Контроль и коррекция уровня усвоения материала модуля

Заключение преподавателя.

Модуль 9
НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА. иммунопатологические состояния.

Цель модуля

Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, патогенез которых включает нарушения иммуногенной реактивности организма.

СОДЕРЖАНИЕ модуля

Контроль и коррекция исходного уровня подготовки по теме модуля.

А. Тестовый контроль.

Б. Собеседование и дискуссия по вопросам:

1. Характеристика системы иммунобиологического надзора, её структуры, функции и роли в организме.

2. Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма: виды, их общая характеристика.

3. Иммунодефицитные состояния, связанные с преимущественными нарушениями в системе фагоцитирующих клеток: виды, причины, патогенез, проявления.

4. Иммунодефицитные состояния, вызванные нарушениями преимущественно в системе B-лимфоцитов: их виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления.

5. Иммунодефицитные состояния, связанные с преимущественными нарушениями в системе T-лимфоцитов: виды, причины, патогенез, проявления.

6. Комбинированные иммунодефициты: их виды, причины формирования, механизмы развития, последствия.

7. Иммунодефицитные состояния, обусловленные нарушениями в системе комплемента: причины, механизмы развития, проявления.

8. Патологическая иммунная толерантность: причины, механизмы формирования, проявления, последствия.

9. Реакция «Трансплантат против хозяина»: виды, причины, механизмы развития.

10. Аллергия: характеристика понятия. Аллергены: виды, роль в возникновении аллергических реакций. Медиаторы аллергии: виды, роль в развитии аллергических реакций.

11. Классификации аллергических реакций. Типы аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

12. Стадии аллергических реакций, их механизмы, изменения в организме..

13. Состояния и болезни иммунной аутоагрессии (аутоаллергия): характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления.

14. Принципы гипо- и десенсибилизации организма при аллергии. Методы профилактики и терапии.

Выполнение обучающих заданий.

Задача 1.

Через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала несколько меньшей.

Вопросы

1. Как Вы обозначите патологический процесс, развившийся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Как можно выявить причину, вызвавшую этот процесс?

3. Каковы основные звенья механизма развития этого процесса?

4. Какие принципы и методы терапии и профилактики Вы предлагаете использовать в данном случае?

Ответы

1. Патологический процесс, развившийся у пациента относится к поллинозам. Они вызываются антигенными факторами растений (пыльцой и другими компонентами трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась вскоре после приезда в загородную зону отдыха, где имелись растения, пыльца которых и вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.

2. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью так называемой кожной пробы — нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений. При положительной реакции на определенное растение в участке скарификации наблюдается выраженный отёк, покраснение, могут образоваться пузырьки.

3. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа I по Джеллу и Кумбсу. Этот механизм включает несколько стадий. На стадии сенсибилизации впервые попавший в организм аллерген захватывается и «перерабатывается» («процессируется») макрофагами. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и B-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют аллергические фракции преимущественно IgE и IgG. Эти иммуноглобулины фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов и других лейкоцитов. На стадии патобиохимических реакций эти клетки образуют и выделяют биологически активные вещества — медиаторы аллергической реакции. Это вызывает клинические проявления аллергии (стадия проявлений). У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.

4. Основными принципами профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (выявление аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).

Задача 2.

Пациент К. 28 лет обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодически — пневмонии, в том числе в летнее время. Попытки повысить активность «неспецифической сопротивляемости» организма путём закаливания эффекта не дали.

Лабораторные данные: реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровня IgМ, IgG, IgА в сыворотке крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и Hb в пределах нормального диапазона, число лейкоцитов снижено за счёт моноцитов. Количество гранулоцитов нормальное. Фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45%.

Вопросы и задание:

1. В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента имеется дефект: в системе иммунитета или в системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте.

2. Если дефект в системе иммунитета, то за счёт поражения каких её клеток: макрофагов, В- или Т-лимфоцитов? Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у К.?

3. Если это дефект в системе факторов неспецифической защиты организма, то какого (или каких) из них именно? Как Вы объясните механизмы симптомов имеющихся у К? Обоснуйте Ваше мнение.

4. Сформулируйте общее заключение о форме патологии, имеющееся у пациента.

Ответы

Дорогой ПФ, это неудачные пояснения. На будущее рекомендую заменить (если есть грамотный иммунолог, аллерголог). Ваш ЭГ.

1. У пациента К. нарушена, в основном, функция системы факторов неспецифической защиты: фагоцитирующих и антигенпредставляющих клеток. Об этом свидетельствуют моноцитопения и снижение фагоцитарной активности макрофагов.

2. Дефект наблюдается преимущественно в системе фагоцитов. Моноцитопения и снижение активности макрофагов приводят к тому, что Т- и В-лимфоциты не получают информации о чужеродном агенте, которая необходима им для развития специфического иммунного ответа. Клиническая картина -стоматиты, ангины, отиты, пневмонии, вялотекущие рецидивирующие инфекции -свидетельствуют о нарушениях именно в системе фагоцитирующих клеток. Расстройство фагоцитоза (фагоцитарная недостаточность) и процесса представления (презентации) антигена лимфоцитам обусловливают снижение эффективности специфических реакций при участии В- и T-лимфоцитов. В данном случае механизмами фагоцитарной недостаточности являются лейкопенический и дисфункциональный (подробнее см. учебник).

3. Прямых данных о том, что имеются нарушения в системе факторов неспецифической защиты (комплемента, интерферонов, лизоцима, интерлейкинов и др.) нет. Вместе с тем нет оснований и исключить их. Речь идет о снижении фагоцитарной активности макрофагов, что характерно для синдрома Шедьяка‑Хигаси.

4. Общее заключение: у пациента К. развилась недостаточность системы иммунобиологического надзора за счет фагоцитарной недостаточности и недостаточности функции антигенпредставляющих клеток.

Задача 3.

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На девятые сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 ^°C); появилась выраженная слабость; болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов; генерализованная сильно зудящая сыпь на коже; увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они болезненны).

Вопросы

1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у пациента К.?

2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3. Каковы (с учётом необходимых Вам дополнительных данных – назовите их) возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента К?

Ответы

1. У пациента К. сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития ее являются также воспаление и лихорадка.

2. Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови наличие преципитирующих IgG, IgM и иммунных комплексов, а также – уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), факторов системы комплемента (следует ожидать повышение активности С3, С5-факторов комплемента).

3. При введении (особенно повторном) пациентам препаратов сыворотки крови в их кровоток попадает большое количество чужеродного белка, который является чужеродным антигеном. Антигенная «агрессия» провоцирует выработку определённых – преципитирующих – фракций IgG и IgM. Сывороточная болезнь это генерализованная форма аллергической реакции III типа по Джеллу и Кумбсу. При ней поражаются стенки микрососудов, развивается микротромбоз, возникают интра- и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4. Предотвратить развитие аллергии можно путем дробного введения той же ПФ, не вредно бы и написать, какой именно и куда. ЭГ сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка).

Задача 4.

На 6‑ой неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 ^°C. При исследовании крови обнаружен эозинофильный лейкоцитоз, повышение уровня антикардиальных АТ. Врач поставил диагноз «Постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).

Вопросы

1. Учитывая, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, каково происхождение и характер антигенов, вызвавших его развитие.

2. К какому типу (по Джеллу и Кумбсу) Вы отнесёте развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены антикардиальные антитела?

3. К иммуноглобулинам какого типа относятся антикардиальные антитела?

Ответы

1. Синдром Дресслера возник на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и повреждённые клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно чужеродными. К ним и образуются антитела (IgG, IgM).

2. Реакция антиген-антитело приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (клеточному, киллерному) повреждению не только клеток некротизированных, но и большого числа функционирующих кардиомиоцитов. Развивается картина аллергического миокардита (аллергия типа II по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV.

3. Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG и IgM. Они высоко специфичны и цитотоксичны для кардиомиоцитов.

Ответы

Поиск по сайту: