Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Осложнения первичной сифиломы



вторичной инфекцией может происходить спонтанно или в результате травматизации. Присоединение инфекции существенно изменяет клинические проявления первичного аффекта, что приводит к диагностическим ошибкам.

Различают следующие осложнения первичной сифиломы.

 

1. Импетигинизация. При присоединении вторичной инфекции по периферии шанкра появляется гиперемический венчик, ткани приобретают выраженную отечность, усиливается яркость элемента, отделяемое становится обильным, серозно-гнойным или гнойным, появляется ощущение жжения, болезненность в области первичного аффекта и регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем отделяемое шанкра ссыхается в корку.

2. Балапит и баланопостит у мужчин; вульвит и вульвовагинит у женщин. Повышенная влажность, постоянная температура, наличие питательной среды в виде смегмы в препуциальном мешке способствуют размножению микроорганизмов и развитию клинических проявлений баланита – воспаления кожи головки полового члена. В дальнейшем воспалительный процесс может перейти на прилегающие участки крайней плоти и затем быстро распространиться на весь ее внутренний листок – развивается баланопостит. У женщин вторичная инфекция способствует возникновению вульвовагинитов. При этих осложнениях на фоне гиперемии возникают сливающиеся эрозии с неровными очертаниями, мацерированным эпителием в окружности и серозно-гнойным отделяемым. Все это изменяет клинические проявления, маскирует сифилому, делает ее менее заметной.

 

3.Фимоз. У мужчин, не перенесших циркумцизию, воспалительный процесс кожного покрова ирепуциального мешка из-за значительно развитой лимфатической сети часто ведет к фимозу – сужению кольца крайней плоти. Возникновению фимоза способствует врожденная узкая и длинная крайняя плоть, наряду с несоблюдением правил личной гигиены. Значительно реже воспалительный фимоз может развиться в результате индуративного отека крайней плоти. Воспалительный фимоз характеризуется яркой разлитой гиперемией, мягким отеком и увеличением в объеме крайней плоти, в результате чего половой член приобретает колбовидную форму, становится болезненным. Вследствие отека и инфильтрации эластичность крайней плоти снижается, препуциальное кольцо сужается и препятствует обнажению головки полового члена. В препуциальном мешке мацерация ведет к образованию обширных эрозий, в нем скапливается и через суженное кольцо выделяется жидкий гнойный, слизисто-гнойный или гнойно-геморрагический экс-судат. Регионарные лимфатические узлы становятся болезненными, их подвижность может уменьшаться.

4.Парафимоз («удавка») – ущемление головки полового члена суженным кольцом крайней плоти, оттянутым к венечной борозде. Как правило, парафимоз возникает в результате насильственного обнажения головки при фимозе. Это приводит к нарушению крово- и лимфотока, усугублению отека препуциального кольца и выраженной болезненности полового члена. Сдавленная головка выглядит разбухшей и синюшной, ее обратное вправление резко затруднено и иногда может потребовать хирургического вмешательства. Если своевременно не вправить головку полового члена, то процесс заканчивается некрозом кольца крайней плоти или головки полового члена.

 

5. Гангренизация – относительно редкое осложнение твердого шанкра, возникающее на фоне иммунодефицитных состояний различного генеза в результате присоединения фузоспириллярной флоры. При гангренизации первичная сифилома подвергается некротическому распаду, что клинически выражается в образовании струпа грязно-серого, бурого или черного цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями и совершенно безболезненного. Некротический процесс быстро распространяется вглубь и может захватывать всю поверхность твердого шанкра или его отдельные участки. Характерной особенностью некроза является то, что он развивается только в первоначальных границах первичной сифиломы, не выходит за ее пределы и не разрушает здоровые ткани. По отторжении струпа обнажается глубокая язва с жидким гнойно-геморрагическим отделяемым, поверхность которой быстро покрывается ярко-красными грануляциями, и язва заживает с образованием рубца. При гангренизации может наблюдаться лихорадка, симптомы интоксикации.

6. Фагеденизм (от греч. phago – пожирать) – самое тяжелое и редкое осложнение первичной сифиломы. Начинается фагеденизм так же, как и гангренизация – с возникновения на фоне язвы участка некроза большей или меньшей величины, но некротический процесс не ограничивается пределами шанкра и распространяется не только в глубину, но и за пределы первичной сифиломы. Процесс сопровождается обильным выделением жидкого гнойного отделяемого с резким гнилостным запахом. Через несколько суток участок некроза отторгается, но

распад тканей не прекращается с отторжением струпа, а характеризуется прогрессирующим течением – повторными вспышками и вовлечением все новых участков окружающих здоровых тканей. Процесс может продолжаться в течение 2-4 недель. В области полового члена эксцентрическое распространение очагов некроза может привести к обширной деструкции тканей и отторжению участков крайней плоти с обнажением головки. В отдельных случаях некроз кавернозных тел может привести к тяжелому кровотечению. Наблюдается прободение и разрушение стенки уретры, а впоследствии формирование стриктуры уретры. Фагедени-ческие шанкры на лице приводят к некрозу и отторжению мягких тканей носа, губ, щек. Общее состояние больных значительно нарушено, выражены симптомы интоксикации, температура тела достигает 39-40° С. При благоприятном течении, как правило, на фоне активного лечения, пораженные участки очищаются от струпа, выполняются грануляциями и заживают рубцом.

 

ВОПРОС № 69

Сифилитическая лейкодерма (leucoderma syphiliticum), или пигментный сифилид, представляет собой своеобразную дисхромию кожи неясного генеза, возникающую у больных вторичным, преимущественно рецидивным, сифилисом. Она нередко сочетается с сифилитической алопецией. У 45-60% больных с лейкодермой выявляются патологические изменения спинномозговой жидкости, что дает основание считать ее проявлением, связанным с поражением нервной системы. Излюбленной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи («ожерелье Венеры»), реже – передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Спустя 2-3 недели на гиперпигментированном фоне появляются беловатые гипопигментные пятна, округлых или овальных очертаний, обычно от 0,5 до 1-2 см в диаметре. Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию. Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. В очагах пигментного сифилида рельеф и консистенция кожи не изменены, шелушение, воспалительные явления и субъективные ощущения отсутствуют. Обычно лейкодерма характеризуется торпидным течением – может существовать в течение многих месяцев даже после окончания специфической терапии.

Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную. При пятнистой лейкодерме гипопигментные пятна отделяются друг от друга широкими прослойками ги-перпигментированной кожи и наблюдается выраженная разница в окраске между гипер- и гипопигментированными участками. При сетчатой форме гипопигментные пятна тесно соприкасаются друг с другом, но не сливаются, оставаясь разделенными тонкими прослойками гиперпигментированной кожи. При этом узкие участки гиперпигментации образуют сетку, похожую на кружево. При мраморной лейкодерме контрастность между гипер- и гипо-пигментированными участками незначительна, границы между белыми пятнами нечеткие, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Дифференциальную диагностику сифилитической лейкодермы проводят с витилиго, вторичной лейкодермой при отрубевидном лишае, вторичными лейкодермами при хронических воспалительных дерматозах (псориазе, па-рапсориазе, экземе, красном

плоском лишае, розовом лишае и т. п.), атро-фическими рубцами или рубцовой атрофией кожи на месте бывших пиодермитов, акне.

Вторичная лейкодерма, возникающая после солнечного облучения на месте разрешившихся элементов отрубевидного (разноцветного) лишая (pityriasis versicolor), в отличие от сифилитической, характеризуется различной формой и величиной гипопигментных пятен, склонностью их к слиянию с образованием более обширных очагов с причудливыми, фестончатыми очертаниями. Вблизи участков гипопигментации можно обнаружить свежие слегка шелушащиеся элементы цвета «кофе с молоком», легко выявляемые при смазывании их настойкой йода (проба Бальзера). В результате окрашивания йодом кожных чешуек пятна разноцветного лишая становятся отчетливыми, а элементы сифилитической лейкодермы остаются неизменными. Следует также учитывать, что при отрубевидном лишае участки кожи между гипопигмент-ными пятнами по цвету не отличаются от кожи других участков, подвергавшихся действию солнечных лучей, в то время как при сифилитической лейкодерме кожа между гипопигментными пятнами заметно отличается от остального кожного покрова своей гиперпигментированностью.

Витилиго отличается от сифилитической лейкодермы появлением на коже белых, полностью лишенных пигмента пятен с четкими границами, различного, чаще крупного размера, имеющих склонность к периферическому росту. Иногда очаги депигментации окружены гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящей на нет к окружающей здоровой коже. На депиг-ментированных участках кожи обычно наблюдается также лейкотрихия.

Сифилитическую лейкодерму следует дифференцировать также от вторичных лейкодермий, возникающих после разрешения высыпаний некоторых хронических воспалительных дерматозов (псориаза, парапсориаза, экземы, красного плоского лишая, розового лишая и т. п.). Вторичные гипопигмент-ные пятна, остающиеся после разрешения первичных элементов, имеют типичную для данного дерматоза локализацию, различные размеры, их очертания повторяют очертания предшествовавших очагов. В диагностике большую роль играют анамнестические данные.

Сифилитическую лейкодерму иногда могут напоминать рубцы или рубцо-вая атрофия кожи на месте бывших пиодермитов (в частности, глубоких фол-ликулитов), акне, локализующиеся в верхней части спины, на задней поверхности шеи, в области плечевого пояса, груди. Эти белесоватые рубны отличаются неодинаковой величиной, формой и разбросанностью. Кожа между ними имеет нормальный вид и не гиперпигментирована.

 

 

ВОПРОС № 73

Сифилис плаценты.В норме плацента непроницаема для бледных трепонем. Механизм трансплацентарной передачи сифилиса заключается в том, что в первую очередь под действием трепонем происходят изменения в зародышевой части плаценты. Сначала возникают явления васкулита, специфическая инфильтрация стенок сосудов плаценты в комбинации с периваску-лярным отеком ткани. Впоследствии происходит облитерация сосудов, дегенеративные изменения эпителия, гиперплазия соединительной ткани и склероз ворсинок, а также некротические изменения в них (абсцессы). В материнской части плаценты специфических изменений обычно не отмечается.

Клинические признаки сифилиса плаценты следующие:

 

• гипертрофирована;

 

• масса плаценты составляет 1:4–1:3от массы плода (в норме –

 

• консистенция плотная;

 

• поверхность бугристая;

 

• ткань хрупкая, дряблая, легко рвется;

 

• окраска пестрая (бледно-розовые и застойные очаги).

В самой плаценте бледную трепонему найти трудно, поэтому для обнаружения возбудителя сифилиса берут материал из пуповины, где трепонемы обнаруживаются всегда и в большом количестве.

 

 

ВОПРОС № 77

Диагностика сифилиса

Микроскопическое исследование нативных препаратов «раздавленная капля» в темном поле микроскопа до настоящего времени является одним из основных методов лабораторной диагностики активных форм сифилиса. Этот метод позволяет рассматривать живую Tr. pallidum, анализировать ее морфологию и виды движения. Выявление описанных выше особенностей морфологии трепонемы и ее характерных движений имеет важное дифференциально-диагностическое значение.

Сапрофитирующие на поверхности кожи и слизистых оболочек спирохеты отличаются от бледной трепонемы другими, более грубыми морфологическими характеристиками: они толще, имеют меньшее количество крупных, 353

неравномерных, как бы растянутых завитков разных размеров, отсутствует стройность и плавность в движении.

Для исследования необходимо получить тканевую жидкость из высыпаний первичного или вторичного сифилиса, которые сопровождаются мацерацией, эрозированием или изъязвлением. Поверхность эрозии или язвы необходимо осторожно, чтобы не вызвать кровотечения, очистить от загрязнений ватным или марлевым тампоном, смоченным изотоническим раствором хлорида натрия. Затем поверхность элемента промокают сухим тампоном. Для получения тканевой жидкости (серума) можно воспользоваться раздражением поверхности эрозии или язвы (легкое потирание бактериологической петлей), а также методом отсоса с помощью короткой стеклянной трубочки, соединенной с резиновой грушей (создание относительного вакуума). Тканевую жидкость для исследования можно получить также путем сдавливания (массажа) пальцами в резиновой перчатке подозрительной эрозии или язвы. Через некоторое время на поверхности исследуемого элемента начинает довольно обильно выделяться тканевая жидкость. Серум берется петлей или капиллярным концом пастеровской пипетки и переносится на поверхность обезжиренного тонкого предметного стекла без царапин. При недостаточном количестве серозный экссудат смешивается с каплей изотонического раствора хлорида натрия. Капля серума накрывается покровным стеклом и нативный препарат «раздавленная капля» исследуется с сухой системой микроскопа (объектив х40, окуляр х10 или х5) и специальным конденсором темного поля. Предварительно между линзой конденсора и нижней поверхностью предметного стекла наносится капля иммерсионного масла.

Обнаружение бледной трепонемы является обязательным условием для постановки диагноза первичного серонегативного сифилиса; при первичном серопозитивном и вторичном сифилисе имеет вспомогательное значение или проводится для срочной диагностики. В последние годы не во всех случаях сифилиса диагноз удается подтвердить нахождением бледных трепонем. Причина этого – прием антибиотиков, наружное лечение, присоединение вторичной инфекции, травматизация и кровоточивость поверхности элемента. Если после однократного исследования трепонема не найдена, следует назначить больному примочки из изотонического раствора хлорида натрия и затем провести повторное исследование. Однако даже многократный отрицательный результат исследования на бледную трепонему не может служить аргументом против сифилиса. В подобных случаях необходимо поставить серологические реакции на сифилис.

Серологическая диагностика сифилиса. Все серологические реакции делятся на неспецифические (классические) и специфические, а также на отборочные (скрининговые), диагностические и подтверждающие.

Для постановки неспецифических реакций используются неспецифические антигены: трепонемный ультраозвученный антиген, получаемый из культу-ральных (непатогенных) штаммов трепонем, разрушенных ультразвуком (позволяет определять группоспецифические антитела); кардиолипиновый антиген, производимый синтетическим путем (позволяет определять антитела к липидным антигенам трепонемы – реагины). Для постановки специфических реакций используются специфические антигены, получаемые из патогенных штаммов бледной трепонемы, культивируемых на яичках экспериментально зараженных кроликов (позволяют определять видоспецифические антитела). 354

Любая серологическая реакция характеризуется двумя основными признаками – чувствительностью и специфичностью. Чувствительность реакции – способность выявлять антитела в возможно более низких концентрациях. Специфичность – степень соответствия положительного результата реакции наличию заболевания.

Отборочные реакции используются для массовых серологических обследований на сифилис: лиц декретированных профессий, больных соматических стационаров, пациентов поликлиник и амбулаторий, а также для экспресс-диагностики в КВД. Они должны быть чувствительны, технически просты, быстро выполнимы, экономически выгодны. При этом специфичность отборочных реакций недостаточно высока, поэтому для окончательной диагностики сифилиса они не применяются.

В нашей стране в качестве отборочной обычно используют микрореакцию преципитации (МРП) с кардиолипиновым антигеном (с сывороткой). Результат ее оценивается от 2+ до 4+, реакция может быть выполнена с разведением сыворотки (обычно от 1:2 до 1:64). В последнее время все шире применяется RPR-mecm (реакция быстрых плазменных реагинов), основанный на том же принципе, что и микрореакция, но выполняемый с плазмой крови.

Диагностические реакции применяют для подтверждения диагноза у лиц с клиническими проявлениями, подозрительными на сифилис, и для обследования их половых партнеров; в количественном варианте постановки – для контроля эффективности лечения (в комплексе с микрореакцией); для обследования доноров и беременных женщин. К диагностическим реакциям относится реакция связывания комплемента (РСК, реакция Вассермана, RW).

В 1906 г. A. Wassermann совместно с A. Neisser и С. Bmck предложили первый серологический метод диагностики сифилиса, основанный на феномене связывания комплемента, открытом в 1901 г. J. J. Bordet и О. Gengou.

В качестве антигена был применен спиртовой экстракт из печени пораженного сифилитической инфекцией мертворожденного плода. В настоящее время РСК ставят с кардиолипиновым антигеном и с трепонемным ультраоз-вученным антигеном. Степень выраженности гемолиза в РСК оценивают от 2* до 4+, реакцию можно выполнять также по количественной методике с разведением сыворотки (1:5-1:320). За рубежом для диагностики сифилиса РСК в настоящее время не используется, и в нашей стране в ближайшие годы она будет исключена из повседневной практики.

Микрореакция и реакция связывания комплемента (в совокупности составляют комплекс серологических реакций – КСР) становятся положительными к концу второй недели первичного периода сифилиса.

Подтверждающие (специфические) реакции используют для дифференциальной диагностики скрытого сифилиса и ложноположительных серологических реакций; обследования лиц, бывших в половом и тесном бытовом контакте с больным сифилисом (реакция иммунофлюоресценции – РИФ, реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации – РПГА, иммуноферментный анализ – ИФА); для контроля эффективности лечения (реакция иммобилизации бледных трепонем – РИТ).

РИФ, РПГА и ИФА ставят обычно только в качественном варианте (2+..,4+), они высокочувствительны и становятся положительными уже в конце инкубационного периода (примерно за неделю до появления шанкра). РПГА и ИФА могут 355

применяться также в качестве скрининг-тестов в случае использования неспецифического антигена.

Результат РИТ оценивается в процентах иммобилизации (обездвиживания) живых трепонем сывороткой больного: 0-20% – отрицательная; 21-30% – сомнительная; 31-50% – слабоположительная; 51-100% – положительная. РИТ позитивируется в конце первичного периода и используется для диагностики поздних форм сифилиса. Во избежание получения ложно-положительных результатов реакции кровь, используемая для ее постановки, должна быть стерильной, а пациент не должен получать антибиотиков в течение минимум 2 недель до исследования. РИТ – самая специфичная реакция, но она достаточно сложна технически, требует длительного времени для выполнения, поэтому за рубежом в настоящее время для рутинной диагностики сифилиса не используется, а в нашей стране применяется редко.

Ложноположительные серологические реакции на сифилис (ЛПР) – это по-ложительные реакции у людей, которые никогда не болели и в момент обследования не болеют сифилисом. Острые ЛПР нестойки, их спонтанная не-гативация происходит в течение 4-6 месяцев. Хронические ЛПР сохраняются более 6 месяцев. Частота ЛПР в среднем составляет 0,03-2,5%. Чаше они бывают слабоположительными, а если резкоположительны – то с низким титром антител. Однако при злокачественных новообразованиях, диффузных болезнях соединительной ткани титр ЛПР может быть очень высоким. С возрастом количество ЛПР увеличивается, у женщин они наблюдаются в 4,5 раза чаще, чем у мужчин. Основные причины ЛПР:

 

1) инфекционные заболевания, возбудители которых имеют антигенное сходство с бледной трепонемой: возвратный тиф, лептоспироз, клещевой боррелиоз, тропические трепонематозы – фрамбезия, беджель, пинта, – воспалительные процессы, обусловленные сапрофитными трепонемами полости рта и гениталий;

 

2) физиологические и патологические состояния, приводящие к изменению обмена веществ, особенно липидного: беременность (особенно в последние ее недели и первые 10 дней после родов), диффузные болезни соединительной ткани, онкологические заболевания, инфаркт миокарда, обширные травмы, переломы, сотрясения мозга, употребление алкоголя и наркотиков, пневмония, бактериальный эндокардит, активный туберкулез, инфекционный мононуклеоз, корь, скарлатина, сыпной тиф, малярия, лепра, искусственная иммунизация, прием салицилата натрия, дигиталиса, отравления свинцом, фосфором, хлороформом и др.;

 

3) технические погрешности при постановке реакций. Исследование спинномозговой жидкости. Ликворологическая диагностика

имеет большое значение для установления диагноза нейросифилиса, а также при определении излеченности больного сифилисом. Показанием к исследованию спинномозговой жидкости с диагностической целью является наличие клинических симптомов поражения нервной системы. Ликворологиче-ское обследование рекомендуется производить также при вторичном сифилисе с проявлениями в виде алопеции и лейкодермы; при скрытых и поздних формах сифилиса; детям, рожденным от матерей, не получавших лечения по поводу сифилиса; перед снятием пациентов с учета после лечения и клини-ко-лабораторного контроля.

Для получения спинномозговой жидкости пользуются спинномозговой пункцией. В норме спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, имеет относительную плотность 1006-1008, содержит не более 5 клеток в 1 мм3 (лимфоциты), не более 356

0,33%о белка. В норме глобулиновые реакции (Нон-не-Апельта и Панди) с ликвором отрицательны или оцениваются как (+), реакция Ланге с коллоидным золотом нормального типа (0110000000000, 0121000000000).

Со спинномозговой жидкостью ставят обычно РСК и MP (их положительные результаты являются критерием диагностики нейросифилиса), а также РИФ или РПГА. Позитивность двух последних тестов при отрицательных РСК и MP и отсутствии других патологических изменений ликвора не свидетельствует о наличии специфического поражения нервной системы, а лишь отражает факт инфицированности организма бледной трепонемой. Антитре-понемные антитела из сыворотки могут проникать в ликвор через гематоэнцефаличсский барьер путем пассивного транспорта и определяться в высокочувствительных РИФ и РПГА.

Показателями патологии ликвора при нейросифилисе являются уровень белка 0,4%о, цитоз 8 клеток в 1 мм3, реакции Панди и Нонне-Апельта (++), в реакции Ланге – более двух «2» в ряду, положительные результаты РСК, MP, РИФ, РПГА.

дней. Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая, сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую окраску, могут развиватся хронические язвы. Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия; средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение. ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до поступления на работу. 2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или аллергенами. ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи. 2)тщательный анализ заболеваемости. 3)обработка мест травм. 4)предварительные и периодические осмотры работающих. 5)санитарно-просветительная работа. 6)усовершенствование производства. 7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой, защитными пастами, мазями. При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели. Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не являются профессиональными.   ВОПРОС 15 Аллергический дерматит (контактный аллергический дерматит) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте контакта с определенным аллергеном в результате развития аллергической реакции за-медленного типа. Этиология и патогенез. Чаще всего аллергический дерматит вызывают моющие средства (стиральные порошки, моющие и чистяшие средства для посуды и др.), красители, синтетические смолы, лекарственные препараты (антибиотики, новокаин, сульфаниламиды и др.), косметические средства, соли хрома, никеля, кобальта и др. Развивается аллергический дерматит после повторных контактов кожи с аллергеном, к которому формируется повышенная чувствительность. Время, необходимое для сенсибилизации, колеблется от нескольких дней до месяцев и даже лет. В настоящее время патогенез аллергического дерматита связывают с формированием клеточно обусловленной аллергии замедленного типа (IV тип реакции) с характерным участием эпидермиса – аллергической реакции экзематозного типа. После сформировавшейся сенсибилизации повторный контакт с аллергеном обусловливает пролиферацию активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов воспаления и миграцию в эпидермис цитотоксичных Т-клеток. Это приводит к развитию в месте контакта типичного воспаления с микровезикулезными высыпаниями. Клиническая картина. Аллергический дерматит может быть острым, под-острым и хроническим. Острый аллергический дерматитчаще всего возникает на открытых участках кожи и проявляется мелкими сгруппированными пузырьками, возникающими на фоне эритемы и отека. Эти проявления обычно расположены асимметрично, нечетко очерчены, часто выходят за пределы места контакта кожи с аллергеном и сопровождаются жжением и зудом. Многочисленные мелкие пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, которые стойко отделяют капельки серозного экссудата. Эти проявления острого аллергического дерматита аналогичны клинической картине экземы в острой стадии, поэтому такая воспалительная реакция кожи была названа экзематозной. На разных стадиях развития экзематозного процесса доминируют определенные элементы сыпи. Так, при прогрессировании аллергического дерматита в клинической картине доминируют мелкие папулы и везикулы, мелкокапельное мокнугье на фоне гиперемии и отечности. При прекращении контактов с аллергеном аллергический дерматит начинает постепенно регрессировать (в течение 2-4 недель). В очаге поражения постепенно уменьшаются гиперемия и отек, прекращают пояачяться новые папулезные и везикулезные элементы, в клинических проявлениях преобладают серозные корки и шелушение. Постепенно все проявления болезни регрессируют, однако сенсибилизация к определенному аллергену (аллергенам) сохраняется неопределенно долго, что предопределяет возможность рецидивов при повторных контактах. Кроме микровезикулезных высыпаний возможны также преимущественно буллезные элементы на фоне гиперемии и отека. Такие проявления бывают при воздействии сильных аллергенов (урсола, скипидара и др.) и некоторых растений – аллергический фитодерматит (примулы-первоцвета и др.). В отдельных случаях, преимущественно при рецидивах острого аллергического дерматита, вдалеке от очага поражения развиваются вторичные высыпания (аллергиды), чаще представленные эритема-то-сквамозными или папуло-везикулезными элементами. Их связывают с высвобождением из основного очага цитокинов, которые, циркулируя в крови, могут повышать чувствительность отдаленных участков кожи. Аллергиды обычно располагаются симметрично на туловище и конечностях, проявляются чаще мономорфной сыпью и сопровождаются выраженным зудом, эози-нофилией в крови, а иногда и общими явлениями (повышенной температурой, недомоганием, бессонницей и др.). Обычно они бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге аллергического дерматита. Хронический аллергический дерматит возникает у пациентов с низкой степенью сенсибилизации самостоятельно или после регресса острого аллергического дерматита. Он проявляется незначительным воспалением кожи в месте повторяющихся контактов с определенным аллергеном в низкой концентрации и сопровождается утолщением эпидермиса и гиперкератозом. Лечение.Учитывая возможность сенсибилизации пациента к нескольким аллергенам, рекомендуют исключить влияние и других возможных раздражителей, в том числе воздействующих аэрогенно, через пищевой тракт и др. В связи с этим больным аллергическим дерматитом целесообразно соблюдать гипоаллергенную диету (исключить спиртное напитки, цитрусовые, острые блюда, ограничить употребление поваренной соли, углеводов и др.). Общая терапия обычно используется только при распространенном поражении кожи. Традиционно назначают антигистаминные препараты, неспецифическую десенсибилизирующую терапию в форме внутривенных инъекций Ю мл 30% раствора тиосульфата натрия или 10% раствора хлорида кальция. При выраженных островоспалительных прояатениях целесообразно кратковременное применение мочегонных и детоксицирующих средств. Наружно применяют противовоспалительные препараты в лекарственной форме, которая зависит от стадии аллергического дерматита. В острой стадии назначают холодные, часто сменяемые примочки или влажно-высыхающие повязки с препаратами, усиливающими их противовоспалительное действие (2% раствор танина, 0,25% раствор нитрата серебра, и др.). В подострой стадии, после прекращения мокнутья, когда преобладает образование серозных корочек и шелушение, назначают пасты (2-5% ихтиоловую, 5% нафталановую и др.), охлаждающие кремы или лосьоны, а также кремы и мази с глюкокорти-костероидными гормонами (0,1% мометазона фуроат или 0,1% метилпредни-золона ацепонат и др.), которые оказывают более быстрый терапевтически эффект. В хронической стадии аллергического дерматита применяют разрешающие средства в форме мази, в частности препараты дегтя, АСД-3 фракди] (3-5%), стероидные гормоны под окклюзионную повязку. При осложнен и аллергического дерматита пиодермией исключают топические стероиды и применяют в соответствующих формах те противомикробные средства (в то] числе и внутрь), которые менее всего способны усилить сенсибилизаш кожи.   Вопрос 16 Атопический дерматит (АД), (устар. диффузный нейродермит) — хронический аллергический дерматит, заболевание которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии. Факторы риска развития атопического дерматита Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки] приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции. Классификация Стадии развития, периоды и фазы заболевания · Начальная стадия · Стадия выраженных изменений · Острая фаза · Хроническая фаза · Стадия ремиссии · Полная ремиссия · Неполная ремиссия (подострый период) · Клиническое выздоровление полное Клинические формы в зависимости от возраста -Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная; -Детская; -Взрослая. По распространенности процесса · Ограниченный · Распространенный · Диффузный По тяжести течения · Легкое · Среднетяжелое · Тяжелое Клинико-этиологические варианты · С преобладанием аллергии: · Пищевой · Клещевой · Грибковый · Пыльцевой и пр. · Со вторичным инфицированием.   Осложнения · Пиодермия · Вирусная инфекция · Грибковое поражение Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита (Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980) Большие (обязательные) критерии диагностики · зуд при наличии даже минимальных проявлений на коже · Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей) · Индивидуальная или семейная история атопического заболевания · Хроническое рецидивирующее течение Малые (дополнительные) критерии диагностики · Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител · Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет) · Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв · Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса) · Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей) · Шелушение, ксероз, ихтиоз · Неспецифические дерматиты рук и ног · Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы) · Белый дермографизм · Зуд при повышенном потоотделении · Складки на передней поверхности шеи · Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние). Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев. Механизмы развития атопического дерматита В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток. Направления терапии · 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды · 2. Системная фармакотерапия · антигистаминные препараты(димедрол,тавегил,супрастин) · мембраностабилизирующие препараты · препараты, нормализующие функцию органов пищеварения(омепразол · витамины · иммуномодулирующие препараты · препараты, регулирующие функцию нервной системы · препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты · антибиотики · системные кортикостероиды (по специальным показаниям) · 3. Наружная терапия     ВОПРОС 21 Почесуха (пуриго) — зудящий дерматоз, основными элементами сыпи при котором являются небольшие узелки с маленькими пузырьками в центре. Выраженный зуд приводит к расчесыванию мест высыпаний и появлению глубоких экскориаций. Отличительной чертой почесухи является расположение сыпи на разгибательных участках конечностей без вовлечения сгибательных поверхностей.
подробнее

Почесухаразличают три клинические разновидности почесухи: 1)почесуха взрослых, 2)детская

3)узловая почесуха.

Причины возникновения почесухи

Основной причиной развития почесухи считается сенсибилизация организма, приводящая к развитию в коже процессов аллергического воспаления. К основным сенсибилизирующим организм агентам относятся пищевые продукты. У грудных детей это белок коровьего или материнского молока, в более старшем возрасте — грибы, мучные продукты, яйца, цитрусовые, шоколад, клубника, некоторые виды рыбы. У взрослых в качестве пищевых сенсибилизаторов могут выступать копчености, мед, кофе, алкоголь, острые продукты и пряности.

Важное значение в развитии почесухи у детей имеет конституциональная склонность к аллергическим реакциям, проявляющаяся в виде экссудативного диатеза, а также различные ферментопатии пищеварительного тракта. Предрасполагающим фактором, как у детей, так и у взрослых, может выступать аутосенсибилизация и аутоинтоксикация организма из кишечника при дисбактериозе, глистной инвазии, дискинезии желчевыводящих путей. У взрослых провоцирующими факторами в развитии почесухи могут быть нервно-эмоциональные расстройства (нарушения сна, неврастения) и некоторые заболевания общего характера (сахарный диабет, опухоли внутренних органов, лимфогранулематоз, хронический гепатит, цирроз печени, холецистит и др.).

По мнению некоторых авторов возникновение почесухи обусловлено укусами насекомых (комаров, клещей, блох) и заболевание следует отнести к эпизоонозам. Эту гипотезу подтверждает большая распространенность заболевания в сельской местности, его сезонность и положительные результаты аллергической пробы с антигенами насекомых у большинства заболевших.

Симптомы почесухи

Детская почесуха начинается с появления на коже рассеянных и обильных высыпаний в виде узелков размером 3-5 мм, на поверхности которых со временем появляются небольшие пузырьки. Пузырьки лопаются с образованием точечных эрозий, покрытых серозными корочками. Наряду с наличием сыпи на коже туловища и лица, типично расположение большого количества высыпаний на разгибательных поверхностях конечностей. Папуловезикулы при почесухе могут располагаться на коже ладоней и подошв. При этом они имеют больший размер (5-7 мм), отечное основание и воспалительный ободок. Отличительной чертой почесухи является интенсивный зуд. В результате расчесывания в местах высыпаний появляются множественные экскориации.

У заболевших почесухой детей наряду с высыпаниями наблюдаются нервно-психические нарушения: капризность, плохой сон, плаксивость, повышенная раздражительность. Эти симптомы могут быть обусловлены как самим заболеванием (сильным зудом и аутоинтоксикацией организма), так и врожденной лабильностью нервной системы в следствие особенностей конституции.

Во многих случаях наблюдается самостоятельный регресс симптомов почесухи после исключения из питания ребенка коровьего молока и детских смесей. Но может происходить переход детской почесухи в атопический дерматит, пруригинозную экзему или почесуху взрослых. У таких детей отмечается сухость кожи, ангидроз, увеличение бедренных и паховых лимфоузлов.

Почесуха взрослых характеризуется интенсивно зудящими узелковыми высыпаниями на коже живота, ягодиц, спины и разгибательной поверхности рук и ног. Лицо и сгибательная поверхность конечностей обычно не затрагиваются. типичны плотные полушаровидные или конические папулы буровато-красной окраски размером до 5 мм. Наряду с этим могут наблюдаться папулы, отличающиеся ярко-красным цветом и наиболее сильным зудом. Отмечаются множественные экскориации, покрытые геморрагическими корками.

Почесуха взрослых может иметь острое и хроническое течение. В последнем варианте к кожной симптоматике постепенно присоединяется невротический синдром: нарушения сна, раздражительность, выраженная эмоциональная лабильность.

Узловая почесуха отличается хроническим и длительным течением. Высыпания представлены плотными папулами полушаровидной формы. Их размер колеблется от 6 до15 мм. При узловой почесухе высыпания располагаются в основном на коже разгибательной поверхности ног, реже — на руках и туловище.

Инфицирование элементов почесухи в процессе расчесывания часто может привести к развитию остиофолликулита, фолликулита,пиодермии или фурункулеза.

Диагностика почесухи

осмотр и дерматоскопию высыпаний. При подозрении на присоединение вторичной инфекции проводится бакпосев соскоба для выявления возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Лечение почесухи

У детей грудного возраста для снижения сенсибилизации организма к материнскому молоку рекомендовано за 15 мин до кормления давать 10 капель сцеженного молока. При почесухе необходимо ранее включение в рацион творога, кефира и морковного сока. Беременным и кормящим женщинам следует избегать употребления большого количества цитрусовых, яиц, рыбы, свинины, солений.

Детям старшего возраста и взрослым, страдающим почесухой, рекомендованы кисло-молочные продукты (ряженка, творог, кефир), отварная говядина, подсолнечное масло, фрукты и овощи (особенно морковь, капуста, шпинат и горох).

В лечении почесухи применяют улучшающие пищеварение ферменты (фестал, мезим и др.), витамины группы В, витамины А и С, антигистаминные средства (фенкарол, лоратадин, дезлоратадин, клемастин, супрастин и др.), препараты кальция и седативные медикаменты (настойка пиона, валериана). Хороший эффект оказывают лечебные ванны с отрубями, отваром коры дуба, череды или ромашки. В качестве дополнительных средств при почесухе возможно применение мазей и кремов с глюкокортикоидами. В тяжелых случаях назначают малые дозы глюкокортикостероидов внутрь.

Из физиотерапевтических методов при почесухе применяют субэритемные дозы УФО, электросон, фонофорез с гидрокортизоном,индуктотермию, микроволновую терапию на область надпочечников, лекарственный электрофорез, ДДТ на область шейных симпатических узлов.

Вопрос 26

Вегетирующая пузырчатка — это особая форма вульгарной пузырчатки, характеризующаяся ограниченными папилломатозными разрастаниями у пациентов с относительно хорошей сопротивляемостью заболеванию. Различают два ее типа — Ноймана (Neumann) и Аллопо (Hallopeau). Вегетирующая пузырчатка Ноймана - это заболевание развивается у больных вульгарной пузырчаткой либо спонтанно, либо при лечении глюкокортикоидами. Начинается обычно с дряблых беловато-мутных пузырей, которые быстро надрываются. На эрозированных поверхностях заживления, однако, не происходит, а развиваются папилломатозные разрастания, так называемые вегетации. Они, в частности, образуются в интертригинозных участках (таких как уголки губ, назолабиальная складка, область вульвы и анального отверстия, подмышечные и перианальная области), где их развитию способствуют мацерация и микробное обсеменение. Часто вокруг бородавчатоподобных мокнущих или покрытых корочкой вегетации по краям обнаруживают остатки пузырей. Высыпания могут подсыхать и приобретать вид бородавчатоподобных гиперкератотических изменений с болезненными трещинами. Заболевание при остром высыпании пузырей может перейти в вульгарную пузырчатку. Течение более длительное и терапевтически многократно проблематичнее. Гистопатология: супрабазальный акантолитический пузырь с мощным акантозом и папилломатозом. Часто интраэпидермальные микроабсцессы с эозинофильными лейкоцитами. Вегетирующая пузырчатка типа Аллопо Речь идет о заболевании, протекающем преимущественно в интертригинозных пространствах, в частности в подмышечных впадинах, ингвинальной и периоральной областях, а также на других участках кожи, например, на волосистой части головы. Первичным высыпанием является не дряблый пузырь, а желтовато-гнойная пустула. После разрыва у основания пустулы образуются верруциформные папилломатозные пролиферации, которые мокнут и неприятно пахнут. Типичен рост краев при возникновении новых пустул. Мокнущая вегетация вызывает сильные субъективные жалобы (боли) и склонна к вторичной бактериальной или микотической (Candida albicans) инфекции. Течение хроническое, заболевание может в итоге перейти в вульгарную пузырчатку и закончиться летальным исходом. Дифференциальный диагноз — как при вегетирующей пузырчатке типа Ноймана. Следует подумать также о других первично пустулезных и верруциформных заболеваниях. Системное лечение ведется при обоих заболеваниях, как и при вульгарной пузырчатке. При вегетирующей пузырчатке типа Hallopeau из-за ее выраженной тенденции к выздоровлению чаще всего достаточно средних доз глюкокортикоидов. Для устранения вегетации используются хирургическое удаление, терапия слабыми рентгеновскими лучами или инъекциями кристаллической суспензии триамцинолона. Кроме того, применяются ванны с дезинфицирующими добавками. Наружно применяют глюкокортикоиды с антимикотическими и антибиотическими добавками на маложирной основе (лучше лосьоны или кремы).

ВОПРОС № 32

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА-незаразное хроническое воспалительное заболевание, названное так по характерному покраснению кожи, напоминающему, как говорили когда-то, полосы красноты на коже после волчьих укусов или красноватые волчьи щеки (лат. Lupus erythematosus, отlupus – волк, erythema – покраснение).

Красная волчанка проявляется разнообразными симптомами и протекает либо в форме кожной дискоидной красной волчанки (ДКВ), либо с поражением внутренних органов в форме системной красной волчанки (СКВ). При ДКВ на коже (в большинстве случаев на лице и других открытых частях тела, доступных солнечному свету) образуются характерные округлые приподнятые бляшки с покраснением и шелушением, в центре которых часто наблюдается рубцевание; внутренние органы, как правило, не поражаются.

СКВ – заболевание ревматической природы, т.е. относится к той же группе болезней, что и ревматоидный артрит. При СКВ возможны тяжелые поражения суставов, кожи, нервной системы, почек и других внутренних органов. Кожные изменения могут быть такими же, как при ДКВ, либо проявляться покраснением и сыпью на скулах в характерной форме бабочки на лице; однако нередко кожа остается нормальной.

Причина

ДКВ неизвестна, как и причина 90% случаев СКВ; в 10% это, по-видимому, побочный эффект лекарственной терапии, например прокаинамидом (новокаинамидом), который назначают при сердечной аритмии.

Предполагают, что красная волчанка имеет аутоиммунное происхождение, т.е. вызвана аллергическими реакциями особого типа, при которых в организме больного вырабатываются антитела (аутоантитела) к собственным тканям, как будто он вакцинирован против самого себя. Причины таких аллергических реакций остаются неясными.

Диагноз.диагностике СКВ выявляют LE-клетки и антинуклеарные аутоантитела, а также определяют количество определенных сывороточных белков, содержание которых падает в активной фазе аутоиммунного заболевания.Лечение.Кожные высыпания можно лечить кремами или мазями, содержащими солнцезащитные вещества и кортикостероиды. При выраженных кожных проявлениях высокоэффективны противомалярийные лекарственные средства. Более активная кортикостероидная терапия, в частности назначение преднизона внутрь, применяется в основном при поражениях внутренних органов, но она помогает и при кожных проявлениях.

 

Вопрос 33

Лепра(проказа)-хроническая гранулематозная болезнь,вызываемая М.leprae.

Эгиологая. Возбудитель - Mycobacterium leprae представляет собой кисло-тоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobac-teriaceae.

Патогенез. Лепра является высококонтагиозным, но низкопатогенным заболеванием. Часто встречается субклиническая инфекция. Доказана генетическая предрасположенность к заболеванию.

Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой.

Инкубационный период составляет не менее 2-3 лет. Предполагается, что незначительное инфицирование стимулирует клеточный иммунитет, в результате развивается туберкулоидный вариант болезни. Массивная инвазия давит иммунный потенциал, в результате развивается лепроматозный тип.

Клинические проявления. Различают несколько клинических форм заболевания. Это лепроматозная лепра (L), туберкудоидная лепра (Т), пограничная, или диморфная (В), лепра и недифференцированная лепра (J).

Лепроматозный тип – наиболее тяжелая форма заболевания. Характерен полиморфизм клинических проявлений, особенно в коже.

Обычно первые проявления заболевания – округлые или неправильных очертаний эритематозные пятна с блестящей поверхностью. Наиболее характерная локализация – лицо, разгибательные поверхности кистей, предплечий, голеней. Характерна симметричность высыпаний. В дальнейшем появляется инфильтрация и образуются бляшки с нормальной чувствительностью или гиперестезией. Из-за усиления функции сальных желез поверхность бляшек жирная, блестящая. Потоотделение снижено. Через 3-5 лет выпадают брови и пушковые волосы на бляшках. Возможно выпадение усов, бороды. При диффузной инфильтрации кожи

лица углубляются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид.

В области инфильтратов формируются одиночные или множественные буторки и узлы (лепромы) – резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальные и гиподермальные. Консистенция плотноэластическая. В дальнейшем эти элементы без выраженных воспалительных явлений изъязвляются.

На слизистых оболочках, как и на коже, процесс может начаться с развития отдельных лепром или диффузной лепроматозной инфильтрации. Нередко увеличивается селезенка. Может быть поражение печени, почек, легких. У мужчин – часто орхиэпидидимит. Характерны лимфадениты, периоститы, приводящие к переломам, деформациям суставов, укорочению и деформации фаланг.

Течение заболевания хроническое с обострениями, которые провоцируются гормональными сдвигами, оперативными вмешательствами, погрешностями в терапии и др. При обострениях – подъем температуры тела до 39~40в С, увеличение и болезненность лимфатических узлов, яркость, распад инфильтратов, новые высыпания.

Поражение нервной системы развивается сравнительно поздно в виде симметричного полиневрита. Постепенно происходит инфильтрация всего нервного ствола, по мере развития которой теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения.

Туберкулоидная форма. Возбудитель выявляется при гистологическом исследовании органов, в кожных соскобах; в слизистой оболочке носа – отсутствует.

Характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул, которые часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик. Могут быть бляшки и бугорки. Возможно шелушение, эритематозные и депигментированные высыпания. Снижается чувствительность в элементах высыпаний и часто около них. Вначале развивается легкая гиперестезия, затем последовательно исчезают термическая, болевая и тактильная чувствительность. Потоотделение снижается, затем прекращается. Волосы тускнеют, могут выпадать. Локализация асимметричная, на любом участке.

Между двумя полюсами «определенной» лепры (туберкулоидный и лепроматозный типы) – промежуточная зона патологии. Иммунная реактивность при этих формах болезни широко варьирует и изменяется под действием стрессов, инфекций (вирусные, бактериальные), истощения и др. Все это отражается в клинических проявлениях со стороны тканей-мишеней (кожа, почки, периферическая нервная система).

Диагностика.Основное – это клинические изменения со стороны кожи. Настороженность должна быть и при снижении и исчезновении чувствительности на отдельных участках кожного покрова, парестезиях, нерезко выраженных контрактурах V, IV и III пальцев рук, начинающихся атрофии мышц, пастозности кистей и стоп, стойких поражениях слизистой оболочки носа и др.

Подтверждающими методами являются бактериоскопический и гистологический. Для бактериоскопического исследования при лепроматозном типе берут соскобы со слизистой носа. Дополнительными являются функциональные пробы с гистамином на потоотделение (слабо выражены), никотиновой кислотой (воспламенение), горчичником (нет реакции).

Лечение.В зависимости от типа болезни лечение проводится в лепрозории либо по месту жительства (при незначительных кожных проявлениях абациллярной лепры).

При туберкулоидном и околотуберкулоидном вариантах практикуется монотерапия противолепрозным препаратом (диафенилсульфон и другие производные сульфонового ряда).

При мультибактериальной лепре начинают с рифампииина или клофацимина, а затем переходят к сульфонам.

Лечение курсовое: курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц. Средняя продолжительность терапии 3-3,5 года.

 

 

 

Вопрос 34

Красный плоский лишай — заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки и ногти. Характеризуется наличием зудящей сыпи на спине, животе и сгибательных поверхностях. Болезнь чаще встречается среди взрослого населения.

Патогенез: Природа возникновения болезни не до конца ясна. Теоретически причины красного плоского лишая следует искать в очагах хронической инфекции организма. Имеет место вирусное и аллергическое происхождение болезни, некоторую роль играет неврогенный фактор (последнее связано с частым перенапряжением и стрессами). Также появлению симптомов болезни способствует нарушение функции печени и длительный прием противомалярийных и некоторых других лекарств (включая антибиотики). Немалая роль принадлежит снижению иммунитета вследствие инфекции, а также травмы, изменения гормонального фона, эндокринные нарушения. Некоторую роль играет наследственность, хотя этот фактор не совсем изучен.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.