Противоаритмические средства (ПАС) делят на две группы: этиотропные средства (устраняют причины, приведшие к нарушению ритма сокращений) и истинные - влияющие на автоматизм и проводимость сердца.
К этиотропным средствам относят:
- стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты;
- препараты, нормализующие электролитный и энергетический обмен в миокарде (поляризующие смеси, панангин/аспаркам, калия хлорид, кокарбоксилаза, витамины В1, В6, Е, сердечные гликозиды и др.);
- седативные средства (бромиды, валериана, сибазон);
-препараты, нормализующие уровень кальция в крови (кальцитонин, натрия цитрат и др.).
Истинные ПАС делят на препараты, ликвидирующие тахиаритмии или брадиаритмии. К ПАС предъявляются определенные требования:
1. Должны подавлять активность эктопических центров автоматизма, то есть влиять на диастолическую деполяризацию эктопических очагов.
2. Должны снижать возбудимость миокарда (большинство ПАС).
3. Увеличивать время эффективного рефрактерного периода (хинидин, новокаинамид, аймалин и др.).
4. Замедлять скорость нарастания потенциала действия, а это приведет к замедлению проведения возбуждения (мембраностабилизирующие ).
5. Угнетать следовой потенциал и снижать чувствительность миокарда к электрическому разряду, этим самым уменьшать опасность возникновения фибрилляций.
6. Могут увеличивать скорость проведения импульса, что способствует гомогенизации сердечной мыщцы и ликвидации повторного входа .
7. Обладать минимальным побочным эффектом.
Средства, устраняющие тахиаритмии:
I. Препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов.Вследствие различных эффектов на натриевые и калиевые каналы препараты, относящиеся к I классу, проявляют себя неодинаково. Исходя из натрий- и калийблокирующего действия препараты I класса подразделяются на 3 группы:
1А класс - хинидин, новокаинамид, дизопирамид;
1В класс - лидокаин, дифенилгидантоин, мексилетин;
1С класс - аймалин, морицизин, этацизин, боннекор, пропафенон;
II b-адреноблокаторы ( пропранолол, окспренолол, кордан, вискен, сотогексал и др.);
III- амиодарон, бретилий;
IV- блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др.)
4) электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гипокальциемия);
5) гормональные нарушения;
6) врожденная патология (сохранение эмбриональных структур проводящей системы сердца - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и др ).
В настоящее время в возникновении аритмий сердца наибольшее значение придают изменению содержания в миокардиальной клетке ионов калия, натрия, кальция, вызванное нарушением проницаемости клеточной мембраны. Проницаемость клеточной мембраны может меняться под влиянием следующих факторов: гопоксии, гопокалигистии, гиперкатехоламинимии (они повышают обменные процессы в миокарде приводя к гипоксии), расстройство микроциркуляции, изменению щелочно-кислотного равновесия. В очаге поражения изменяется проницаемость мембраны клеток, это ведет к повышенному выходу калия из клетки и входу натрия в клетку, что вызывает повышенный автоматизм эктопических очагов. Этот механизм наблюдается при многих аритмиях: непроксизмальной предсердной и узловой тахикардии, желудочковой тахикардии, экстросистолиях. В других случаях аритмии могут быть обусловлены нарушением проводимости в небольшом участке проводящей системы и миокарда по реентри - механизму. Так возникает пароксизмальная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Иногда аритмия является результатом сочетания нарушенного автоматизма и нарушенной местной проводимости (парасистолии, мерцательная аритмия).
У новорожденных детей органических поражений сердца, как правило, не обнаруживают, и аритмии в основном являются следствием нарушения гомеостаза. У детей первых двух лет жизни преобладают суправентрикулярные тахиаритмии, часто связанные с сохранением эмбриональных путей проведения импульса.