Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит



(болезнь Бехтерева)

Болезнь Бехтерева (ББ) — хроническое, системное воспалительное за­болевание осевого скелета, характеризующееся преимущественным пора­жением крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Помимо по­ражения позвоночника, нередко в патологический процесс вовлекаются периферические суставы и внутренние органы (сердце, почки, глаза).

ББ развивается главным образом у молодых мужчин, соотношение за­болеваемости среди мужчин и женщин колеблется от 5:1 до 9:1. Заболева­ют обычно в возрасте 15—30 лет, после 50 лет болезнь развивается крайне

редко.

Воспалительный процесс начинается с поражения крестцово-подвздош­ных сочленений, за которыми следует множественное поражение межпо­звоночных и реберно-позвонковых суставов, реже — периферических сус­тавов. Синдесмофиты (межпозвоночные скобы) возникают, очевидно, в результате переноса кальция из костей позвоночника в связки и фиброзное кольцо. В результате окостенения фиброзного кольца межпозвоночных дисков и связочного аппарата позвоночник приобретает форму, напоми­нающую бамбуковую трость, движения в нем практически отсутствуют.

Этиология и патогенезнеясны. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, ассоциированная с носительством HLAB27 (наличие более чем у 90 % больных, тогда как в популяции этот антиген встречается лишь у 7 % лиц). Частота ББ среди родителей больных составляет 3 %, а у лиц контрольной группы — 0,5 %. Склонность к более тяжелому течению ББ у носителей HLAB27 говорит о том, что этот антиген не только являет­ся иммуногенетическим маркером, но и имеет непосредственное патогене­тическое значение.

Клиническая картина.Проявления болезни весьма разнообразны, по­этому принято выделять несколько ее форм.

• Центральная форма — поражение только позвоночника.

• Ризомелическая — поражение позвоночника и «корневых» суставов

(тазобедренного и плечевого).

• Периферическая — поражение позвоночника и периферических сус­тавов (коленные, стопы).

• Скандинавская — поражение позвоночника и мелких суставов кис­тей стоп. Эта форма имеет большое сходство с ревматоидным артритом.

Обычно болезнь начинается исподволь, малозаметно и в ранней стадии болезни на I этапе диагностического поиска больные жалуются на боли в пояснично-крестцовой области, возникающие при длительном пребывании в одном положении, чаще в ночное время, особенно к утру. Боли умень­шаются после нескольких движений или легкой гимнастики. У людей фи­зического труда боли могут возникать или усиливаться в конце рабочего


дня. При поражении грудного отдела позвоночника характерны опоясы­вающие боли по типу межреберной невралгии, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе.

В развернутой стадии болезни больные жалуются на постоянные боли в позвоночнике, усиливающиеся в ночное время, при физической нагрузке и перемене погоды. Отмечаются стреляющие боли в различных отделах по­звоночника и мышцах спины, бедер и икроножных.

В поздней стадии болезни боли имеют характер радикулоалгий, резко усиливаются при физической нагрузке и движении. Трудоспособность больных значительно снижается.

Если в процесс вовлекаются периферические суставы, то больные от­мечают боли и ограничение подвижности в «корневых» суставах, особенно при поражении тазобедренного сустава. При артритах коленного, голено­стопного и суставов стопы отмечается болезненность при движениях и ог­раничение амплитуды движения.

Последовательность вовлечения суставов в патологический процесс имеет свои особенности: наиболее часто отмечаются жалобы при пораже­нии крестцово-подвздошного сочленения, суставов позвоночника. Если болезнь начинается в юношеском возрасте, то в дебюте чаще бывает пора­жение периферических (крупных и мелких) суставов, обычно сопровож­дающееся повышением температуры тела, сердцебиениями, неприятными ощущениями в области сердца, что делает клиническую картину у таких больных весьма схожей с атакой ревматизма. Жалобы, связанные с сакро-илеитом, появляются позже.

Больные отмечают также появление со временем нарушений осанки и походки, ограничение физической активности, периодически возникаю­щие обострения болезни.

На II этапе диагностического поиска можно получить много ценной для постановки диагноза информации, особенно в развернутой стадии бо­лезни. В начальной стадии болезни информации меньше, тем не менее она оказывается чрезвычайно полезной.

В ранней стадии ББ осанка и походка больного не нарушены. Однако при пальпации определяется болезненность крестцово-подвздошных суста­вов. Отмечаются также гипотрофия и напряжение прямых мышц спины.

В развернутой стадии болезни объективные находки более существен­ны: уже имеется нарушение осанки и походки; более выражены грудной кифоз, шейный лордоз и сглаживание поясничного лордоза.

Развиваются резкое ослабление прямых мышц спины, а затем их атро­фия. При постукивании по остистым отросткам позвоночника отмечается болезненность. При боковом сжатии грудной клетки возникают резкие боли.

В поздней стадии болезни отмечается выраженный кифоз грудного от­дела позвоночника. Резко меняется походка больного: больной двигается, широко расставляя ноги и совершая качательные движения головой. При пальпации отмечается атрофия мышц спины, шеи, трапециевидных мышц. Позвоночник полностью неподвижен, и чтобы посмотреть в сторону, боль­ному необходимо повернуть все тело.

Если наряду с поражением позвоночника поражаются другие суставы (крупные или мелкие), то в период активности болезни определяются все признаки артрита — дефигурация сустава различной степени выраженно­сти, ограничение подвижности, боли при движениях.

При развитии внесуставных поражений (сердечно-сосудистая система, почки, глаза) можно выявить признаки поражения сердечной мышцы


(миокардит), поражение клапанного аппарата (нерезко выраженная недос­таточность митрального или аортального клапана). Крайне редко может развиться перикардит с соответствующими симптомами.

Поражение глаз при ББ протекает в виде ирита, увеита, иридоцикли-та, эписклерита (по данным различных авторов, встречается у 10—30 %

больных).

Поражение почек обнаруживается в виде амилоидоза, который развива­ется при высокой степени активности воспалительного процесса и тяже­лом прогрессирующем течении болезни.

Поражение легких встречается редко и выражается в развитии фиброза с соответствующими физикальными признаками.

На III этапе диагностического поиска подтверждается диагностическое предположение о ББ, степени активности процесса, поражении внутрен­них органов и их функциональном состоянии.

В период активности процесса выявляются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, ос2-глобулинов, появление СРБ). Возможны умеренная гипохромная анемия, повышение уровня IgG, циркулирующих иммунных

комплексов.

Весьма существенны данные рентгенологического исследования. В ранней стадии на рентгенограмме костей таза можно обнаружить признаки сак-роилеита: нечеткость суставных контуров, неровность суставных поверхно­стей, очаги субхондрального остеосклероза. В развернутой стадии выявля­ются выраженные признаки сакроилеита или анкилоз крестцово-под­вздошных сочленений и поражения межпозвоночных суставов; в поздней стадии — типичные для ББ изменения: анкилоз межпозвоночных суставов, окостенение фиброзного кольца межпозвоночных дисков, передних и бо­ковых связок.

При развитии амилоидоза почек выявляется протеинурия различной степени выраженности. Развитие почечной недостаточности определяется по величине снижения почечной фильтрации и уровню креатинина крови.

Ограничение подвижности грудной клетки приводит к снижению ле­гочной вентиляции, что хорошо документируется при исследовании функ­ции внешнего дыхания.

Диагностика. В настоящее время оптимальными признаны нью-йорк­ские критерии.

Клинические критерии.

Наличие в анамнезе воспалительных болей в спине или поясничной
области. Воспалительными считаются боли с постепенным началом у боль­
ных моложе 40 лет, длящиеся не менее 3 мес, сопровождающиеся утренней
скованностью, усиливающиеся в покое и уменьшающиеся при физических

упражнениях.

• Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагит­тальной и фронтальной плоскостях.

• Ограничение подвижности грудной клетки (разница окружности грудной клетки на вдохе и выдохе менее 2,5 см на уровне четвертого меж-реберья с поправкой на пол и возраст).

Рентгенологические критерии.

Двусторонний сакроилеит И—IV стадии.

• Односторонний сакроилеит II—IV стадии.
Для постановки диагноза достаточно одного из клинических и одного

из рентгенологических критериев (чувствительность 83,4 %, специфич­ность 97,8 %). Тест на наличие HLAB27 полезен только в качестве допол­нения.

583|


Уже в самой ранней стадии у мужчин молодого возраста Б Б можно за­подозрить на основании следующих признаков: 1) болей воспалительного типа в суставах или пояснице; 2) симметричного моно- или олигоартрита суставов ног; 3) болезненности при пальпации пояснично-крестцового от­дела позвоночника; 4) ощущения скованности в пояснице; 5) ранних при­знаков двустороннего сакроилеита на рентгенограмме (субхондральный ос-теопороз, неотчетливые контуры сочленений с ложным расширением сус­тавной щели, очаговый периартикулярный остеосклероз крестца и под­вздошных костей). При непосредственном исследовании больного в раннем периоде болезни имеет значение выявление болей при нагрузке на крестцово-подвздошное сочленение. Для ранней диагностики важны и та­кие редкие симптомы, как артралгия или артрит в области грудиноключич-ных и грудинореберных сочленений, боли в пятках, напряжение мышц в области поясницы, сглаженность поясничного лордоза, затруднения дви­жений при сгибании в пояснице.

В развернутой стадии болезнь диагностируется легче: радикулярные боли, нарушение осанки («поза просителя» или «прямая доскообразная спина»), напряжение мышц спины (симптом «тетивы») или их атрофия, ограничение подвижности грудной клетки, характерные рентгенологиче­ские данные, артрит тазобедренных и/или коленных суставов.

Следует заметить, что эти признаки имеют диагностическое значение после исключения прочих заболеваний, протекающих с подобным воспа­лительным поражением позвоночника и суставов (вторичные спондилоар-триты). При выраженном периферическом артрите ББ дифференцируют от ревматоидного артрита.

Лечение.Главные цели лечения — облегчение боли, уменьшение воспа­лительного процесса, поддержание хорошей осанки и функции позвоноч­ника. Лечение должно быть систематическим; оно проводится на протяже­нии всей жизни больного.

Основными лекарственными препаратами являются НПВП — индоме-тацин, диклофенак, бруфен. Диклофенак назначают в начальной дозе 100—150 мг/сут, в такой же дозе дают индометацин. При достижении по­ложительного эффекта дозу снижают до 50—75 мг/сут; прием лекарств продолжают неограниченно длительное время. В периоды обострения дозы НПВП вновь могут быть увеличены. В ряде случаев назначают длительное лечение сульфасалазином (2 г/сут), особенно при поражении перифериче­ских суставов.

ГКС обычно не используют для плановой терапии. Преднизолон назна­чают лишь в определенных ситуациях — при неэффективности НПВП и устойчивом, торпидном течении ББ. ГКС используют в виде пульс-тера­пии: метипред, урбазон вводят внутривенно капельно в дозе 750—1000 мг ежедневно 3 дня подряд. Имеется небольшой опыт успешного применения ремикейда (см. раздел «Ревматоидный артрит»). Уже после первой инъек­ции препарата исчезают боли в позвоночнике, повышается подвижность в суставах.

При артрите периферических суставов быстрый эффект достигается внутрисуставными инъекциями (метипред, депомедрол, диспроспан, кена-лог). Специальным показанием являются такие внесуставные проявления, как воспалительные поражения глаз (ириты, иридоциклиты) и редко встре­чающиеся тяжелые лихорадочные формы болезни с системным васкулитом (при последних доза преднизолона составляет 30—40 мг/сут).

У части больных с выраженными мышечными болями вследствие по­вышения тонуса спинных мышц показано применение миорелаксанта CKy-


тамила-С (сочетание 0,15 г изопротана и 0,1 г парацетамола) по 1 таблетке

3 Р Очень важны для больных занятия ЛФК, препятствующие развитию ту-гоподвижности позвоночника и периферических суставов. ^°мпдекс уп­ражнений не должен быть слишком нагрузочным, его следует выполнять Кех раз в день. Весьма полезны занятия ЛФК в звательном бассейне. Д Рентгенотерапия позвоночника (а при необходимости J4>«ng™-вздошных сочленений) применяется лишь в случаях полной неэффекгив ности других методов/Условием проведения рентгенотерапии является не-большая общая доза облучения позвоночника. Важное место в терапии больных занимает ежегодное лечение радоновыми и сероводородными.ван­нами грязевыми аппликациями на курортах или в специализированных

СТаЦПроН™оз!У большинства больных постепенно уменьшается функциональ­ная подвижность опорно-двигательного аппарата, особенно через 10 лет от нач^™олевания Однако при диспансерном наблюдении и длительном Систематическом лечении удается задержать прогрессировать болезни в 70 % случаев.

Контрольные вопросы и задачи

На вопросы 205—222 выберите один наиболее правильный ответ.

205. В патогенезе ревматоидного артрита участвуют следующие факторы: А. Об­разование ревматоидного фактора. Б. Образование иммунных комплексов. В. Раз­витие воспаления синовиальной оболочки на иммунной основе. Г. Генетическая предрасположенность. Д. Все варианты верны.

206. При ревматоидном полиартрите в клинической картине наиболее часто на­блюдаются все признаки, кроме: А. Атрофии мышц. Б. Поражения проксимальных межфаланговых и лучезапястных суставов. В. Узелков Гебердена. Г. Ревматоидных узелков. Д. Утренней скованности в пораженных суставах.

 

207. Сочетание лейкопении с полиартритом и лимфаденопатией характерно для: А. Подагры. Б. Ревматоидного артрита. В. Ревматизма. Г. Системной склеро­дермии. Д. Деформирующего остеоартроза.

208. При ревматоидном полиартрите развивается поражение внутренних орга­нов, кроме: А. Амилоидоза почек. Б. Фиброзирующего альвеолита. В. Митрального стеноза. Г. Полинейропатии. Д. Недостаточности клапана аорты.

209. В патогенезе деформирующего остеоартроза принимают участие все факто­ры, кроме: А. Компенсаторного разрастания кости (образование остеофитов). Б. Утолщения и обызвествления суставной капсулы. В. Эрозии суставных поверх­ностей кистей. Г. Реактивного синовита. Д. Образования суставных «мышей».

210. Больная 56 лет предъявляет жалобы на боль в коленных суставах, первом плюснефаланговом суставе стопы, дистальных межфаланговых суставах костей, временами опухание коленных суставов. Указанные явления, периодически усили­ваясь, беспокоят много лет. Объективно: повышенного питания, коленные суставы увеличены за счет утолщения капсулы, в полости правого — небольшое количество выпота. При пальпации суставов во время движения — грубый хруст, активные и пассивные движения болезненны. Концевые фаланги пальцев кисти искривлены у основания, где пальпируются твердые узелки. Незначительная атрофия мышц бе­дер. Сердце не увеличено, тоны приглушены, шумов нет, АД 160/100 мм рт. ст. Край печени пальпируется на 2 см ниже реберной дуги. Селезенка не увеличена. Анализ крови: НЬ 120 г/л, эритроциты 410'2/л, лейкоциты 5,3109/л (формула без особенностей); СОЭ 23 мм/ч, СРБ +. При электрофорезе белков сыворотки — ос-глобулины 11 %. Латекст-тест отрицательный. Рентгенография суставов: сустав­ная щель сужена, субхондральный остеосклероз — содержание мочевой кислоты 416,36 мкмоль/л (норма 400—630 мкмоль/л). Наиболее вероятный диагноз: А. По­дагра. Б. Ревматоидный полиартрит. В. Деформирующий остеоартроз. Г. Системная


SSM


красная волчанка, хроническое течение с артропатическим синдромом. Д. Ревма­тизм.

211. В патогенезе подагры участвуют все факторы, кроме: А. Гиперурикемии. Б. Повышенного синтеза уратов в организме. В. Гиперхолестеринемии. Г. Сниже­ния клиренса мочевины. Д. Избыточного употребления в пищу мяса.

212. Подагрические тофусы представляют: А. Разрастание соединительной тка­ни. Б. Разрастание костной ткани. В. Отложение солей извести. Г. Воспалительную гранулему иммунного происхождения. Д. Отложение мочекислых солей.

213. Выберите одну наиболее важную комбинацию диагностических признаков ревматоидного артрита: А. Стойкие артралгии, остеофитоз, «блок» сустава. Б. «Осе­вое» поражение суставов, преимущественное поражение суставов стоп и кистей, кистевидные просветления в эпифизах. В. Острый моноартрит, преимущественное поражение сустава большого пальца стопы, «штампованные» дефекты эпифизов. Г. Скованность в суставах, симметричное их поражение, формирование анкилоза. Д. Артралгии «летучего» характера, несимметричный артрит, полностью обратимый характер артрита.

214. Из приведенных заболеваний развитие «блокады» суставов, характеризую­щейся внезапной резкой болью и почти полной невозможностью движений в сус­таве на короткое время, характерно для: А. Подагры. Б. Болезни Бехтерева. В. Рев­матоидного артрита. Г. Остеоартроза. Д. Острого ревматизма.

215. Больной 60 лет, диагностирован острый приступ подагры. Выберите наи­более оптимальный способ купирования приступа: А. Индометацин. Б. Баралгин. В. Промедол. Г. Ацетилсалициловая кислота. Д. Преднизолон.

216. Больная 42 лет в течение 6 лет страдает ревматоидным артритом. Актив­ность заболевания продолжается в последние 6 мес, на рентгенограммах — увеличе­ние количества эрозий. Назначение преднизолона в дозе 10 мг/сут дополнительно к принимаемому вольтарену (150 мг/сут) принесло временное улучшение, но при снижении дозы преднизолона до 7,5 мг/сут состояние вновь ухудшилось. Ваши действия: А. Дальнейшее увеличение дозы преднизолона. Б. Увеличение дозы воль-тарена. В. Назначение кризинола. Г. Замена вольтарена на другой препарат из группы нестероидных противовоспалительных препаратов. Д. Внутрисуставное вве­дение кеналога.

217. В синовиальной жидкости больных подагрой обнаруживается: А. Ревмато­идный фактор. Б. Рыхлый муциновый сгусток. В. Кристаллы мочевой кислоты. Г. Антинуклеарные антитела. Д. Рыхлая соединительная ткань.

218. Паннус представляет: А. Костные разрастания. Б. Воспалительные грануле­мы. В. Рыхлую соединительную ткань. Г. Отложения солей извести. Д. LE-клетки.

219. Поражение илеосакральных сочленений наиболее характерно для: А. Рев­матизма. Б. Системной красной волчанки. В. Деформирующего артроза. Г. Болезни Бехтерева. Д. Ревматоидного артрита.

220. Наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA-B27, характерна для: А. Ревматоидного артрита. Б. По­дагры. В. Болезни Бехтерева. Г. Ревматизма. Д. Деформирующего остеоартроза.

221. Анкилозирующий спондилоартрит является проявлением: А. Ревматоидно­го артрита. Б. Подагры. В. Болезни Бехтерева. Г. Системной красной волчанки. Д. Дерматомиозита.

222. К препаратам, уменьшающим синтез мочевой кислоты, относится: А. Ин­дометацин. Б. Антуран. В. Диклофенак-натрий. Г. Аллопуринол. Д. Колхицин.


Заключение

Уважаемый читатель! Вы прочитали всю книгу. Мы надеемся, что при­веденные в ней сведения помогли Вам выработать клиническое мышление, т.е. умение правильно собрать необходимую информацию и переработать ее в развернутый клинический диагноз. Общеизвестно, что достижения науки и техники последнего времени значительно улучшили распознавание внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их клиники и патологии. Однако, несмотря на большое число дополнительных методов исследования, врач по-прежнему испытывает значительные трудности в диагностике некоторых болезней. Это связано с рядом субъективных и объективных трудностей, знание которых во многом поможет преодолеть диагностические затруднения.

Ошибки в диагностике внутренних болезней имеют в своей основе множество причин, которые можно классифицировать.

Ошибки, имеющие объективную причину:

а) сложность, атипичность или тяжесть болезни, затрудняющие ее рас­
познавание;

б) несовершенство медицинской науки;

в) отсутствие необходимых условий для диагностики.
Ошибки, имеющие субъективную причину:

а) недостаточная подготовка врача;

б) особенности личности и характера врача (своеобразие его мышления).
Сложность, атипичность или тяжесть болезни могут выражаться в са­
мых различных вариантах.

Прежде всего следует помнить, что затруднения в постановке диагноза возникают, как правило, в финальной стадии заболевания и в его дебюте. Так, например, развитие недостаточности кровообращения III стадии в су­щественной степени «стирает» нозологические признаки заболевания, при­ведшего к развитию декомпенсации. У больного выявляют значительное увеличение сердца, шумы относительной недостаточности клапанов (мит­рального и трехстворчатого), нарушения ритма (чаще мерцательная арит­мия), гепатомегалию с развитием фиброза, массивные отеки и жидкость в брюшной и плевральной полостях (или «сердечная» кахексия). На этом фоне очень трудно определить нозологическую принадлежность заболева­ния: клапанный порок, кардиомиопатия, диффузный миокардит тяжелого течения, постинфарктный кардиосклероз (часто с развитием аневризмы), амилоидоз сердца. Данные дополнительных методов исследования выявля­ют лишь значительную дилатацию сердца и признаки выраженного нару­шения гемодинамики, а также изменения функции органов в условиях не­достаточности кровообращения. Значительную помощь в подобной ситуа­ции могут оказать результаты I этапа диагностического поиска. Однако не­редки случаи, когда в анамнезе нет существенных данных, поэтому больной не может сообщить ничего ценного для распознавания заболева­ния. В этой ситуации вероятность диагностической ошибки велика.


Другая ситуация — наличие синдрома почечной недостаточности, когда признаки основного заболевания, приведшего к нарушению функции почек, в значительной мере стерты (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, ами­лоид оз почек). Точно так же при развитии тяжелого бронхообструктивного синдрома, дыхательной и в последующем сердечной недостаточности трудно определить, что лежит в основе тяжелой клинической картины: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, васкулит легочных сосудов, хро­нические специфические или неспецифические заболевания легких.

В дебюте заболевания также затруднена постановка диагноза. Так, мно­гие диффузные заболевания соединительной ткани могут проявляться суставным синдромом и больного долгое время лечат от ревматоидного полиартрита (с большим или меньшим успехом). Чрезвычайные сложно­сти представляет дебют болезни в виде лихорадки неясного генеза или изо­лированного увеличения СОЭ, появления анемии, немотивированного уменьшения массы тела. Круг дифференцируемых заболеваний чрезвычайно велик, и часто оказывается так, что правильное диагностическое заключение можно сделать лишь при динамическом наблюдении за больным, когда оп­ределяются характерные признаки того или иного заболевания.

К объективным сложностям диагностики следует также отнести случаи, когда в клинической картине болезни на первый план выступает пораже­ние какого-либо одного органа или системы, а остальная патология как бы уходит на «второй» план, и вся ситуация расценивается иначе. Классиче­ский пример — гломерулонефрит, которым дебютируют системная красная волчанка или инфекционный эндокардит. Такого больного расценивают как страдающего лишь гломерулонефритом (острым) и проводят соответст­вующее лечение. Между тем идет время, болезнь развивается, тогда как в одном случае необходимо как можно раньше назначить глюкокортикосте-роиды, а в другом — массивную терапию антибиотиками.

Точно так же поражение сердечно-сосудистой системы, например серд­ца, при системной склеродермии может значительно преобладать в клини­ческой картине, тогда как кожные проявления, синдром Рейно, нарушения глотания, суставной синдром практически могут быть не выражены. В по­добной ситуации больной будет расцениваться как страдающий диффуз­ным миокардитом и базисная терапия проводиться не будет. Еще один пример: при системной красной волчанке болезнь может дебютировать ау­тоиммунной гемолитической анемией или тромбоцитопенической пурпу­рой. Пройдет достаточно времени, прежде чем врач убедится, что эти про­явления болезни — не более как синдромы ее (время, необходимое для проведения глюкокортикостероидной терапии, будет упущено).

Объективные трудности диагностики связаны также с большей длитель­ностью жизни населения и развитием атеросклероза, который сам по себе дает весьма пеструю симптоматику (в зависимости от преимущественной ло­кализации пораженных сосудов). Типичная ситуация — развитие инфекци­онного эндокардита у стариков: имеющаяся аускультативная картина пора­жения сердца объясняется его атеросклеротическим поражением, а повыше­ние температуры тела, потливость, изменения показателей крови — вялоте­кущей пневмонией без" четких рентгенологических изменений (или инфекцией мочевых путей, особенно у женщин). Проводимая антибиотико-терапия улучшает состояние больного: острофазовые гематологические пока­затели меняются, температура тела нормализуется, и диагностическая кон­цепция как будто бы получает подтверждение. Однако инфекционный эндо­кардит не излечивается, напротив, болезнь прогрессирует, в процесс вовле­каются другие органы и системы, и, когда клиническая картина становится «классической», лечить больного (и вылечить) становится сложнее.


Из всего этого следует вывод: даже, казалось бы, в самой типичной си­туации надо помнить, что наблюдающася клиническая картина болезни может иметь двоякий смысл — быть самостоятельной патологией или ча­стью другого заболевания.

Несовершенство медицинской науки также обусловливает ошибки в ди­агностике. Так, при ряде заболеваний отсутствуют четкие «разграничитель­ные линии». Общеизвестна сложность дифференцирования дилатационной кардиомиопатии и диффузного миокардита тяжелого течения, гипертониче­ской формы хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни с поражением почек. При проведении диагностики в таких случаях уже на I этапе диагностического поиска круг дифференцируемых заболеваний весь­ма велик, при любом числе предполагаемых болезней они «перекрывают» друг друга, т.е. имеют одни и те же сходные симптомы и синдромы. В таких случаях возникает вопрос: возможна ли точная диагностика в данный кон­кретный момент? (речь не идет о диагностике в процессе более или менее длительного наблюдения за больным, когда постепенно «разворачивается» вся клиническая картина). Принципиально, конечно, возможна при усло­вии, если будет подвергнут исследованию сам «субстрат» болезни: ткань сердца, печени, почек, костного мозга, лимфатического узла. Однако это не всегда возможно выполнить вследствие чисто технических причин (в данном лечебном учреждении этим методом исследования не владеют), больной ка­тегорически отказывается от биопсии или пункции органа и, наконец, даже само патоморфологическое и цитологическое исследование далеко не во всех случаях иллюстрирует специфическую картину, характерную именно для конкретного заболевания. Например, при пункционной биопсии печени можно получить картину активного хронического гепатита, являющегося часто синдромом при ряде болезней, например СКВ, туберкулезе легких и другие; в то же время у больного может быть хронический активный гепатит как самостоятельная нозологическая единица. Все это приводит к тому, что в ряде случаев диагноз ставят с большей или меньшей долей вероятности: нет гистологического и цитологического подтверждения болезни; в клинической картине болезни нет основных ее признаков (например, при несомненном инфаркте миокарда у больных со злокачественными опухолями нет типич­ных изменений на ЭКГ или они неспецифичны). Точно так же значительные трудности возникают и при диагностике вторичного инфекционного эндо­кардита, развивающегося на фоне уже имеющегося ревматического порока сердца (ни клиническая картина, ни лабораторные данные не дают основа­ния для точной диагностики).

Отсутствие необходимых условий для диагностики — ситуация, очень по­нятная для каждого врача (невозможность в лечебном учреждении проведе­ния ряда лабораторно-инструментальных методов исследования, например фиброгастроскопии, сканирования с радиоактивными изотопами, эхогра­фии, компьютерной томографии, некоторых нагрузочных тестов и пр.).

Ошибки, обусловленные пробелом в знаниях врача, наиболее многочис­ленны. Ситуация довольно проста: если врач не знает о существовании той или иной патологии, то он никогда о ней и не подумает. «Рецептом» для из­бежания диагностических ошибок может служить следующий совет: если клиническая картина болезни не «укладывается» в картину, знакомую врачу, надо думать о каком-то другом заболевании (или варианте течения болезни, известной врачу) и пытаться получить сведения о ней из литературы или об­ратившись к более опытному клиницисту. Будет большой ошибкой всякое отклонение от обычной картины болезни «объявлять» вариантом течения (или атипичным течением). В этом случае следует обязательно подумать о заболевании, синдромно сходном с наблюдаемой клинической картиной.


С некоторыми сложностями диагностики Вы познакомились на IV и V курсах. На VI курсе Вы будете знакомиться со сложностями диагностики во всей их полноте, и так будет продолжаться всю жизнь. В связи с этим выработка твердых навыков обследования больного и клинического мыш­ления совершенно необходима для врача любой специальности.

Ошибки субъективного характера связаны с личностью врача, уровнем квалификации, своеобразием характера и особенностями мышления, уме­нием обследовать больного, стремлением совершенствовать свои знания.

Диагностические ошибки во многом обусловлены дефектами сбора анамнеза. Причинами этого являются, с одной стороны, мнение, что лабо-раторно-инструментальные методы могут дать для диагноза значительно большую информацию, чем опрос больного, с другой стороны, неумение врача правильно интервьюировать больного. В большинстве случаев боль­ной рассказывает врачу «где он был, что ему говорили, какие лекарства он принимал», но не рассказывает о симптоматике заболевания. В этой ситуа­ции врач должен активно направлять рассказ больного (естественно, вы­слушивая, что он говорит) путем постановки вопросов, ответы на которые позволяют составить впечатление о заболевании, которым страдает боль­ной. Искусству сбора анамнеза следует учиться всю жизнь. Известно, что диагностическая концепция, сложившаяся после хорошо собранного анам­неза, оказывается правильной в 70—80 % случаев.

Другая ошибка, зависящая непосредственно от врача, — неправильно проведенное физическое обследование больного. Так, для правильной ди­агностики клапанных пороков сердца необходимо проводить аускультацию с использованием специальных приемов (об этом достаточно много сказа­но в соответствующих разделах учебника). Известно, что позднее выявле­ние ревматического порока у пожилых больных в 75—80 % случаев обу­словлено дефектами аускультации при предыдущих осмотрах. Неумение правильно пропальпировать печень, селезенку затем окажет самое непо­средственное влияние на формирование диагностической концепции. Врач не сможет определить основной признак бронхиальной обструкции — су­хие свистящие хрипы и удлиненный выдох, если не будет проводить ау­скультацию при форсированном выдохе.

Опыт показывает, что наименьшее число ошибок обнаруживается при определении набора лабораторно-инструментальных методов исследования на III этапе диагностического поиска. В то же время замечено, что чем ниже квалификация врача, тем меньше он говорит с больным (недооценка I этапа диагностического поиска), меньше его обследует (осмотр, пальпа­ция, аускультация и пр.), но чаще прибегает к назначению анализов, рент­генологических исследований, ЭКГ, ФКГ и пр.

Наконец, характер врача, его личностные особенности налагают суще­ственный отпечаток на диагностические заключения. Диагностические ошибки могут зависеть от стремления врача отбирать факты, подтверждаю­щие, а не противоречащие возникшему мнению. Симптомы, не уклады­вающиеся в сложившуюся диагностическую концепцию, попросту игнори-^ руются. Между тем анализ симптомов, противоречащих первоначальной диагностической концепции, особенно важен, так как именно это направ­ляет мысль врача на поиск других причин, обусловливающих появление симптомов, «противоречащих» первоначальному мнению.

Ошибки в суждении могут быть следствием недостаточности конструк­тивного мышления, установки на безошибочность своего диагноза, пред­взятости мнения, самолюбия и тщеславия, нерешительности характера, стремления ставить особо «интересные» диагнозы, склонности к излишне­му оптимизму или пессимизму.


Ответы на контрольные вопросы и задачи





©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.