5. Медиаторы воспаления, их происхождение и роль в воспалительном процессе.
6. Изменения обмена веществ и физико‑химические отклонения в очаге воспаления: их причины и последствия.
7. Сосудистые реакции в очаге воспаления: изменения тонуса стенок и просвета микрососудов, кровотока и лимфообращения в области воспаления (динамика, механизмы, значение).
8. Экссудация и выход форменных элементов крови из сосудов как компонент воспаления: причины и последствия.
9. Характеристика процесса экссудации. Экссудат, его виды. Связь между экссудацией и другими процессами в очаге воспаления.
10. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
11. Фагоцитарная реакция при воспалении: виды и значение.
13. Особенности патогенеза острого и хронического воспалительного процесса.
Выполнение обучающих заданий.
Задача 1.
В медицинскую часть предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отёчна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отёка кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло‑жёлтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через три дня состояния А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространённый отёк и усилилась боль в обожжённых местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 °C.
Вопросы
1. Какой (какие) патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования Вы рекомендуете выполнить для уточнения характера воспаления у пострадавших?
2. Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?
4. Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование.
Ответы
1. У обоих пациентов развились ожог (у А — I ст.; у В — II ст.) и воспаление. В первые минуты после ожога у А. выражены местные признаки воспаления (боль и покраснение). У Б., помимо указанных проявлений, развился отёк и нарушение барьерной функции кожи.
Для уточнения характера воспаления целесообразно исследовать кровь: выполнить общий анализ, биохимические (содержание гаптоглобина, церулоплазмина) и иммунологические (С-реактивный белок, факторы системы комплемента) исследования.
2. Причиной развития гнойно-экссудативного воспаления у Б. является более высокая интенсивность действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожно-жировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.
3. У пострадавшего Б. большая степень отёка и образование пузырьков, заполненных прозрачной светло‑жёлтой жидкостью являются следствием продолжающегося распада клеток обожженной ткани, образования в ней избытка медиаторов воспаления, усугубления расстройств крово- и лимфообращения, присоединения вторичной инфекции. Лихорадка развилась в результате разрушения значительного количества лейкоцитов.
4. Основная причина нагноения поврежденной при ожоге ткани – ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной и антибактериальной терапии. Возможно у пациента Б. имелась сопутствующая патология, например, недостаточность иммунных механизмов, нарушение трофики тканей в зоне воспаления, патология органов и тканей, деятельность которых влияет на течение воспаления (печень, почки, эндокринные железы и др.).
Задача 2.
С целью углублённого патофизиологического анализа причин неблагоприятного течения посттравматического воспалительного процесса у пациентов в отделении травматологии были изучены истории их болезни. Все больные были объединены в три группы в зависимости от преимущественного поражения у них физиологических систем и органов. Первую группу составили пациенты с признаками поражения печени, вторую — с патологией ССС (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), третью — лица пожилого возраста с различными церебральными расстройствами (состояние после инсульта, сотрясение мозга, атеросклероз сосудов головного мозга и др.).
Вопросы
1. Насколько оправданным (целесообразным) было объединение больных в три указанные группы? Ответ обоснуйте.
2. По каким критериям (показателям, данным обследования) можно было бы объединить истории болезней для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспалительного процесса у больных?
Ответы
1. Объединение пациентов в указанные три группы было целесообразным, поскольку:
- при заболеваниях печени может нарушаться синтез и метаболизм медиаторов воспаления, наблюдается более выраженная интоксикация, замедляются пластические процессы;
- при наличии патологии ССС нарушается кровообращение (застой крови приводит к потенцированию альтерации в очаге воспаления, замедлению доставки к нему ферментов, клеток крови, АТ, субстратов);
- при заболеваниях ЦНС нарушается нейрогуморальная регуляция воспалительного процесса.
2. Для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспаления целесообразно объединить истории болезней по нескольким дополнительным признакам: - по наличию и выраженности общих признаков воспаления (например, гипо- и диспротеинемии); - по измененному уровню в крови метаболитов (например, молочной кислоты, кетоновых тел, цитокинов); по присутствию в крови токсичных веществ (например, производных серосодержащих или ароматических аминокислот); по степени изменения числа лейкоцитов в периферической крови; по содержанию ГПК; по уровню катехоламинов в крови. Все эти факторы существенно влияют на характер течения воспалительного процесса.