Ы Вёрстка. Вставить файл «Формула Глава 03 Коэффициент Хольцингера 1»

где

К_мз — % конкордантных по данному признаку (болезни) у данной выборки монозиготных близнецов по отношению ко всей их популяции,

К_дз — % конкордантности по данному признаку (болезни) у данной выборки дизигот по отношению ко всей их популяции.

Н для шизофрении = 86,5%.

Н для скарлатины = 40%.

Н для полиомиелита = 8,2%.

2. Зная коэффициент Н, можно рассчитать коэффициент Е, характеризующий вклад средовых факторов в развитии той же болезни по формуле:

Ы Вёрстка. Вставить файл «Формула Глава 03 Коэффициент Хольцингера 2»

Таким образом, для шизофрении высок вклад наследственного фактора по сравнению со средовым, а для полиомиелита — наоборот.

Контроль и коррекция уровня усвоения материала по теме модуля.

Заключение преподавателя.

Модуль 4
НАРУШЕНИЯ ОРГАННО-ТКАНЕВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Цель модуля

Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, патогенез которых включает расстройства регионарного кровообращения, микроциркуляции крови и лимфы.

СОДЕРЖАНИЕ модуля

Определение и коррекция исходного уровня подготовки.

А. Тестовый контроль.

Б. Собеседование и дискуссия по вопросам:

1. Основные формы расстройств регионарного кровообращения: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз (характеристика понятий, причины, виды, механизмы развития, проявления, последствия).

2. Микроциркуляция: характеристика понятия, компоненты микроциркуляторной системы.

3. Интраваскулярные расстройства микроциркуляции: причины, виды, механизмы развития.

4. Трансмуральные расстройства микроциркуляции: причины, виды.

5. Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: причины, виды.

6. Феномен сладжа как одна из форм интраваскулярных нарушений микроциркуляции: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления, последствия.

7. Капилляро‑трофическая недостаточность: характеристика понятия, механизмы развития, проявления и последствия.

Выполнение обучающих заданий.

Задача 1.

Пациенту Д. 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15–й минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения ещё 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

Вопросы

1. В чём заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?

2. Каковы причина и механизмы развития обморока при быстром удалении асцитической жидкости?

3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?

4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективны?

Ответы

1. Ошибка врача заключалась в слишком быстром одномоментном выведении большого количества транссудата из брюшной полости. Жидкость необходимо выводить медленно, с периодическими перерывами. В этих условиях происходит адаптация регионарной гемодинамики к развивающемуся состоянию перераспределения крови.

2. Причиной обморока являются ишемия и гипоксия головного мозга. Они развиваются вследствие быстрого удаления из брюшной полости асцитической жидкости, которая в течении длительного времени сдавливала сосуды портальной системы пациента. В результате этого артерии и вены брюшной полости быстро расширяются и наполняются кровью. При этом снижается кровоток в артериях головного мозга и органов грудной клетки: в них развиваются ишемия и гипоксия.

3. В подобной ситуации включаются механизмы активации притока артериальной крови к ткани мозга по коллатеральным сосудам. Однако, у данного пациента они неэффективны (главным образом, в связи с быстрым одномоментным выведением большого количества асцитической жидкости, а также – системным атеросклерозом, хроническим течением заболевания и другими факторами).

4. Компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными. Мозг относится к тканям с абсолютно недостаточным коллатеральным кровотоком. Полноценное восстановление тока крови было бы возможно в случае отсутствия значительного склерозирования и нарушений эластичности стенок сосудов головного мозга. Скорее всего, у этого пожилого пациента имеется системный атеросклероз, в том числе артерий головного мозга, исходно недостаточное его кровоснабжение, что и способствовало усугублению ситуации.

Задача 2.

На приёме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне‑зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них наощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит».

Вопросы

1. Какая форма патологии регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите её характерные признаки.

2. Каковы механизмы развития этой формы патологии у данного пациента?

3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?

4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представленных в ситуации симптомов?

Ответы

1. У пациента имеется ишемия икроножных и, по-видимому, других мышц нижних конечностей. Её признаки: утомляемость, боли в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость ног, парестезии.

2. Основой механизма развития ишемии мышц нижних конечностей является воспалительный процесс в стенках артерий (артериит), который (в содружестве с атеросклеротическими изменениями в стенках артериол) привёл к их облитерации и ухудшению проходимости (ишемия обтурационного типа). Кроме того, по-видимому, имеется ангиоспастический компонент ишемии, связанный с повышением чувствительности стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

3. При прогрессировании болезни прогноз неблагоприятен. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может завершиться их некрозом (в первую очередь – в дистальных их отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены.

4. При ишемии нарушается микроциркуляция крови и лимфы в сосудах нижних конечностей. В микрососудах понижается перфузионное давление, уменьшается объёмная и линейная скорости кровотока, доставка кислорода и энергетических субстратов к клеткам. В тканях развивается ацидоз, дисбаланс ионов и жидкости, накапливаются биологически активные продукты нарушенного обмена веществ.

Поиск по сайту: