В крови: повышение уровня непрямого билирубина, наличие антиэритроцитарных и антитромбоцитарных антител; уровень g‑глобулинов снижен.
Вопросы
1. Каково Ваше заключение по результатам анализа фрагмента гемограммы в сопоставленим с клиническими симптомами у Ф.?
2. Можно ли в данном случае ограничиться диагнозом пневмония?
3. Какие ещё виды патологии можно допустить у пациента?
4. Какие наиболее существенные дополнительные данные необходимы для уточнения формы патологического процесса? Дайте оценку этим данным.
5. Совокупность каких из ставших известными признаков позволяет определить вид и характер течения патологического процесса?
6. Каковы происхождение и тип анемии?
7. Каково происхождение геморрагий?
8. Каков патогенез одышки?
9. Какова причина увеличения печени, селезёнки и лимфоузлов?
10. Что могло стать важным условием развития бронхопневмонии?
Ответы
1. У пациентки Ф. умеренная нормохромная (цветовой показатель 0,9) регенераторная анемия, тромбоцитопения, выраженный лейкоцитоз.
2. Ограничиться диагнозом пневмония в данном случае нельзя, т.к. одновременно имеются признаки поражения печени и системы гемопоэза. Следовательно, структура заболевания может быть более сложной. У пациентки несколько патологических процессов.
3. У Ф. возможны и другие виды патологии:
а) инфекционная болезнь (например, туберкулёз, краснух);
б) патология печени,
в) иммуноагрессивное состояние,
г) патология системы крови.
4. Для уточнения форм патологии необходим полный анализ крови, морфологическое исследование мазка костного мозга, пунктата регионарного лимфоузла.
Дополнительное исследование показало:
Ы Вёрстка. Таблица
Лейкоциты
58,5´109/л
Миелоциты
0%
метамиелоциты
0%
палочкоядерные
1,5%
сегментоядерные
17%
Базофилы
0%
Эозинофилы
0,5%
лимфобласты
1,5%
Лимфоциты
78%
Моноциты
1,5%
В мазке крови обнаружены тельца Боткина‑Клейна‑Гумпрехта.
В пунктате лимфоузла корня правого легкого обнаружен клеточный полиморфизм, лимфобласты.
5. Совокупность признаков позволяет определить вид и характер течения патологического процесса: наличие бластных клеток в периферической крови в сочетании с увеличением числа лимфоцитов, обнаружением в мазке крови специфического признака – клеток Боткина‑Клейна‑Гумпрехта (т.е. лимфобластов), угнетением миелопоэза и наличие гиперплазии лимфоузлов позволяет сделать заключение о генерализованном поражении системы кроветворения. У пациентки развился хронический лимфолейкоз (лейкемическая форма). Этот процесс является основным. Другие нарушения: анемия, тромбоцитопения, увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки, приступы лихорадки, геморрагический синдром, аллергизации и бронхопневмония являются проявлением лейкоза.
6. Анемия является следствием иммуноагрессивного гемолиза эритроцитов (вторичная гемолитическая анемия). При лимфолейкозе обычно наблюдается образование аутоагрессивных лимфоцитов с нарушенной (опухолевой) генетической программой. Анемия может потенцироваться дефицитом трансферрина и уменьшением запаса железа (поражение печени, кровотечения), а также метаплазии красного костного мозга.
7. Геморрагии являются результатом тромбоцитопении вследствие разрушения кровяных пластинок аутоантителами, а также, возможно наличием очагов кровотечения в стенках сосудов.
8. Одышка обусловлена бронхопневмонией (воспалительный отёк слизистой бронхов). Нарушение вентиляции вызывается также увеличением прикорневых лимфоузлов, сдавливающих и деформирующих бронхи.
9. Увеличение печени, селезёнки и лимфоузлов обусловлено формированием в них лейкозных инфильтратов.
10. Важным условием развития бронхопневмонии может быть развитие иммунодефицитного состояния.
Контроль и коррекция уровня усвоения материала модуля.