной кости или дугообразным разрезом параллельно подбородочной части основания нижней челюсти. После рассечения кожи и подкожной клетчатки, оттянув в стороны края раны, тупым путем или, рассекая глубже расположенные ткани по средней линии, проходят до челюстно-подъязычной мышцы. Последний оперативный доступ более целесообразен по косметическим соображениям.

Абсцесс околоушно-жевательной области. Воспаление возникает в ре­зультате распространения процесса от нижних больших коренных зубов, реже от премоляров и верхних моляров. Вторично в эту область инфекция может распространяться из щечной области, околоушной слюнной железы, подвисоч­ной ямки.

При абсцессе нижнего отдела жевательной мышцы отмечаются жалобы на самопроизвольные боли, появление припухлости и ограничение открывания рта. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат в нижних отделах околоушно-жевательной области. Кожа над ним плохо собирается в складку, цвет ее чаще не изменен. Открывание рта ограничено, воспалительная контрактура жевательной мышцы I-II степени. Имеется отечность слизистой оболочки задненижнего отдела преддверия рта и определяются инфильтрация и болезненность нижней половины переднего края жевательной мышцы. В пер­вые дни за счет расположения гнойного очага под плотной фасцией и жевательной мышцей флюктуация не определяется. После расплавления участков тканей и распространения гноя к поверхностным слоям нижнего отдела мышцы отмечается размягчение.

Хирургическое вмешательство проводят со стороны поднижнечелюстной или позадичелюстной области (окаймляющий разрез кожи размером 5-6 см несколько ниже угла нижней челюсти). Рассекая послойно ткани в области угла нижней челюсти, отделяют от кости нижний отдел жевательной мышцы. Ту­пым путем проникают вверх по наружной поверхности ветви нижней челюсти, при необходимости – между пучками мышц, фасцией околоушной железы и мышцей.

Абсцесс крыловидно-нижнечелюстного пространства. Причиной гнойно­го поражения крыловидно-нижнечелюстного пространства являются воспали­тельные процессы в области нижних больших коренных зубов, в том числе за­трудненное прорезывание нижнего зуба мудрости. Реже воспалительные забо­левания: крыловидно-нижнечелюстного пространства возникают в результате распространения гноя от области верхних моляров. Иногда гнойный процесс распространяется из подъязычной области, в том числе из челюстно-язычного желобка, из поднижнечелюстного треугольника, дна полости рта, околоушно-жевательной области.

При абсцессе воспалительные явления могут нарастать медленно и по­степенно, больные жалуются на боли, усиливающиеся при глотании, прогрес­сирующе ограничивается открывание рта.

Воспалительные явления при абсцессе чаще захватывают только клетчатку в пределах крыловидно-нижнечелюстного пространства и иногда только средний ее отдел. При внешнем осмотре при абсцессе воспалительных изменений может не быть, отмечается болезненность лимфа­тических узлов в поднижнечелюстном треугольнике. Открывание рта резко ог­раничено из-за воспалительной контрактуры III степени. В. полости рта отме­чается резко болезненный по крыловидно-нижнечелюстной складке инфильт­рат. Слизистая оболочка в этом участке резко гиперемирована и отечна, неред­ко отек переходит на небно-язычную дужку.

Хирургическое вмешательство при гнойных воспалительных за­болеваниях крыловидно-нижнечелюстного пространства проводят со стороны рта или наружным доступом. Абсцессы крыловидно-нижнечелюстного про­странства вскрывают разрезом длиной около 2 см через слизистую оболочку параллельно крыловидно-нижнечелюстной складке, несколько кнаружи от нее, проникая скальпелем на глубину 0,5-0,75 см. Если гной не появляется, то в рану вводят пеан и, проникая им в крыловидно-нижнечелюстное пространство (придерживаясь правил проводникового обезболивания у нижнечелюстного от­верстия нижней челюсти), раздвигают ткани, опорожняя гнойный очаг. Этот путь не позволяет широко вскрывать крыловидно-нижнечелюстное пространст­во и им пользуются чаще при абсцессах.

Абсцесс окологлоточного пространства. Гнойный процесс в окологло­точном, пространстве может возникать как осложнение острого, реже хрониче­ского тонзиллита. Одонтогенными источниками инфекции этого пространства бывают большие коренные, зубы нижней, иногда верхней челюсти. Часто око­логлоточное пространство поражается при распространении: инфекции из-под нижнечелюстного треугольника, подъязычной, позадичелюстной областей, а также крыловидно-нижнечелюстного пространства.

Воспалительные процессы окологлоточного пространства характери­зуются нарастающими болями при глотании вплоть до невозможности приема пищи и жидкости.

При абсцессе отмечаются небольшая отечность тканей под углом нижней челюсти, увеличение лимфатических узлов. Открывание рта резко ограничено и болезненно. Осмотр полости рта затруднен из-за сведения челюстей. При по­мощи шпателя, зубоврачебного зеркала, а иногда лобного рефлектора удается осмотреть полость рта и зев, где обнаруживается гиперемия и отечность мягко­го неба: небно-язычных и небно-глоточных дужек, небного язычка, выбухание боковой стенки глотки.

Абсцесс окологлоточного пространства вскрывают внутриротовым разрезом слизистой оболочки медиальнее крыловидно-нижнечелюстной склад­ки и параллельно ее длине на 1,5-2 см и на глубину до 0,75 см. Далее тупым путем проникают к гнойнику, вскрывая его. Более надежным для создания хо­рошего оттока гноя, следует считать внеротовой доступ. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки, а затем, тупо раздвигая подлежащие ткани в области угла нижней челюсти, доходят до края кости, проходят по медиальной крыло видной мышце в окологлоточное пространство до средних констрикторов глот­ки, создавая отток экссудату.

Абсцесс подъязычной области. Одонтогенные гнойные процессы в подъ­язычной области развиваются в результате распространения инфекции из одонтогенных очагов на нижней челюсти.

Различают абсцессы подъязычной области: переднего и заднего отделов (челюстно-язычный желобок). Чаще наблюдается воспалительный процесс в области челюстно-язычного желобка. Он может возникать при остром пе­риодонтите или обострении хронического периодонтита нижних больших ко­ренных зубов, а также перикоронита.

Абсцесс переднего отдела подъязычной области характеризуется жало­бами на самопроизвольные боли, усиливающиеся при глотании и движении языка. У некоторых больных появляется припухлость в поднижнечелюстной или подподбородочной области. Открывание рта свободное. В переднем отделе подъязычной области на уровне резца, клыка и малых коренных зубов отмеча­ется выбухание подъязычного валика, плотного и резко болезненного. Слизи­стая оболочка над ним гиперемирована и отечна. Явления воспалительного отека распространяются на слизистую оболочку, покрывающую альвеолярный отросток, подъязычную складку и нижнюю поверхность языка.

При абсцессе челюстного желобка больные жалуются на резкие боли при глотании и при движении языка, ограничение открывания рта. В заднем отделе поднижнечелюстного треугольника имеется припухлость. Кожа в этом участке не изменена. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезнен­ны. Распространение воспалительного процесса к нижнему отделу медиальной крыловидной мышцы, как правило, ^создает значительно выраженную воспа­лительную контрактуру нижней челюсти и открывание рта ограничивается.

В преддверии рта изменений не обнаруживается. После медленного отве­дения нижней челюсти, что удобно делать небольшими поворотами металличе­ского шпателя, удается осмотреть подъязычную область, а затем, отодвигая язык с помощью шпателя или стоматологического зеркала в противоположную сторону, – челюстно-язычный желобок. Слизистая оболочка подъязычной складки резко гиперемирована, отечна и сглажена. Ткани на этом участке резко болезненны, инфильтрированы, обнаруживается флюктуация.

Абсцесс переднего отдела подъязычной области вскрывают со стороны собственно полости рта разрезом длиной 1,5-2 см через слизистую оболочку подъязычной складки соответственно тем зубам, к которым прилегает выбуха­ние. Далее тупым путем проходят к выбуханию, давая отток скопившемуся там экссудату. Обращают внимание на проходящий здесь поднижнечелюстной про­ток слюнной железы и ее выводное отверстие. При абсцессе челюстно-языч­ного желобка разрез производят на участке наибольшего выбухания тка­ней. Во избежание ранения язычного нерва, а также расположенной около него язычной артерии и вены острие скальпеля направляют в сторону альвеолярного отростка. Если после рассечения слизистой оболочки гной не выделяется, то тупым путем проходят более глубокие ткани и таким образом вскрывают гной­ник.

Абсцесс позадичелюстной области. Гнойные процессы в позадичелюстной области развиваются вторично при распространении инфекции из крыло­видно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств, реже – из околоушно-жевательной области и поднижнечелюстного треугольника.

Воспалительные заболевания позадичелюстной области характеризуются усилением самопроизвольных болей, особенно при повороте головы, нараста­нием ограничения открывания рта. При внешнем осмотре и пальпации наблю­дается плотная болезненная припухлость позади ветви нижней челюсти, кото­рая сглаживает ее контуры. Кожа над ней спаяна, в складки не собирается, яр­ко-красного цвета. Мочка уха приподнята, отмечаются неприятные ощущения в слуховом проходе, нередко понижение слуха на пораженной стороне. Ограни­чение открывания рта нарастает, воспалительная контрактура обычно бывает III степени. В сочетании с воспалительными явлениями в других областях забо­левание носит характер распространенной флегмоны.

Абсцесс позадичелюстной области вскрывают разрезом длиной 3-4 см параллельно переднему краю грудин - оключично-сосцевиднои мышцы и отступя от заднего края ветви нижней челюсти. Проведя рассечение кожи и фасции, раздвигают ткани и тупым путем проходят к основанию позадичелюстной ям­ки. Следует учитывать расположенный здесь участок околоушной слюнной же­лезы и ствол лицевого нерва во избежание их травмы.

Воспалительный процесс из позадичелюстной области может распространяться на близлежащие области, а также спускаться вниз на области шеи.

Абсцесс подглазничной области. Воспаление возникает в результате рас­пространения инфекции от верхнего клыка и первого малого коренного зуба, реже – от верхнего бокового резца или второго малого коренного зуба. Про­цесс в подглазничной области может развиваться вторично вследствие распро­странения инфекции из щечной области.

Различают абсцесс подглазничной области, или абсцесс клыковой ямки.

При абсцессе клыковой ямки больные жалуются на боли в пораженной области. Вначале абсцесс клыковой ямки может напоминать острый гнойный периостит в области передней поверхности верхней челюсти. Появляется при­пухлость подглазничной и щечной области, верхней губы. Крыло носа несколь­ко приподнимается, сглаживается носогубная борозда. Припухлость мягкая, слабоболезненная, кожа в цвете не изменена, в складку собирается..

Верхний свод преддверия рта сглажен, слизистая оболочка над ним гиперемирована и отечна. При пальпации в глубине определяется участок болезненности. Он более отчетливо выявляется при бимануальной пальпации.

Абсцесс подглазничной области вскрывают разрезом по верхнему своду преддверия рта соответственно передней поверхности тела верхней челюсти. Далее тупым путем по кости проникают в клыковую ямку, давая отток гною.

Абсцесс щечной области. Причиной гнойных заболеваний щечной облас­ти является распространение инфекции от, верхних или нижних больших или реже малых коренных зубов. Иногда абсцесс щечной области развивается как осложнение острого гнойного периостита верхней или нижней челюсти в результате прорыва «периостального барьера». В некоторых случаях щечная об­ласть поражается в результате распространения инфекции из подглазничной, околоушно-жевательной областей и подвисочной ямки.

При абсцессе щечной области больные жалуются на незначительные ло­кальные боли, усиливающиеся при пальпации. Гнойный очаг может формироватья в клетчатке между кожей и щечной мышцей. В таких случаях характерно наличие ограниченного, чаще округлой формы инфильтрата, расположенного в зависимости от зуба – источника инфекции – в верхнем или нижнем отделе щечной области. Незначительно выражен отек в прилежащих к очагу тканях. Довольно быстро инфильтрат спаивается с кожей, она приобретает интенсивно-розовый или красный цвет. При пальпации четко отмечается флюктуация. Рас­положение подкожного абсцесса соответственно верхней челюсти характеризу­ется более выраженным отеком тканей в его окружности, флюктуация не всегда определяется, а пальпируется лишь участок наибольшей болезненности. Неред­ко течение процесса бывает медленным и вялым. Формирование гнойника мо­жет продолжаться 1-2 нед. и более. После вскрытия гнойника отделяемое скудное, полость абсцесса заполнена вялыми грануляциями. Гнойник, распо­ложенный в клетчатке между щечной мышцей и слизистой оболочкой щеки, отличается значительной припухлостью в щечной области вследствие отека. Кожа несколько изменена в цвете – розовой окраски, в складку собирается с трудом. При. ощупывании в толще щеки определяется плотный инфильтрат, часто спаянный с альвеолярным отростком верхней челюсти. Слизистая обо­лочка щеки резко гиперемирована, отечна, на ней видны отпечатки зубов, от­мечается участок болезненности. Через 2-3 дня от начала заболевания намеча­ется размягчение в центральных отделах инфильтрата и появляется флюктуа­ция. Иногда образуется несколько сообщающихся между собой очагов размяг­чения.

Поверхностно расположенный абсцесс щечной области вскрывают в мес­те наибольшей флюктуации со стороны кожных покровов. При локализации абсцесса ближе к слизистой оболочке или в толще щеки разрез проводят в по­лости рта со стороны верхнего, реже нижнего свода преддверия рта и тупым путем проходят в полость гнойника. При недостаточности оттока из такой раны показан оперативный подход со стороны кожи с учетом направления ветвей лицевого нерва и околоушного протока данной железы. Иногда прибегают к двустороннему опорожнению гнойных очагов внутриротовым и внеротовым разрезами.

Абсцесс подвисочной ямки. Воспалительные процессы в подвисочной ямке отличаются своеобразием. Причиной их чаще являются верхний зуб муд­рости, реже – второй или первый верхний большой коренной зуб. Инфекция распространяется в ткани, прилежащие к бугру верхней челюсти и отсюда может перейти в подвисочную ямку. Воспаление в подвисочной ямке возможно при инфицировании во время проведения туберальной анестезии, в частности при неправильной ее технике и ранениях крыловидного венозного сплетения, вследствие чего возникают гематома и ее нагноение. Кроме того, гнойные за­болевания подвисочной ямке развиваются в результате распространения про­цесса из крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств.

Характерны самопроиз­вольные боли, ограничение открывания рта. Клинически при этой локализации внешних изменений конфигурации лица нет. Иногда заметен небольшой воспа­лительный отек щечной и скуловой областей, распространяющийся на нижний отдел височной области. В результате близости крыловидных мышц ограничив вается, иногда значительно, открывание рта. При осмотре преддверия рта (щеку несколько оттягивают кнаружи) обнаруживаются отечность и гиперемия слизи­стой оболочки верхнего свода переходной складки на уровне больших корен­ных зубов. При ощупывании удается установить инфильтрат в области верхне­го свода, а нередко и на участке между верхней челюстью и средним краем вет­ви нижней челюсти. Однако при пальпации здесь часто определяется лишь бо­лезненность на ограниченном участке.

Оперативное вмешательство по поводу абсцесса подвисочной ямки выполняют со стороны верхнего свода преддверия рта, делая разрез длиной 2-3 см, отступя кнаружи на 0,5 см позади скулоальвеолярного гребня. После рассечения слизистой оболочки тупым путем при помощи желобоватого зонда или изогнутого кровоостанавлива ющего зажима проходят вверх и внутрь, обходя, таким образом, бугор верхней челюсти, вскрывают гнойник.

Абсцесс височной области возникают вторично при распространении одонтогенной инфекции из щечной и околоушно-жевательной областей, кры­ловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств, а также из подви­сочной ямки.

Абсцессы височной области встречаются редко. Появляется припухлость над скуловой дугой и захватывающая височную ямку; коллатеральный отек распространяется на теменную и лобную области. Нередко можно наблюдать отечность скуловой области, верхнего и реже нижнего века. Нарастает ограни­чение открывания рта. При пальпации отмечается плотный, болезненный ин­фильтрат, распространяющийся обычно из нижних или передних отделов ви­сочной области вверх. Кожа над ним спаяна, в складку не собирается, но в цве­те изменена не всегда. Поверхностное расплавление тканей характеризуется появлением флюктуации; при гнойных процессах, развивающихся под височ­ной мышцей или между пучками, наблюдается участок значительной болезнен­ности, флюктуация возникает позднее.

При абсцессах височной области в первую очередь проводят хирургиче­ские вмешательства, обеспечивающие свободный отток гноя из основного гнойного очага в клетчаточных пространствах головы и шеи.

Абсцесс скуловой области. Эти процессы развиваются при распростране­нии гнойного экссудата из соседних областей лица – подглазничной и щечной.

Больные с абсцессом скуловой области жалуются на умеренные боли в пораженной области. В скуловой области имеется ограниченный воспалитель­ный инфильтрат, который довольно быстро размягчается. Кожа над ним спаи­вается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет.

Оперативное вмешательство при абсцессах скуловой области производят в месте наиболее выраженной флюктуации, делая разрез кожи параллельно хо­ду ветвей лицевого нерва. Гнойный процесс из скуловой области может рас­пространиться на околоушно-жевательную область, при длительном течении абсцессов развивается вторичный кортикальный остеомиелит.

Абсцесс языка. Гнойные воспалительные заболевания языка могут быть одонтогенной, стоматогенной, тонзиллогенной природы.

Одонтогенный абсцесс в межмышечных промежутках корня языка возни­кает при переходе гнойного процесса из области нижних передних зубов. Абс­цессы спинки и тела языка развиваются в результате однократных или повтор­ных повреждений слизистой оболочки при прикусывании, травме рыбьей ко­стью, стоматологическими инструментами, острыми краями зубов, зубными протезами и др., а также при стоматите. В некоторых случаях воспалительный процесс в языке развивается на фоне острого тонзиллита. Распространение инфекции из подъязычной, реже из подподбородочной области, также ведет к развитию гнойного процесса.

Различают абсцессы спинки, тела, глубокой его части – корня языка.

Абсцесс спинки и тела языка локализуется в правой или левой его поло­вине, в центре языка, в среднем отделе спинки языка. Больные жалуются на бо­ли в языке, отдающие в ухо. Движения языка ограничены и болезненны, речь затруднена, глотание болезненно. Внешне изменений нет, пальпируются увели­ченные болезненные лимфатические узлы в подподбородочном или в переднем отделе одного из поднижнечелюстных треугольников. Открывание рта свобод­ное. Отмечается утолщение половины языка вследствие инфильтрации боково­го его отдела, плотного, резко болезненного, покрытого ярко-красного цвета слизистой оболочкой. У отдельных больных воспалительный отек распростра­няется на нижнюю поверхность языка и подъязычную складку. Среди разлито­го инфильтрата в толще языка можно отметить участок болезненности, в более поздних стадиях – очаг размягчения и флюктуации. Иногда происходит само­произвольный прорыв гнойника, после чего воспалительные явления стихают. У некоторых больных процесс может распространиться на другую половину языка.

Абсцесс кормя языка развивается в соединительнотканных прослойках между парными мышцами языка, над челюстно-подъязычной мышцей. Сравни­тельно реже абсцесс бывает в межмышечном промежутке, расположенном не­сколько сбоку от средней линии, в окружности проходящей здесь язычной ар­терии.

Больные с абсцессом основания языка отмечают резкие боли в языке, не­возможность глотания.

Абсцесс корня языка обычно характеризуется нерезко выраженной при­пухлостью в средних отделах подподбородочной области. Кожа на этом участ­ке не изменена, хорошо собирается в складку, определяется болезненность в области средней линии. Открывание рта свободное, но болезненное. Язык уве­личен, подвижность его органичена, в связи с чем речь невнятная. Он равно­мерно отечный и плотный, по средней линии болезненный.

Оперативное вмешательство по поводу абсцесса спинки и тела языка проводят продольным разрезом по краю или спинке языка через участок раз­мягчения или болезненности. После рассечения слизистой оболочки тупым пу­тем проходят между пучками мышц и опорожняют гнойник.

Абсцесс корня языка вскрывают разрезом длиной до 4 см в подподбородочном треугольнике по средней линии. Раздвинув края раны, рассекают по шву челюстно-подъязычную мышцу. Если гноя в этом: участке нет, тупым пу­тем проникают кверху между подбородочно-подъязычными и подбородочно-язычными мышцами или несколько латеральнее и кзади – между подбородч-но-язычной и подъязычно-язычной мышцами, где обнаруживают скопление экссудата. Из эстетических соображений проводят дугообразный разрез кпере­ди от подъязычной кости и параллельно краю нижней челюсти. Рассекают ко­жу, подкожную клетчатку, переднее брюшко обеих двубрюшных мышц и по шву челюстно-подъязычную мышцу, а затем тупым путем проникают в меж­мышечные промежутки корня языка.

Гнойные воспалительные процессы в языке могут распространяться от спинки и тела языка в другие его отделы, в подъязычную область, на ткани дна полости рта, в крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, спускаться в область шеи. Одновременное поражение корня языка, окологло­точных пространств и дна полости рта может вести к стенозу дыхательных пу­тей и асфиксии, что делает прогноз серьезным для жизни пациентов.

Клиника, диагностика

И лечение флегмон

Под флегмоной (от греч. phlegmone – воспаление) подразумевается гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Этиология. Для возникновения флегмонозного воспаления необходимы обязательные факторы местного и общего характера. Обязательным фактором местного характера является инфекция.

Источники инфекции. Все источники инфекций, попадающей в челюстно-лицевую область и способной вызвать здесь воспалительный процесс, можно условно разделить на восемь групп.

Одонтогенные источники инфекции (у 84 % больных) – это гангренозные зубы и их корни, через отверстия верхушек которых инфекция проникает в лимфатические и кровеносные сосуды, распространяясь в периодонт, кость и окружающие мягкие ткани. В подавляющем большинстве флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области являются одонтогенными.

Гингивалъными источниками являются:

- гнойно-воспалительные патологические десневые карманы при парадонтите в стадии альвеолярной пиореи;

- язвенно-некротические гингивиты.

- Мукостоматогенными источниками инфекции являются язвенно-некротические стоматиты и глосситы, а также любое травматическое воспаление на слизистой оболочке рта и языка.

Интраоссальными источниками являются инфекционно-воспалительные процессы в челюстях, скуловых костях и верхнечелюстных пазухах: остеомиелиты, периоститы, оститы, нагноившиеся кисты и кистогранулемы, затрудненное прорезывание зубов мудрости, гаймориты, зигоматиты; зоны травматических переломов челюстей, скуловых, носовых, височных, лобных костей также можно отнести к данной группе источников инфекции.

Саливаторные источники – гнездящиеся в воспаленных слюнных протоках и железах при так называемой слюннокаменной болезни.

Тонзиллярно-глоточными источниками являются: крипты окологлоточных миндалин (при хроническом или остром воспалении их), а также воспалительные очаги в носоглотке. Риногенным источником служит воспаленная слизистая оболочка носа.

Отогенным – воспаление ушной раковины, слухового прохода, среднего и внутреннего уха. Из числа прочих источников инфекций, способной вызвать-фурункулы, карбункулы, нагноившиеся атеромы, сикозы, конъюнктивиты, фронтиты, этмоидиты, общие инфекционные процессы вне головы, откуда инфекция может проникать гематогенным путем в челюстно-лицевую область.

Путями проникновения инфекции из указанных источников служат лимфатические и венозные сосуды, а также межмышечная и межфасциальная клетчатка, по которой может происходить распространение воспаления путем прорыва, расплавления окружающих тканей. Механическим препятствием к распространению воспаления служат плотные фасции.

В ряде случаев, даже при наличии явно проявляющегося одонтогенного, стоматогенного или другого очага, флегмона не развивается, такт как для ее развития необходимы еще и предпосылки общего характера: ослабление иммунобиологических свойств организма, сенсибилизация его, расстройство корковой регуляции.

Клиника флегмон

С точки зрения клинических проявлений, топографической анатомии и тактики хирургического лечения следует различать (по А.Е. Евдокимову, 1964) следующие виды флегмон и абсцессов:

1. Флегмоны и абсцессы в пределах топографо-анатомических областей лица (щек, глазницы, скуловой и височной областей).

2. Околочелюстные флегмоны и абсцессы, располагающиеся в непосредственном соседстве с челюстными костями.

3. Флегмоны дна полости рта.

4. Окологлоточные флегмоны, локализующиеся в окологлоточном пространстве.

5. Флегмоны языка.

6. Флегмоны шеи, развивающиеся ниже верхней шейной складки. Околочелюстные флегмоны и абсцессы в силу распространения их по клетчатке около челюстей подразделяются на парамандибулярные и парамаксилярные.

Для флегмонозных поражений любой локализации существует ряд общих признаков:

1) явления значительной интоксикации, то есть общая слабость, потеря аппетита, потливость, ознобы, учащение пульса и дыхания. Иногда бывает тромбоз шейных и лицевых вен. В периферической крови обычно отмечается значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов, уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ до 70 мм/ч. При особенно тяжелом состоянии больного развивается лимфопения (число лимфоцитов уменьшается до 10 %), на фоне которой эозинофильные гранулоциты исчезают, а количество нейтрофильных гранулоцитов увеличивается до 80 % и более. М.А. Авакимян (1975), изучавшая фосфатазную активность нейтрофилов (ФАН) при острых хирургических воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, показала, что активность фермента изменяется параллельно остроте и тяжести патологического процесса. Для здоровых людей характерно наличие в периферической крови нейтрофилов 0,1 и II-й групп активности фермента. При возникновении острого воспалительного процесса в периферической крови появляются гранулоциты III и IV группы активности щелочной фосфатазы;

2) проявление нарушений терморегуляции – температура тела повышается, иногда до 40 °С;

3) местные клинические симптомы флегмон – зависят от локализации. Например, для всех флегмон, располагающихся поверхностно (под кожей), характерно наличие разлитой припухлости, плотной и болезненной при пальпации, разлитой гиперемии кожи; при этом кожа в складку не собирается, она напряжена, лоснится; лицо асимметрично. При глубоком расположении флегмоны (в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, в толще языка и т.д.) изменения кожи и асимметрия лица отсутствуют или выражены незначительно.

4. Для всех флегмон челюстно-лицевой области характерным является:

- в той или иной мере выраженное нарушение подвижности челюсти вплоть до полного сведения (тризма) челюстей;

- нарушение и резкая болезненность акта жевания, глотании, особенно при локализации флегмоны в крыловидно-челюстном или субмассетериальном пространстве, а также в любом другом случае вовлечения в воспаление жевательной мускулатуры.

- расстройство артикуляции речи и дыхания; речь больного становится невнятной, сиплой или хриплой в силу отчетности стенок полости рта, трахеи, голосовых связок;

- нарушение слюноотделения: слюна становится вязкой, тягучей и с трудом сплевывается.

Лечение флегмон

Необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, которые включают в себя хирургическое, физическое, медикаментозное воздействие как на очаг воспаления, так и на организм в целом, использование средств, направленных на уменьшение гнойной интоксикации, повышение резистентности организма.

Все больные с одонтогенными воспалительными заболеваниями должны получать комплексное лечение. Хирургический способ лечения больных с острыми нагноительными процессами остается незыблемым и заключается в широком вскрытии очага, всех карманов и затеков, по возможности полное иссечение некротизированных тканей; эффективное дренирование гнойного очага; раннее закрытие раны с целью создания благоприятных условий для ее заживления. Как неотложное мероприятие проводят хирургическое дренирование инфекционного очага (удаление зуба – источника инфекции), проведение внутри-и внеротового разрезов околочелюстных мягких тканей по поводу абсцессов и флегмон.

Лечение флегмон может быть консервативным исключительно редко. Основным методом лечения является хирургический. Консервативное лечение может заключаться в следующем – антибиотикотерапия в сочетании с дезинтоксикационными препаратами.

С первого дня поступления тяжелого флегмонозного больного в больницу необходимо применять весь комплекс средств интенсивной и радикальной терапии (хирургическое, противовоспалительное, антигистаминное, десенсибилизирующее, дезинтоксикационное, общеукрепляющее лечение).

Цель операции – срочно эвакуировать основную массу гноя и обеспечить в последующем свободный его отток.

При одонтогенных воспалительных процессах (абсцедирующий лимфаденит, аденофлегмона, флегмона) в связи с преобладанием анаэробной и смешанной флоры препаратами выбора служат: полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), стрептомицин, эритромицин, олеандомицин, тетрациклин, нитазол, метранидазол, фурагин, фуразолидон; в тяжелых случаях – гентамицин, аэлоциллин; препаратами резерва включают: рифампицин, фосфомицин, цефуроксим, цефатаксим, доксициклин, фурагин К.

При тяжелом течении гнойно-воспалительного процесса проводят детоксикационную терапию с внутривенным введением гемодеза, изотонического раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы, реополиглюкина, растворов «Дисоль», «Хлосоль».

Иммунотерапия

Воздействие на иммунную систему, определяемое как иммунотерапия и иммунокоррекция, включает иммунозаместительную терапию, иммуностимуляцию и выведение ингибирующих иммунологическую реактивность факторов. С этой целью проводят гемодиализ, гемосорбцию, иммуносорбцию, плазма и лимфафарез.

Гнойная хирургическая инфекция вызывает выраженный гиповитаминоз. Особенно резко проявляется недостаточность витаминов С и В. В связи с этим широко практикуют назначение витаминов С, В1, В2, В6, В12, PP.Чрезвычайно важная роль в комплексном лечении больных со стафилококковой инфекцией принадлежит общеукрепляющей терапии. Повышение защитных сил организма осуществляется посредством регулярного введения крови, плазмы, сывороточного альбумина.

Местное лечениеМестное лечение при гнойном процессе – неотложное вмешательство по принципу экстренной хирургии. При вскрытии флегмон проводят широкие разрезы соответственно локализации гнойного очага.Разрез на лице производиться с учетом:

- расположения ветвей лицевого нерва, а также крупных артерий и вен;

- косметического значения рубца, образующегося после операции. После хирургического вмешательства при проведении местного лечения ведущая роль принадлежит рациональному дренированию. Эффективное дренирование способствует также уменьшению болей, снижению интоксикации и внутритканевого давления, ограничению зоны некроза и созданию неблагоприятных условий для размножения микроорганизмов.

Для местного лечения используют препараты, подавляющие рост анаэробов, диоксидин, левомицетин, грамицедин, неомицин. Они достаточно активны в отношении факультативных бактерий. Необходимую антибактериальную активность из группы антисептиков обеспечивают современные мощные химиопрепараты – антисептики, обладающие широким спектром антимикробного действия; йодопирин, бетадин, диоксидин; поверхностно- активные антисептики – ЭДТА, кетамин АВ, катапол.

Широко используется физиотерапевтические методы: ультразвук, УВЧ-терапия, магнитотерапия, УФ-облучение, гипербарическая оксигенация (ГБО), магнитолазерная терапия, постоянное магнитное поле.

Епсис

Существуют определенные различия в трактовке понятия «сепсис». С точки зрения диагностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть любой микроорганизм, но наиболее часто – стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей, анаэробы, реже – стрептококк, пневмококк и другие микробы

По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим – видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий, методом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно-биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть:

- острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением;

- острым – с развитием. выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий,

- подострым – проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями:

- хроническим – медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г. Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбангалеев, Б.Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Септический процесс, развивающийся в челюстно-лицевой области, подразделяют на:

одонтогенный – первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте:

стоматогенный – очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих

ротовую полость;

раневой – причиной развития являются инфицированные раны;

тонзиллогенный – гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

риногенный – источник расположен в носовой полости;

отогенный – очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам;

- начальная фаза сепсиса (токсемия);

- септицемия (бактериемия без гнойных метастазов);

- септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами).

До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочности термина «гнойно-резорбтивная лихорадка». Гнойно-резорбтивная лихорадка – это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно-резорбтивной лихорадкой обычно стерильны.

В развитии гнойно-резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к, ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно-резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы. В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 39-40 °С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги а различных органах и тканях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса – септикопиемии.

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блестящими, губы – сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия . Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, истеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое «омоложение» лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивается более 50 мм/ч.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой.

Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях. Для анаэробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия, Более того, длительное назначение ами-ногликозидов (гентамицин, канамицин, моцомицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции .

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса – это аутоинфекция.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

Лечение:

Удаление причинного зуба, вскрытие гнойного очага, интенсивная антибактериальная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного лечения. Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

Тромбофлебит

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит 8 системе лицевых вен или тромбоз пещеристого синуса.

Тромбофлебит лицевых вен – это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены . В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области, их связь с венами твердой мозговой оболочки.

В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно-лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены .

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалитель­ные процессы челюстно-лицевой области. У больного отмечается выраженная интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей. Кожные покровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют липовый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тренированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани.

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом.

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно-лицевой области состоит из следующих этапов:

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии).

2. Проводят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную артерию Операция является доступной, безопасной и легко выполнимой. П.Я. Шимченко и С.В. Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований.

3. Выполняют раннее рассечение гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции.

4. Для снижения интоксикации организма больному проводят дезинтоксикационную терапию. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20 % раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

По показаниям нужно назначать сердечнососудистые препараты. Для предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и суточным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тепа больного и не должна превышать 3-4 п.

5. Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответствующий противовоспалительный препарат

6. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепа-рин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч или клексан ?

7. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают иммуностимуляторы; введение гипериммунной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на 1 кг массы тела через 1-2 сут в течение 8-10 дней), альбумина, плазмы с повышенным содержанием антител и др.

8. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, перновин, тавегил и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические (термография, термометрия, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография), так и лабораторные (функциональная диагностика неитрофильных гранулоцитов крови, показатели выраженности сенсибилизации) методы обследования больных.

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным, а летальность при этом заболевании очень высокая . Высокая частота смертных случаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. Учитывая тот факт, что летальность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также раннему выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалитель­ных заболеваний челюстно-лицевой области.

Медиастинит

Кратко стоит напомнить анатомические данные о средостении. Следует знать, что средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, грудиной и грудным отделом позвоночника. Средостение (условно) делится на переднее и заднее, а также на верхнее, среднее и нижнее

Переднее средостение содержит вилочковую железу, сердце, трахею, восходящую часть и дугу аорты, верхнюю полую вену, легочные артерии и нервы, диафрагмальные вены и нервы. Заднее – пищевод, грудной лимфатический проток, нижний отдел блуждающего нерва, непарная и полунепарная вены, нисходящая аорта

При неблагоприятных условиях каждый одонтогенный очаг воспаления, протекающий с вовлечением в процесс тканей дна полости рта и имеющий тенденцию к распространению вниз по клетчаточно-фасциальным пространствам шеи, может явиться причиной развития медиастинита.

В практическом отношении для диагностики такого грозного осложнения, как медиастинит, весьма существенной представляется групповая систематизация признаков воспаления медиастинальной клетчатки. Различают общие нарушения и симптомы, причиной возникновения которых является сдавление органов, сосудов и нервов средостения, а также симптомы, выявляемые при физикальном исследовании больного, и рентгенологические признаки.

Подозрение на одонтогеииый медиастинит возникает в том случае, когда, несмотря на достаточное вскрытие и адекватное дренирование гнойного очага в челюстно-пицевой области или шеи, а также проводимую интенсивную противовоспалительную терапию, общее состояние больного ухудшается, повышается температура тепа до 39-40 °С. Пульс достигает 130-150 в 1 мин, аритмичен, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление нормальное с учетом возраста и сопутствующих заболеваний больного. Могут появляться расстройства со стороны психической сферы (угнетение, апатия, спутанность сознания, а иногда и возбуждение).

Для переднего медиастинита характерно появление загрудинной боли, которая усиливается при поколачивании по грудине. Боль усиливается при запрокидывании головы (симптом Герке) или при смещении нервно-сосудистого пучка шеи кверху (симптом Иванова). Появляется пастозность в области грудины, припухлость и крепитация в яремной впадине. Наблюдается втягивание области яремной впадины при вдохе (югулярный симптом Равич-Щербо). У больного отмечается постоянное покашливание, которое возникает в связи с отеком глотки, гортани и мягких тканей дна полости рта (Симптом описан Н.Г. Поповым в 1971 г.). Боль в области средостения усиливается при поколачивании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном положении больного (компрессионный симптом). Появляется симптом Рутек-бурга-Ревуцкото – усиление загрудинной боли, одышки и дисфагии при пассивных смещениях трахеи. Положение больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведенными к животу ногами, подбородок прижат к груди. Может наблюдаться головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки (симптом сдавленна верхней полой вены).

При заднем медиастините чаще появляется пульсирующая боль в области груди, которая иррадиирует в межлопаточную область и усиливается при надавливании на остистые отростки грудных позвонков. Боль также усиливается при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха (симптом Ридингера). Больной не может проглотить жидкость или глотает ее с большим трудом. Появляется ригидность длинных мышц спины, которая имеет рефлекторный характер (паравертебральной симптом Равич-Щербо-Штейнберга), пастозность кожи в области грудных позвонков. Наблюдается расширение межреберных вен, появление выпота в плевре и перикарде (симптом едавления непарной и полунепарной вены).

Физикальное обследование больного имеет малую информативность и является только вспомогательным методом. У больного наблюдается одышка, число дыхательных движений может достигать 45-50 в 1 мин. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, а выдох в 2-3 раза удлинен, Перкуторно определяется расширение границ в области грудины или в обе стороны от нижних грудных позвонков.

Важным диагностическим методом исследования медиастинита является рентгенография, которая проводится в передне-задней, боковой и косой проекциях. Рентгенологическое исследование позволяет выявить изменения контуров средостения, а также наличие выпуклых теней округлой формы в верхних отделах, чаще с одной стороны. Отмечается расширение тени средостения и появление горизонтального уровня жидкости с пузырьками воздуха или наличие свободного газа в средостении. Для выявления динамики процесса рентгенологические исследования следует повторять через 2-3 сут.

После установления диагноза одонтогенного медиастинита и соответствующей подготовки больного необходимо провести оперативное вмешательство.

При вскрытии средостения используют различные доступы, выбор которых зависит от локализации основного процесса. При одонтогенных медиастинитах фокус воспаления локализуется в основном в области верхнего отдела средостения (особенно на ранних стадиях развития заболевания). Наиболее часто применяется срединная или боковая чресшейная медиастинотомия по В. И. Разумовскому (1899) в различных ее модификациях. Разрез проводят в яремной впадине или по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от уровня верхнего края щитовидного хряща до грудино-ключичного сочленения. После рассечения задневнутренней стенки влагалища этой мышцы ее вместе с сосудисто-нервным пучком отодвигают кнаружи. По боковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку переднего средостения, обнажая пищевод, широко вскрывают околопищеводное пространство и проникают в заднее средостение. В дальнейшем операционную рану дренируют сдвоенные перфорированным трубчатым дренажем с последующим активным промыванием средостения и аспирацией содержимого. Через дренаж в средостение с помощью системы для переливания крови вводят антибиотики и антисептики.

Н.А. Груздев и соавторы (1984) при вскрытии верхнего медиастинита рекомендуют делать 2-образное рассечение: горизонтальный разрез в поднижнечелюстной области, вертикальный по переднему краю кивательной мышцы и нижний горизонтальный разрез по проекции ключицы. Авторы рекомендуют отсекать грудино-ключично-сосцевидную мышцу от грудины. Мышца при этом ретрагирует в краниальном направлении, освобождая надгрудинную ямку, дном которой являются длинные и лестничные мышцы шеи. Эти мероприятия улучшают дренирование верхнего отдела средостения.

При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела средостения производят трансстернальный, чресплевральный или трансдиафрагмальный доступ, выбор которого является компетенцией торакального хирурга.

Прогноз при одонтогенном медиастините чрезвычайно серьезен. Летальность при этом заболевании даже в настоящее время остается очень высокой. Все ошибки, которые возникают при обследовании и лечении

Поиск по сайту: