Гиперпродукция кожного сала гиперплазированными сальными железами

Акне развиваются на фоне гиперпродукции кожного сала гиперплазированными сальными железами, или себореи, которая может возникать на фоне функциональных или органических эндокринных нарушений. Тестостерон является основным гормоном, усиливающим секрецию кожного сала. Именно к этому половому гормону имеются рецепторы на мембране клеток себо-цитов. Взаимодействуя с рецептором на поверхности клетки, продуцирующей кожное сало, тестостерон под действием энзима 5-альфаредуктазы преобразуется в свой активный метаболит – дегидротестостерон, который непосредственно увеличивает продукцию секрета. Количество биологически активного андрогена, как и чувствительность рецепторов себоцитов к нему, и активность 5-альфарсдуктазы, определяющие скорость секреции сальных желез, генетически детерминированы. В целом же, гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех

уровнях: гипоталаmvc, гипофиз, кора надпочечников и половые железы. Поэтому любое изменение гормонального фона, приводящее к изменениям в содержании андрогенов. будет опосредованно влиять на секрецию кожного сала. Во время по-лового созревания, когда формируется индивидуальный гормональный статус человека, появляется повышенная жирность кожи.

2. Фолликулярный гиперкератоз. При себорее уменьшается количество не-насыщенных жирных кислот, и секрет сальных желез перестает выполнять роль «биологического тормоза». Существенные изменения со стороны барьерных свойств кожи приводят к компенсаторной пролиферации и ороговению эпителия в области воронки волосяного фолликула. В итоге формируются микрокомедоны, которые клинически не заметны. В дальнейшем из микрокомедонов формируются комедоны (открытые и закрытые).

3. Размножение микроорганизмов.Наиболее важную роль в развитии воспаления играют Propyonibacterium acnes, которые являются грамположительными неподвижными липофильными палочками и факультативными анаэробами. Закупорка устья волосяного фолликула и скопление кожного сала внутри него создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри волосяного фолликула. Уже на стадии микрокомедонов отмечается колонизация P. acnes в фолликуле, масштабы которой увеличиваются в закрытых и открытых комедонах. Кроме того, на коже и в области волосяных фолликулов обнаруживают такие сапрофитные микроорганизмы, как грибы рода Pityrosporum, Staphylococcus epidermidis, также принимающие участие в развитии воспаления при акне.

4. Воспалительные процессы в сальных железах и вокруг них. Размножение P. acnes приводит к повышению активности метаболических процессов, следствием этого является выделение различного рода химических веществ – медиаторов воспаления. Постоянное повреждение эпителия воронки волосяного фолликула энзимами P. acnes, свободными жирными кислотами, литическими энзимами кейтрофилов и макрофагов, свободными радикалами кислорода, гидроксильными группами, супероксидами перекиси водорода приводит к поддержанию воспалительного процесса. Кроме того, содержимое сально-волосяного фолликула из-за нарушенной проницаемости эпителия проникает в дерму и также вызывает воспалительную реакцию. Следует подчеркнуть, что воспаление может развиться на любой стадии акне, при этом оно может протекать в поверхностных и глубоких слоях дермы и даже в гиподерме, что и обусловливает многообразие клинических проявлений. Воспалительная реакция приводит в дальнейшем к формированию рубцов.

Угри могут появляться не только у подростков, но и у взрослых. У женщин выявляют поликистоз яичников в сочетании с ановуляторными менструальными циклами и гирсутизмом, аутоиммунный оофорит, гиперплазию надпочечников, аденому гипофиза. В ряде случаев у взрослых женщин, резистентных к терапии, следует также исключать опухоли надпочечника или яичника. У мужчин могут выявляться гиперплазия надпочечников и адроген-продуцирующие опухоли.

При диагностике вульгарных угрей следует учитывать возможность существования медикаментозных угрей, возникающих на фоне приема ряда лекарственных средств (системных глюкокортикостероидов, анаболических стероидных гормонов, противотуберкулезных, противоэпилеитических средств, азатиоприна,

циклоспорина А, хлоралгидрата, солей лития, препаратов йода, брома, хлора, некоторых витаминов, особенно В,. В., В6, В,2).

Выделяют экзогенные угри, которые развиваются при попадании на кожу различных веществ, обладающих комедогенным эффектом. Комсдогеннос действие связано с усилением гиперкератоза в устье волосяных фолликулов и закупоркой сальных желез. Указанным действием обладают рапичные машинные масла и смазки, препараты дегтя, жирные кремы и мази с ланолином, вазелином и растительными маслами, особенно содержащими олеиновую кислоту. Комедогенез, а также резкое снижение местной иммунной защиты развиваются на фоне длительного применения на себорейных участках кремов, содержащих глюкокортикоиды. Разновидностью экзогенных угрей можно считать и механические акне (например, при давлении головного убора, спортивного шлема, гипсовой повязки, постельного белья у лежачих больных, особенно при повышенной потливости и др.)

Клиническая картина. Акне локализуется в основном на себорейных участках. Выделяют следующие разновидности угрей:

• комедоны (comedo), или acne comedonica

• папулезные и папулопустулезные угри (acne papulosa et pustulosa)\

• индуративные угри (acne indurativa)

• конглобатные угри (acne conglobata);

• другие.

Comedo (черные или белые угри) представляют собой невоспалительные элементы, возникшие в результате закупорки устьев волосяных фолликулов. Начальным гистологическим проявлением угревой болезни являются микро-комедоны, которые приводят в дальнейшем к развитию так называемых «закрытых» комедонов, содержимое которых не может свободно выделяться на поверхность кожи из-за значительно суженного устья волосяного фолликула. Они представляют собой невоспалительные узелки плотноватой консистенции диаметром до 2мм. Постепенное увеличение этих узелков в объеме за счет постоянной продукции кожного сала приводит к увеличению давления на стенки железы и создает условия для превращения большей части элементов в папулезные и папулопустулезные, а меньшей части в «открытые» комедоны («черный угорь»).

Папулезные и пустулезные угри являются следствием развития воспаления различной степени выраженности вокруг «закрытых», реже «открытых» комедонов. Проявляются образованием небольших воспалительных папул и пустул. При легкой форме заболевания папулопустулезные угри разрешаются без образования рубца. В ряде случаев, когда в результате воспалительной реакции повреждается поверхностная перифолликулярная часть дермы, могут возникать поверхностные точечные атрофические рубчики.

Индуративные угри характеризуются образованием глубоких шаровидных инфильтратов в области кистозно измененных сальных желез, исходом их гнойного воспаления всегда является формирование рубцов или атрофии кожи. В местах инфильтратов могут формироваться клстозные полости, наполненные гноем и сливающиеся между собой (флегмонозные угри).

Конглобатные (или нагроможденные) угри являются проявлением тяжелого течения акне. Они характеризуются постепенным развитием множественных нагроможденных, глубоко расположенных и сообщающихся между собой воспалительных узлов с крупными сгруппированными комедонами. Очаги

поражения могут располагаться не только на себорейных участках, но и захватывать кожу спины, живота, конечностей, за исключением ладоней и подошв. Исходом при разрешении большинства таких элементов являются атрофические или гипертрофические и келоидные рубцы. Проявления этой формы заболевания не всегда уменьшаются после завершения полового созревания, они могут рецидивировать вплоть до 40-летнего возраста, а иногда, и в течение всей жизни.

Одной из разновидностей угрей являются инверсные угри (acne inversum), или суппуративный гидраденит (hidradenitis suppurativa), которые связаны с вторичным поражением апокринных потовых желез, которые так же, как и сальные железы, связаны с волосяными фолликулами. Первоначально возникают окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула, воспалительный клеточный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринные потовые железы вовлекаются в процесс вторично.

Диагностика Критерием постановки диагноза акне является наличие открытых и закрытых комедонов. Для выявления состояния себореи используют качественную методику. При потираний себорейного участка кожи полоской пористой или промокательной бумаги на месте контакта бумаги с жирной кожей образуется «масляное пятно». Количественную оценку секреции кожного сала на различных участках кожи определяют с помощью прибора себометра.

Лечение. Комплексное лечение пациентов с вульгарными угрями должно включать адекватный уход за кожей и патогенетическую терапию.

Современный уход за любым типом кожи включает ее очищение, адекватное увлажнение и допустимую маскировку дефектов. При выборе средств для ухода наиболее предпочтительны косметические средства, предлагаемые в аптеках. Для пациентов с акне чрезвычайно важно правильно выбрать метод бережного очищения кожи, в настоящее время предпочтение отдается синтетическим детергентам, не изменяющим кислотность кожи, и растворам (тоникам), не содержащим спирта. Увлажнение способствует удержанию воды в коже, что придает ей хороший тонус, рисунок и разглаживает мелкие морщинки. Это достигается благодаря ежедневному использованию увлажняющих кремов. Их выбор зависит от возраста, типа кожи, времени года, продолжительности терапии кератолитиками и других факторов. Маскировка различных высыпаний на коже лица чрезвычайно актуальна для лиц, имеющих угревую сыпь, так как она существенно повышает самооценку у этих больных и способствует их социальной адаптации. В последнее десятилетие предпочтение отдается средствам, не обладающим комедогенными свойствами и разработанным специально для проблемной кожи.

Выбор методов патогенетической терапии угрей основывается на определении степени тяжести заболевания. Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Легкое течение диагностируют при наличии закрытых и открытых комедонов с незначительными признаками воспаления. При этом количество папулопустулезных элементов на коже лица не превышает 10. При средней выраженности акне число папулопустулезных элементов на лице более 10, но менее 40. Могут быть единичные индуративные и флегмо-нозные элементы. Тяжелое течение акне характеризуется наличием более 40 папулопустулезных элементов, а также абсцедирующими, флегмонозными (узловатокистозными) или конглобатными угрями.

При легком течении акне бывает достаточно наружной терапии. Пациенты, страдающие средней или тяжелой формой акне, должны получать как наружное, так и общее лечение.

При легком течении применяют топические ретиноиды (адапален – Диф-ферин и др.), азелаиновую кислоту (Скинорен) сроком не менее 4-6 месяцев. При многочисленных пустулах или папулопустулах к терапии подключают бензоилпероксид (Базирон АС), топические антибактериальные и дезин-фицирующие препараты (эритромицин-цинковый комплекс – Зинерит, клиндамицин – Далацин Т, фузидиевая кислота – крем Фуцидин и др.). Монотерапия топическими антибиотиками не показана из-за отсутствия адекватного патогенетического воздействия на фолликулярный гиперкератоз и формирование микрокомедонов, а также риска быстрого появления нечувствительных штаммов P. acnes.

При угрях средней тяжести применяют аналогичную наружную терапию. Ее обычно сочетают с общим назначением антибиотика тетрациклинового ряда (лимециклин, доксициклин, тетрациклин и др.). Следует подчеркнуть, что эффективность антибактериальных средств при акне обусловлена не только их непосредственным бактериостатическим действием на P. acnes. Известно, что такие антибиотики, как тетрациклин, обладают и прямым противовоспалительным действием. Более стойкий положительный эффект от ан-тибиотикотерапии при среднетяжелом течении угрей возможен только при длительном лечении (около 3 месяцев). Терапия системными антибиотиками в комбинации с антибиотиками наружно (без топических ретиноидов) не рекомендована из-за высокого риска развития нечувствительных штаммов микроорганизмов. Если эффект от антибактериальной терапии незначительный или присутствуют единичные индуративные и флегмонозные элементы, имеется склонность к рубцеванию, то целесообразно назначение синтетических ретиноидов (изотретиноина).

У женщин в дополнение к наружной терапии можно назначить контрацептивные препараты с антиандрогенным эффектом (ципротерона ацетат, диеногест и др.). При общем лечении тяжелых форм угрей препаратом выбора является синтетический ретиноид – изотретиноин (Роаккутан), сроки терапии – 4–12 месяцев. Препарат противопоказан беременным, так как он обладает тератогенным эффектом. До начала лечения необходимо поставить тест на беременность и разъяснить пациентке важность эффективной контрацепции. На фоне терапии необходим контроль ряда биохимических показателей (АЛТ, ACT, щелочная 244

фосфатаза, холестерин, (J-липопротеиды), а также ежемесячный тест на беременность. При тяжелом течении акне можно назначать также топические ретиноиды в сочетании с антибактериальным лечением (тетрациклины не менее 3 месяцев).

На различных этапах лечения акне предлагают косметические процедуры (ультразвуковая чистка, противовоспалительные и подсушивающие маски, микротоковая терапия, дарсонвализация, дезинкрустация, фотохромотера-пия, мезотерапия, лазерная и струйная дермабразия и др.) в зависимости от состояния кожи и наличия тех или иных осложнений.

ВОПРОС 47

Эпидермофития паховая — грибковое заболевание, характеризующееся поражением, в основном крупных складок кожи (паховые, под молочными железами), при запущенной форме в процесс вов­лекаются кожа других областей и ногти.
Этиология

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи начинается с соблюдения личной гигиены. Соблюдение чистоты кожных покровов, ногтей, белья, спецодежды способствует уменьшению количества гнойничковых заболеваний. С этой целью должны проводиться санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся в организации постоянной работы душевых на предприятиях, своевременная замена спецодежды, закаливание организма, ограничение приема углеводов. Санитарно - технические мероприятия предусматривают усовершенствование производственных процессов с целью исключения или уменьшения воздействия вредных факторов: запыленности, переохлаждения, перегревания, микротравматизма. Обязательное использование спецодежды, обработка микротравм спиртовым раствором анилиновых красителей, йода. С этой целью в цехах должны быть аптечки, содержащие вышеуказанные средства. Санитарное просвещение населения по вопросам профилактики пиодермий должно быть в центре внимания медицинских работников.

Вопрос 57

Везикулопустулез – это заболевание воспалительного характера, которое вызвано разными возбудителями – стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококки. Везикулопустулез является разновидностью стафилодермы и развивается у деток грудного возраста.

Причины

Эта болезнь очень распространенная и поражает в основном детей на первых днях их жизни. Развитию везикулопустулеза могут поспособствовать протекающие параллельно заболевания. Оно может сделать иммунитет ребенка слабым и в таком случае, организм легко поддается везикулопустулезу. При возникновении везикулопустулеза происходит поражение потовых экриновых желез, а их у ребенка очень много. Чаще всего возбудителями данного заболевания есть стафилококки, но в некоторых случаях послужить причиной возникновения везокулопустулеза могут грибковые возбудители, клебсиеллы и стрептококки.

Дети, которые находятся на естественном вскармливании, намного реже поддаются заболеванию, чем дети, которые находятся на искусственном вскармливании. Везикулопустулез может возникнуть при неправильном уходе за малышом. Везикулопустулез может быть следующей стадией потницы, если ее вовремя не вылечить.

Симптомы

Течение болезни

Псевдофурункулез, как правило, появляется у ослабленных, истощенных детей, страдающих другими формами гнойничковых заболеваний. При этой болезни на участках кожи с повышенной потливостью (на голове, туловище, на руках и ногах, чаще всего на крупных складках кожи) возникает уплотнение. Сначала окраска кожи над ним нормальная, но со временем становится багрово-синюшного оттенка. Иногда в центре поражения, выводного протока потовой железы появляется пузырек с желто-белым содержимым, которое быстро разрывается, и образуются гнойные корочки. Одновременно образуются свежие уплотнения.

Течение заболевания резкое. Каждое новое обострение проявляется сыпью пузырьков, слабостью, повышением температуры, жидким стулом. Течение заболевания длительное, у ослабленных детей легко осложняется воспалением легких, среднего уха и даже сепсисом (общим заражением крови).

Пем-фигоид пиококковый или эпидемическая пузырчаткановорожденных – контагиозная поверхностная стафилодермия, развивающаяся обычно на 3–5-й день жизни новорожденного. Отличается очень быстрым возникновением пузырей, образующихся на фоне эритематозного пятна или на здоровой на вид коже, окруженных узким розовым венчиком. Начальные пузыри величиной с крупную горошину полушаровидно возвышаются над уровнем окружающей кожи и выполнены серозным прозрачным содержимым. Быстро увеличиваясь путем периферического роста, могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. В то же время они становятся более плоскими и менее напряженными, так что покрышка их принимает складчатый характер, содержимое становится мутным. В результате трения бельем пузыри вскрываются, образуя ярко-розовые эрозии, вокруг которых свисают остатки покрышки пузыря. При потягивании их пинцетом можно продолжить отслойку эпителия за пределы эрозии. Наиболее часто высыпание пузырей начинается на коже верхних конечностей и вокруг пупка, но затем они могут распространиться по всему кожному покрову. При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2–4 недели. Общее состояние больных в легких случаях может быть ненарушенным; вболее тяжелых отмечается повышение температуры тела до 38°С и выше; может развиться септикопиемия, нередко заканчивающаяся смертью ребенка. Особо тяжелую форму эпидемической пузырчатки новорожденных представляет так называемый эксфолиативный дерматит Риттера. Он начинается с высыпания пузырей, которые, быстро увеличиваясь в размерах и вскрываясь, ведут к образованию обширных эрозий. В течение нескольких дней процесс поражает почти весь кожный покров и, как правило, ведет к развитию сепсиса. Патогистологически: полость пузыря расположена непосредственно под роговым слоем и выполнена незначительным количеством нейтрофилов. Клетки шиповатого слоя, составляющие дно пузыря, в состоянии дистрофии, между ними встречаются отдельные лейкоциты. Этиология. Заболевание вызывается золотистым стафилококком, обладающим высокой токсичностью. Источником инфекции чаще всего является медицинский персонал (сестры, няни) или матери новорожденных, болеющие или недавно переболевшие какой-либо формой стафилококкового поражения кожи (фурункулы, гидраденит). Последовательная передача инфекции от одного новорожденного другому через руки медицинского персонала или белье может привести к развитию в родильных домах эпидемической вспышки заболевания. Диагноз эпидемической пузырчатки новорожденных устанавливается на основании клинической картины, подкрепленной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием.

Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелое инфекционное заболевание, злокачественная форма пузырчатки новорожденных. Страдают им в основном слабые или недоношенные дети, дети с низкой массой тела или дети, перенесшие родовую травму.

Признаки

развивается в первые недели жизни ребенка. Сначала возле рта появляется покраснение. Место покраснения отекает и воспаляется. Через некоторое время воспаление переходит на складки шеи, в область пупка, гениталий и ануса. На месте покраснения образуются большие пузыри, которые довольно скоро вскрываются с образованием мокнущих эрозий. Для этой стадии характерен симптом Никольского – при оттягивании эпидермиса вокруг эрозии пинцетом, он легко отслаивается даже там, где кожа здоровая. Более того, даже при потирании здоровой кожи могут обнажаться ее более глубокие слои.

Кроме кожных проявлений у ребенка повышается температура, возможны тошнота, рвота, понос. Ребенок отказывается от еды и теряет вес.

В некоторых случаях патологический процесс распространяется по всему телу ребенка за 2-3 дня.

Однако сейчас заболевание чаще протекает легко, с образованием небольшого числа пузырьков на слегка отечной и гиперемированной коже.

Описание вызван действием одновременно и стафилококка, и стрептококков.

Заболевание протекает в три стадии:

· Первая стадия – эритематозная. На этой стадии кожа ребенка краснеет, становится отечной, появляются пузыри.

· Вторая стадия – эксфолиативная. В эпидермисе образуется экссудат (жидкость), который способствует отслаиванию участков кожи (симптом Никольского). Образующиеся эрозии растут и могут сливаться между собой. Ребенок выглядит так, как будто бы он получил ожоги II степени. На этой стадии появляются желудочно-кишечные симптомы заболевания.

· Третья стадия – регенеративная. На этой стадии снижается температура, постепенно прекращаются понос и рвота, происходит заживление эрозий, уменьшение покраснения и отечности кожи.

Есть зависимость между тяжестью заболевания и возрастом ребенка. Так, заболевание, начавшееся на 2-6-й день жизни, протекает очень тяжело. У ребенка, заболевшего на 2-3 неделе жизни, оно протекает гораздо легче.

В тяжелых случаях заболевание может осложниться отитом, пневмонией, перитонитом и даже менингитом.

ВОПРОС № 63

Для первичного периода сифилиса характерен следующий комплекс клинических симптомов: первичная сифилома, регионарный склераденит, специфический лимфангит, специфический полиаденит, продромальные явления.

Первичная сифилома – первое клиническое проявление заболевания, возникающее на месте внедрения бледных трепонем через кожу и слизистые оболочки (в области «входных ворот» инфекции).

Первичная сифилома (синонимы: первичный аффект, твердый шанкр, ulcus durum, sclerosis primaria) – основной клинический симптом данного периода, при отсутствии которого диагноз «первичный сифилис» не может быть поставлен. С терминологической точки зрения название «первичная сифилома» следует признать более удачным, чем широко употребительное – «твердый шанкр», поскольку «шанкрами» корректно именовать лишь язвенные дефекты (фр. «сhаnсrе» – язва). 297

Возникновению эрозивного или язвенного дефекта предшествует появление небольшого гиперемического воспалительного пятна, которое через 2-3 дня превращается в папулу. Эти изменения протекают бессимптомно и, как правило, не замечаются ни пациентом, ни врачом. Вскоре после появления папулы покрывающий ее эпидермис (эпителий) подвергается распаду, и формируется эрозия или язва – собственно первичная сифилома. Глубина дефекта при этом зависит от выраженности и характера тканевой реакции на внедрение возбудителя.

Клинические признаки типичной первичной сифиломы

1. Первичная сифилома представляет собой эрозию или поверхностную язву. В классических руководствах по сифилису в качестве типичных первичных сифилом описывались эрозивные дефекты, которые наблюдались у 80-90% больных. Однако в настоящее время эрозивные и язвенные первичные аффекты встречаются примерно одинаково часто (45-48% и 52-55% соответственно). Нередко у одного и того же больного наблюдаются первичные сифиломы с различной глубиной поражения.

Появлению язвенных первичных аффектов способствуют: снижение реактивности организма на фоне тяжелых общих заболеваний, хронических интоксикаций, пожилого и раннего детского возраста; травматизапия, несоблюдение правил личной гигиены, раздражение выделениями; нерациональное лечение (раздражающие, прижигающие средства, кортикостероидные препараты); присоединение вторичной инфекции.

Эволюция эрозивных и язвенных первичных сифилом различна. Разрешение эрозивного дефекта происходит без рубцевания, изредка остается вторичное гипер- или гипопигментное пятно. После заживления язвенного шанкра образуется рубец округлой или овальной формы, с четкими границами и ровной поверхностью.

В среднем первичные сифиломы самопроизвольно разрешаются через 3-6 недель, а при назначении специфического лечения – через 10-14 дней. Эрозивные и особенно язвенные дефекты могут сохраняться еше некоторое время (обычно 1-2 недели) после появления первых высыпаний вторичного периода.

2. Первичные сифиломы бывают одиночными или единичными (2-3 элемен- та). В последние годы, однако, возросло число случаев первичного сифили- са, проявляющегося множественными первичными аффектами – они реги- стрируются у 30–50% всех больных.

Множественные первичные сифиломы возникают при наличии множественных «входных ворот» инфекции – при сопутствующих заболеваниях, со-провождающихся зудом и жжением (атопическом дерматите, экземе, чесотке, фтириазе и т. д.), в результате мацерации, травматизации кожи. В этом случае первичные аффекты появляются одновременно, находятся на одной стадии развития, имеют одинаковый размер. Известен случай появления у больного 52 первичных сифилом в результате травматизации кожи половых органов. Множественные первичные сифиломы возникают также при многократных повторных контактах с источником заражения (суперинфекции). При суперинфекции первичные аффекты появляются не одновременно («по-следовательные шанкры»), различны по размеру, выраженности инфильтрата в основании.

3. Первичная сифилома имеет округлые или овальные очертания. На очертания первичного аффекта может влиять его локализация. Так, первичные сифиломы

ш&хевидной (трещиновидной) формы могут наблюдаться при расположении в перианальных складках, на внутреннем листке крайней плоти и в области препуциального кольца, на губах, в углах рта, на спинке языка, в области соска или ареолы. Полулунные очертания имеют первичные аффекты, располагающиеся на деснах (у шеек зубов), в области ареолы соска, на шейке матки. Воронкообразные шанкры наблюдаются в области наружного отверстия уретры и цервикального канала. В перианальной области иногда появляются первичные сифиломы звездчатых очертаний.

4. Первичная сифилома обычно имеет диаметр 5-15 мм. Встречаются также карликовые первичные аффекты диаметром 1-3 мм. Они располагаются обычно на участках, где нет выраженной подкожной жировой клетчатки (например, на головке полового члена), а также на участках с хорошо развитым фолликулярным аппаратом, при распространении трепонем вглубь фолликула.

Гигантские шанкры – до 4-5 см и более в диаметре, – как правило, бывают язвенными, покрыты серозно-геморрагическими или гнойно-геморрагическими корками и имеют экстрагенитальную или перигенитальную локализацию. Они располагаются на участках с выраженной подкожной жировой клетчаткой – нижняя часть живота, лобок, внутренняя поверхность бедер, ягодицы, лицо.

5. Достигнув определенных размеров, первичная сифилома не имеет тенден- ции к периферическому росту.

6. Границы первичной сифиломы ровные, четкие.

7. Поверхность первичной сифиломы имеет ярко-красный цвет («цвет све- жего мяса»), иногда покрыта мотным налетом серовато-желтого цвета

(«цвета испорченного сала»). Налет «цвета испорченного сала» обусловлен ко-агуляцией белков и поверхностным некрозом элемента.

8. Края и дно эрозивной сифиломы лежат на одном уровне. За счет инфильтрата в основании эрозия несколько возвышается над окружающими тканями, при незначительном инфильтрате этого не происходит. Края и дно язвенного шанкра отделены друг от друга глубиной дефекта. Его инфильтрированные кроя ровные, как правило, выстоящие, покато поднимающиеся вверх, не подрытые («блюдцеобразные»).

9. Дно первичной сифиломы гладкое, покрыто скудным прозрачным или опа-лесцирующим отделяемым, придающим ему своеобразный «зеркальный» или «ла-ковый» блеск. Отделяемое язвенного шанкра может становиться мутным из-за присоединения лейкоцитов, реже кровянистым за счет выпота эритроцитов. При локализации первичных сифилом на открытых участках кожного покрова в результате соприкосновения с воздухом отделяемое подсыхает с образованием корок.

10. В основании первичной сифиломы имеется плотно-эластический инфиль- трат, четко отграниченный от окружающих тканей и на 2-3 мм выходящий за пределы сифиломы. Уплотнение тканей в основании первичного аффекта определило названия последнего – твердый шанкр, ulcus durum, первичный склероз. Специфический инфильтрат легко определяется, если первичную сифилому захватить большим и указательным пальцами (в перчатках!) и слегка приподнять над уровнем кожи. Консистенция уплотнения при паль- пации напоминает консистенцию хряша утиной раковины. 299

Выраженность инфильтрата может быть различной. Листовидный инфильтрат при пальпации представляется в виде тонкой округлой пластинки, напоминающей листок плотной бумаги. Чаще всего его можно наблюдать при локализации первичной сифиломы на головке полового члена, в задней спайке половых губ. Пластинчатый инфильтрат по толщине напоминает заложенную под основание шанкра монету. Чаше всего наблюдается при локализации первичного аффекта на наружном листке крайней плоти, стволе полового члена, малых и больших половых губах. Узловатый (узелковый) инфильтрат имеет полушаровидную форму, четкие границы и хряшевидную консистенцию. Чаще всего он наблюдается на внутреннем листке крайней плоти и в венечной борозде, на больших половых губах, в области клитора. При массивном инфильтрате шанкра внутреннего листка препуциального мешка крайнюю плоть лишь с трудом удается оттянуть кзади. В результате такой манипуляции шанкр стремительно «перекатывается» на венечную борозду, нависая в виде «козырька», а окраска его поверхности и плотность напоминают хрящ вывернутого века («тарзальный хрящ»).

11. Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями. Отсутствие субъективных ощущений может быть обусловлено биохимиче- скими особенностями воспаления. Болезненность в области первичного аф- фекта появляется при присоединении вторичной инфекции. Она также при- суща первичным сифиломам определенных локализаций, например, шанкры в области заднего прохода болезненны независимо от акта дефекации.

12. Островоспалительные изменения кожи вокруг первичной сифиломы от-сутствуют. При осложнении вторичной инфекцией по периферии первичной сифиломы появляется венчик гиперемии, выраженная отечность, усиливается яркость поверхности элемента, отделяемое становится обильным, се-розно-гнойным или гнойным.

Локализации первичных сифилом. Первичные сифиломы могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек, где создались условия для внедрения бледных трепонем в организм, т. е. в области «входных ворот» инфекции. Место расположения первичного аффекта может влиять на его внешний вид, очертания, а также характер субъективных расстройств. По локализации первичные сифиломы делят на генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные.

Биполярными называются первичные сифиломы, возникающие у больного одновременно на двух далеко отстоящих друг от друга частях тела (например, на половых органах и красной кайме губ, на половых органах и в анальной области и т. п.). Сочетание оральных первичных аффектов и генитальных – наиболее частая разновидность биполярных шанкров. При возникновении биполярных шанкров обычное течение сифилиса изменяется: сокращаются инкубационный и первичный периоды, раньше становятся положительными серологические реакции.

Естественно, первичные сифиломы преимущественно (в 90% случаев) локализуются на половых органах, особенно там, где наиболее часто возникают микротравмы при половых контактах. У мужчин генитальные первичные сифиломы наиболее часто располагаются (в убывающем порядке): в венечной борозде, на внутреннем и наружном листках крайней плоти, на головке полового члена, в области уздечки, в области наружного отверстия уретры и на слизистой оболочке уретры, реже – на стволе и у основания полового члена, на мошонке. На половых органах женщин первичные сифиломы чаще всего локализуются (в порядке убывания): на малых и 300

больших половых губах, в области задней спайки, клитора, на шейке матки. Очень редкая локализация шанкров на стенках влагалища объясняется кислой средой, неблагоприятной для размножения трепонем.

При половом заражении первичные сифиломы нередко располагаются на участках, прилегающих к половым органам – в области заднего прохода, лобка, живота, внутренней поверхности бедер, паховых складок, промежности. Среди шанкров перигенитальной локализации наиболее часто встречаются анальные первичные аффекты.

Экстрагенитальные шанкры могут возникать на любом участке кожи и слизистых оболочек. Частота их регистрации в последние годы возрастает. По данным различных авторов, они встречаются у 1,5-10% и более больных первичным сифилисом. Излюбленными местами локализации экстрагенитальных первичных сифилом являются губы и полость рта, пальцы кистей,молочныежелезы, веки и углы глаз.

Регионарный лимфаденит – увеличение лимфатических узлов, дренирующих место локализации первичной сифиломы, – второе клиническое проявление первичного сифилиса (синонимы: склераденит, «сопутствующий бубон»). Регионарный лимфаденит возникает обычно спустя 5-8 дней после появления первичного аффекта и является почти постоянным спутником последнего: увеличение регионарных лимфатических узлов отсутствует лишь у 4-8% больных первичным сифилисом. У отдельных больных лимфаденит может предшествовать появлению первичной сифиломы или развиваться одновременно с ней.

Увеличение лимфатических узлов может быть как двухсторонним (особенно при аногенитальной локализации первичной сифиломы), так и односторонним. Односторонний лимфаденит наблюдается у 25-35% больных, чаше бывает соименным (на одной стороне с первичной сифиломой), чем перекрестным (на противоположной стороне). Обычно увеличиваются несколько лимфатических узлов («плеяда» Рикора), но один – в большей степени, чем остальные. Размер самого крупного узла в среднем составляет 1,5-2,5 см, однако может быть значительно больше. Лимфатические узлы имеют овоидную форму, плотноэластическую консистенцию (при пальпации напоминают подушку, надутую воздухом), не спаяны между собой и с окружающими тканями, подвижны, безболезненны при пальпации, кожа над ними не изменена.

При осложнении первичной сифиломы вторичной инфекцией клиническая картина регионарного лимфаденита может измениться за счет присоединения симптомов острого воспаления. Узлы становятся болезненными.

могут спаиваться в конгломераты, сопровождаться воспалением подлежащих тканей, гиперемией кожи над ними, изредка – распадом тканей и изъязвлением с образованием свищей.

Регионарный лимфаденит разрешается медленно, даже под влиянием спе-цифической терапии. Он сохраняется в течение 3-6 месяцев после появления и всегда обнаруживается у больных вторичным свежим сифилисом.

ВОПРОС№ 72

Гуммозный сифилид, или подкожная гумма (syphilis gummosa, gumma subcu-taneum) – узел, развивающийся в гиподерме. Излюбленной локализацией гумм являются голени (особенно их передняя и боковые поверхности), голова (лоб, нос), предплечья, грудина. Различают следующие клинические разновидности гуммозного сифилида: изолированные гуммы, диффузные гуммозные инфильтрации, фиброзные гуммы (околосуставные узловатости).

Изолированная гумма появляется в виде yxia размером 5-10 мм, шаровидной или овоидной формы, плотноэластической консистенции, безболезненного при пальпации, не спаянного с кожей, подвижного. Сначала на вид кожа над ним не изменена. Постепенно увеличиваясь в размерах (до 3-4 см и больше), подкожная гумма спаивается с окружающей клетчаткой и кожей, приподнимает ее и выступает над ее уровнем в виде полушария. Кожа над гуммой постепенно изменяет свой цвет сначала на бледно-розовый, затем на буровато-красный или темно-красный, 336

багровый. Наконец, в центре гуммы появляется флюктуация, кожа над ней истончается, и вскоре гумма вскрывается, как правило, одним отверстием. По вскрытии из гуммозного узла выделяется 1-2 капли клейкой, желтой, студенистой с крошкообразными включениями жидкости, похожей на гуммиарабик, откуда гумма и получила свое название. Вначале небольшое, центральное отверстие быстро расширяется за счет распада краев, и обнажается значительная язвенная поверхность – гумма превращается в гуммозную язву.

Гуммозная язва имеет типичную клиническую картину: правильные округлые или овальные очертания, четкие границы. Ее ровные валикообраз-ные края возвышаются над уровнем кожи, имеют плотную консистенцию, отвесные, как бы сделаны пробойником. Кожа в окружности язвы имеет застойно-синюшный цвет. Дно гуммозной язвы покрыто плотной, мясистой серовато-желтой или грязно-серой некротической массой с неприятным запахом, тесно спаянной с окружающей клетчаткой («гуммозный стержень»). По мере существования гуммозной язвы «гуммозный стержень» постепенно, частями, отторгается. После очищения язвы от некротических масс на ее дне появляются грануляции, инфильтрированные края уплощаются, размягчаются. С течением времени, с периферии к центру, грануляции превращаются в рубцовую ткань, и, в конце концов, на месте бывшей гуммы формируется стойкий, с правильно округлыми очертаниями («штампованный») «звездчатый», или «кисетный» (напоминает закрытый кисет), гиперпигмеитирован-ный рубец. Он более плотный и втянутый в центре – на месте язвы и более тонкий, атрофичный по периферии – на месте разрешившегося инфильтрата. В дальнейшем гиперпигментаим сохраняется только по периферии рубца, причем существовать она может длительно. Весь процесс, от появления гуммы до образования рубца, занимает несколько месяцев (без лечения). В редких случаях обратное развитие гуммы может произойти «сухим» путем. При этом некротизированная ткань рассасывается и на ее месте остается атрофический рубец. Возникновение подкожной гуммы, ее прогрессирование и обратное развитие протекает, за редким исключением, безболезненно, субъективные ощущения больного не соответствуют тяжести процесса и анатомическим разрушениям тканей.

Гуммозные инфильтрации («гумма площадкой») возникают самостоятельно либо в результате слияния нескольких гумм. Это очаги с резкими границами и стадийностью развития, присущей солитарной гумме. Гуммозный инфильтрат распадается в нескольких местах, изъязвления сливаются, образуя обширную язвенную поверхность с неправильными крупнофестончатыми очертаниями, заживающую рубцом.

Фиброзные гуммы, или околосуставные узловатости (nodositees juxta articula-ires), встречаются редко, формируются в результате фиброзного перерождения сифилитических гумм. Фиброзные гуммы локализуются преимущественно в области разгибательной поверхности крупных суставов (чаще локтевых и коленных) в виде образований шаровидной формы, очень плотной (хрящевой) консистенции, величиной от 1-1,5 до 5-8 см. Они безболезненны, довольно подвижны, иногда спаяны с кожей. Кожа над ними не изменена или слегка розоватая. Околосуставные узловатости резистентны к специфической терапии, никогда не изъязвляются и в неизменном виде существуют годами.

Дифференциальную диагностику гуммозного сифилида проводил- со скро-фулодермой (колликвативным туберкулезом кожи), индуративным туберкулезом 337

кожи (индуративной эритемой Базена), язвенным туберкулезом кожи, вульгарной эктимой, сифилитической эктимой, хронической язвенной пиодермией, плоскоклеточным раком, базалиомой, лепроматозными инфильтрациями и лепромами, остронекротизируюшимся лейшманиозом кожи, варикозными язвами, узловатой эритемой, липомой, атеромой, твердым шанкром, глубокими микозами.

ВОПРОС № 78

Поражение опорно-двигательного аппарата при сифилисе Костная система может быть поражена во всех периодах сифилиса. Однако частота и характер поражения костей при различных формах сифилиса далеко неодинаковы. Сифилитическое поражение двигательного аппарата может встречаться как самостоятельное проявление сифилитической инфекции или сочетаться с поражением других органов и тканей. Поражения костей могут протекать или в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции, или в виде деструкции всего гуммозного процесса, сопровождающегося более или менее значительным разрушением кости. Чаще всего поражаются большие берцовые кости, кости носа и нёба; несколько реже — кости черепа; очень редко — кости кистей рук, челюстей, грудины, таза, лопатки. Поражение костей и суставов при ранних формах сифилиса. В конце первичного периода у 20 % больных отмечается ломота и боли в костях (преимущественно в длинных трубчатых), усиливающиеся ночью и обычно не сопровождающиеся какими-либо объективными их изменениями. Поражение костей во вторичном периоде в виде периоститов или остеопериоститов (в основном больших берцовых костей и костей черепа) наблюдается чаще. В местах поражения пальпируются небольшие болезненные припухлости плотной консистенции. При вторичном свежем сифилисе поражения костей не дают рентгенологических изменений, так как периоститы редко подвергаются обызвествлению. При вторичном рецидивном сифилисе на рентгенограммах можно обнаружить ясно выраженные костные поражения. Основным проявлением поражения суставов служат артралгии в ночное время (главным образом плечевых и коленных суставов) вследствие развития сифилитического синовита или остеоартрита (изменение костей и хрящей). Заболеванию сопутствуют иногда повышение температуры тела, недомогание, потеря аппетита и др. Лишь в очень редких случаях возникают гидрартрозы, сопровождаемые высокой температурой (до 40 °С), выраженной болью, появлением серозного выпота в суставах (особенно в коленном, плечевом, локтевом) и гиперемией покрывающей их кожи. Перечисленные изменения костей и суставов протекают доброкачественно и обычно быстро регрессируют, не вызывая деструктивных изменений, и разрешаются бесследно, особенно под влиянием специфической терапии. Поражение костей и суставов при поздних формах сифилиса. При поздних формах сифилиса поражения аппарата движения обнаруживаются чаще (20—30 % больных), чем при ранних. Они протекают тяжелее и сопровождаются деструктивными изменениями. Начинают проявляться в виде периоститов, остеомиелитов, диффузных или ограниченных гуммозных инфильтраций. В патологический процесс вовлекаются надкостница, корковое, губчатое и мозговое вещество. Больные жалуются на боль, усиливающуюся в ночное время и при постукивании по пораженным костям. Предложено несколько клинических классификаций поражения костей. С. М. Рубашев различает остеопериоститы негуммозные ограниченные и диффузные, остеопериоститы гуммозные ограниченные и диффузные и остеомиелиты ограниченные и диффузные. При негуммозных остеопериоститах в области поражения появляются ограниченные или диффузные болезненные (особенно при пальпации) припухлости плотно-эластической консистенции, отличающиеся большей торпидностью течения при третичном, чем при вторичном, периоде сифилиса. При рентгенологическом исследовании пораженных костей обнаруживаются костные, периостальные, муфтообразноохватывающие наслоения. Поверхность кости становится неровной, шероховатой и бугристой. Явлений костных деструкции обычно не отмечается. Чаще развиваются гуммозные остеопериоститы. В корковом слое кости появляются одиночные, реже множественные гуммы. При росте кнаружи в процесс вовлекаются последовательно периост и предлежащая ткань, что приводит к появлению выпячивания на кожном покрове в виде ограниченного узла, окруженного плотным костным валиком. Затем гумма распадается, вскрывается и образуется типичная язва с центральным некротическим распадом, дном которой является костная ткань. В дальнейшем язва постепенно выполняется грануляциями, рубцуется. Формируется глубокий втянутый, спаянный с подлежащей костью рубец. Иногда гумма не распадается. Она выполняется соединительной тканью и медленно оссифицируется. При распространении гуммозного инфильтрата на губчатое вещество происходят трофические нарушения и образование костных секвестров. Рентгенологически при гуммозных остеопериоститах наряду с процессом разрушения кости обнаруживается процесс новообразования костной ткани. Обычно центральная часть очага деструкции (светлое пятно) окружена темной полосой реактивного остеосклероза (продуктивные изменения). При диффузном гуммозном остеопериостите развиваются аналогичные изменения, только они захватывают кость на большом протяжении. Остеомиелиты характеризуются появлением одиночных гумм или диффузного гуммозного инфильтрата в губчатом веществе кости и костном мозге, которые приводят к деструкционным процессам в центральной части поражения и явлениям реактивного остеосклероза по периферии. Прогрессирование процесса ведет к последовательному поражению кортикального слоя, надкостницы и кожи с образованием глубокой язвы, из которой длительное время выделяются костные секвестры. Процесс может осложняться нагноением и возникновением гнойного остеомиелита. В результате прогрессирования продуктивного остеосклероза костно-мозговой канал выполняется новообразованным костным веществом, что приводит к эбурнеации кости. Пораженная гуммозным процессом кость отличается повышенной хрупкостью и легко может переломаться. На рентгенограмме пораженная кость склерозирована (темна) с отдельными вкраплениями светлых очагов деструкции. Секвестры определяются в виде ограниченных затемнений той или иной величины. Б. М. Пашков указывает на более выраженную склеротическую реакцию в диафизе по сравнению с эпифизом. В большинстве случаев поражаются длинные трубчатые кости с локализацией процесса обычно в диафизе (чаще всего большая берцовая кость). Поражение позвонков регистрируется в 2—6 % случаев. Процесс ограничивается одним позвонком, реже двумя-тремя. Несколько чаще поражается шейный отдел позвоночника. При этом характерны неподвижность пораженного отдела позвоночника, непостоянные самопроизвольные боли. Иногда отмечают рефлекторное оцепенение мускулатуры. Сифилитическое поражение костей запястья, предплюсны, надколенников, как правило, сочетается с поражениями длинных трубчатых костей. Плоские кости черепа и грудины вовлекаются в процесс в 5 % случаев. Из костей черепа чаще поражаются лобные и теменные (первоначально наружная костная пластинка). При поражении коротких костей превалируют деструктивные изменения, тогда как длинных трубчатых — продуктивные. Поражение костей носа и твердого нёба происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистой оболочки. Костные поражения успешно поддаются специфическому лечению. При проведении дифференциальной диагностики поражений костей при позднем сифилисе следует помнить об остеомиелите, туберкулезе костей, костной саркоме и болезни Педжета. Болезненные изменения суставов при позднем сифилисе встречаются довольно часто, но реже, чем костные поражения. Различают первично-синовиальные (поражение синовиальной оболочки суставной сумки) и первично-костные (поражение костей и хрящей сустава) артриты. Они могут протекать остро и хронически. К острым формам чаще всего относят реактивные артриты, возникающие в результате иррадиации патологического процесса от близко расположенной (в метафизе) костной гуммы. Сустав при этом увеличивается в объеме, становится болезненным, появляется хруст при попытке к движению, которое обычно затруднено. Хронические синовиты (синовит Клетона) рассматривают как аллергические, возникающие вследствие активизации инфекции, находящейся в суставе в латентном состоянии. Клинически они проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава, внутрисуставным выпотом с незначительными нарушениями функции. Нередко отмечается двусторонность поражения. Рентгенологически изменения в суставе не обнаруживаются. Чаще других поражается коленный сустав. Синовит Клетона трудно поддается противосифилитическому лечению. При гуммозных синовитах, протекающих тоже хронически, отмечаются гиперплазия и разрастание ворсин синовиальной оболочки, вследствие чего появляется хруст при движении. В дальнейшем образуются склеротические тяжи, возникают пересиновиты. Они трудно поддаются специфическому лечению. При гуммозных остеоартритах происходит поражение не только суставной сумки, но также хрящей и костей. Множественные, реже одиночные гуммы, располагаясь в эпифизе кости, разрушают ее. В полости сустава появляется выпот, происходит его деформация, но движения сохраняются, боль почти не ощущается. На общем состоянии больных это не отражается. Иногда поражаются и окружающие мягкие ткани. Процесс развивается медленно, без острых воспалительных явлений. Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной склеротической реакцией в окружности. Для сифилитических остеоартритов очень характерно несоответствие между большими разрушениями костей сустава, выявленными на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного при сохранении функции сустава. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы. В редких случаях возникает сифилитический миозит (припухание длинной мышцы конечности, уплотнение и болезненность очага, нарушение ее функции). Иногда встречается гуммозный миозит чаще гру-динно-ключично-сосцевидной мышцы, реже мышц конечностей и языка. Диагноз поражений аппарата движения при сифилисе устанавливается на основании клинических и рентгенологических данных, результатов серологического обследования (стандартные реакции, РИБТ, РИФ), а иногда и пробного противосифилитического лечения.