Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Классификация экземы с учетом этиологии и патогенеза клинических форм



1.экзогенная экзема:

а) экзема кистей и стоп;

б) дисгидротическая;

в) профессиональная.

2. эндогенная экзема:

а) экзема кистей и стоп;

б) дисгидротическая;

в) нуммулярная (бляшечная);

г) экзематид (абортивная бляшечная).

3.Микробная экзема:

а) нуммулярная (бляшечная);

б) экзематид (абортивная бляшечная);

в) паратравматическая;

г) варикозная (гипостатическая);

д) микотическая;

е) интертригинозная.

Клинические проявления. Чаше экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (кисти, лицо, стопы, голени).

В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (микровезикулы), которые располагаются группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутье уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза). Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи и вторичные обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обусловливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный). В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую фазу заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоит чувство жжения и зуда кожи, а при стихании островоспалительных явлений – мучительный зуд.

Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений. На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания.

Экзема кистей, как правило, встречается у пациентов, имеющих атонический дерматит в анамнезе. Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (повышенное потоотделение, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность) и при атопииНачало болезни большинство из пациентов связывают с тяжелыми стрессовыми ситуациями. Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем. По этой же причине не выражены гиперемия и отечность. Границы очагов поражения обычно четкие. Пузыри долго сохраняются, не вскрываясь. Поражение постепенно распространяется на межпальцевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстро вскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелкокапельным мокну-тьем. При присоединении пиогенной инфекции содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангоит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее самочувствие больного.

Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Она обычно развивается после рецидивов профессионального аллергического дерматита, клинически ничем не отличаясь от экземы другого происхождения.

Нуммулярная или бляшечная, экзема в прошлом расценивалась только как разновидность микробной экземы. В настоящее время показано, что она может иметь и другую этиологию (возникает при атопии и токсидермии). На коже конечностей, реже туловища образуются круглые резко отграниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5–3 см и более, состоящие из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя. В пределах бляшек – обильное мелкокапельное мокнутье. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корок. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически-рецидивирую-щее течение с обострениями чаще в зимнее время.

Абортивной формой бляшечной экземы является экзематид, для которого характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. При поскаблива-нии поверхности очага выявляются мелкие эрозии, свидетельствующие о скрытой микровезикуляции. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Экзематид может напоминать проявления поверхностного микоза гладкой кожи, псориаза, себорейного дерматита, розового лишая и бляшечного па-рапсориаза.

В ряде случаев микробная экзема развивается в результате экзематизации хронического микробного или грибкового поражения кожи: стрептококковой опрелости, хронической диффузной стрептодермии, инфицированных Ран, свищей, дисгидротической формы микоза стоп, поверхностного кандидоза складок и др. При этом в области инфекционного поражения кожи образуются характерные для экземы высыпания с мелкокапельным стойким мокнутьем. В очаге поражения вначале одновременно присутствуют характерные проявления микробного (грибкового) заболевания и экземы. В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно нивелируются.

Лечение. В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов и ирритантов. При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни, помимо максимального ограждения кожи от аллергенов и ирритантов важно назначать лечение, которое применяют при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические и др.) в регуляции защитной функции кожи.

Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы так же, как и пациентов с аллергическим дерматитом. Выбор форм и средств наружной терапии обусловливается выраженностью и особенностями воспалительной реакции кожи.

 

ВОПРОС 22

Токсикодермия (токсидермия) — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожных покровов, возникающее при воздействии аллергена, проникающего в кожу гематогенным путем. Токсикодермия отличается многообразием морфологических элементов сыпи (папулы, везикулы, пятна, пустулы, волдыри) и может сопровождаться поражением слизистых оболочек.

Большинство случаев токсикодермии протекают по механизму аллергической реакции немедленного типа после приобретенной сенсибилизации организма или в связи с идиосинкразией (врожденной непереносимостью). При этом, в отличие от аллергического контактного дерматита, причинный фактор токсикодермии не контактирует с кожей пациента. Попадая в организм различными путями, он всасывается в кровь и по кровеносным сосудам достигает кожи. Таким образом, при токсикодермии воздействие аллергена на кожу происходит как бы «изнутри» организма.

К наиболее тяжелым формам токсикодермии относятся синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла. Степень выраженности клинических проявлений при токсикодермии зависит от антигенной активности и количества аллергена, частоты его воздействия, предрасположенности организма к аллергическим реакциям: крапивница, атопический дерматит, профессиональная экзема, солнечный дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.