Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

АНЕМИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В СВЯЗИ С ОПЕРАЦИЯМИ НА ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ ТРАКТЕ



 

Широкий размах, который в настоящее время приобрела хирургия пищеваритель­ного тракта, выдвигает вопрос об изучении и профилактике анемических состояний, воз­никающих в связи с операциями на желудке и кишечнике. Эти анемии, как в экспери­менте, воспроизводят картину железо- или В12(фолиево)-дефицитного малокровия в свя­зи с анатомическим или функциональным выключением того или иного отдела пище­варительной системы.

 

 

АГАСТРИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

 

К агастрической анемии в узком смысле слова относятся анемии, возникающие в свя­зи с полным удалением желудка (гастрэктомией).

В практическом отношении важно под­черкнуть, что наиболее широко применяемые при язвенной болезни желудка операции — частичная резекция и гастроэнтероанастомоз, как правило, не сопровождаются развитием малокровия. Лишь у части больных (преиму­щественно женщин) наблюдается малокро­вие железодефицитного характера.

Разноречивые данные о частоте пострезек­ционных анемий объясняются тем, что ре­зекции производились по поводу различных заболеваний, при которых удаляли разные участки желудка. Анемия чаще развивается при резекциях по поводу рака желудка. На­против, у больных язвой желудка, перенес­ших резекцию, как правило, выраженного малокровия не наблюдается.

Наблюдения М. С. Дульцина подтверждают возможность развития «хирургической» ане­мии со стигматами хлороза через 5—12 лет после резекции желудка лишь в случае при­соединения добавочных факторов — крово­течений, дисфункции яичников, инфекций.

Согласно нашим наблюдениям, развитие и характер анемии у лиц с оперированным желудком зависят от следующих обстоя­тельств: 1) состояния организма перед опе­рацией; 2) основного заболевания, по поводу которого была произведена операция; 3) ха­рактера оперативного вмешательства; 4) сро­ка, прошедшего со времени операции.

С точки зрения современных представле­ний о главной роли фундальных желез в выработке внутреннего антианемического фактора, resp. гаетромукопротеина, необхо­димого для усвоения витамина B12, развитие агастрической анемии В12-дефицитного (пернициозного) типа может иметь ме­сто только при условии полного удаления или по меньшей мере субтотальной резек­ции желудка.

Сравнительная редкость пернициозной анемии агастрического происхождения объясняется тем, что операция гастрэктомии производится преимущественно больным ра­ком желудка, срок жизни которых после операции нередко не превышает 1—2 лет, что является недостаточным сроком для разви­тия пернициозной анемии.

В настоящее время в связи с усовершен­ствованием хирургической техники срок жизни больных раком желудка, подвергну­тых гастрэктомии, удлинился, вследствие чего участились случаи развития пернициоз­ной анемии у гастрэктомированных больных.

По статистике Macdonald и др., из 27 больных, проживших свыше 3 лет после тотальной гастр­эктомии и заведомо не принимавших печеночных, resp. B12-содержащих препаратов, у 12 человек раз­вилась макроцитарная анемия. Tomoda проследил за 4 больными на протяжении 5 лет после тоталь­ной гастрэктомии. В течение первых 2 лет у боль­ных наблюдалась гипо- или нормохромная анемия, на 3-м году развилась гиперхромная макроцитар­ная анемия, а по истечении 5—6 лет у них отме­чалась типичная пернициозная анемия, успешно поддавшаяся лечению витамином B12 или фолиевой кислотой и вновь рецидивировавшая после прекра­щения лечения. По наблюдениям Pitney, Beard, си­стематически в течение 19 месяцев определявших у оперированного больного содержание витамина B12 в крови, снижение последнего было впервые конста­тировано через 16 месяцев после операции. По дан­ным Reimer, наблюдавшего 20 больных, перенесших тотальную гастрэктомию, у всех больных через 4—5 лет развилась тяжелая пернициозоподобная анемия. А. И. Гольдберг с сотрудниками приводит наблюдения над многочисленными больными ага­стрической пернициозной и макроцитарной анемия­ми, развившимися спустя 2—4 года после тотальной гастрэктомии.

Под нашим наблюдением находились 24 больных агастрической пернициозной ане­мией, развившейся через различные сроки, большей частью от 2 до 6 лет, после опера­ций субтотальной резекции желудка и гастр­эктомии, производившихся по поводу рака желудка (8 случаев), язвы желудка (8 слу­чаев) и полипоза желудка (8 случаев).

Известный срок (в среднем 3—5 лет), не­обходимый для развития пернициозной ане­мии после полного удаления желудка, сле­дует объяснить компенсаторной ролью пече­ни, содержащей значительные запасы фолие­вой кислоты и витамина B12-

Если исходить из нормального содержания в печени витамина B12, составляющего 2 g/г, следует считать, что нормальная печень, ве­сящая 1500 г, содержит 3000 у витамина B12. Общие же запасы витамина B12 в организме здорового человека (включая печень, почки, мышцы) составляют около 4000—5000 g, что при минимальной суточной потребности организма в 2—3 у должно хватить на 4—5 лет.

Если развитие агастрической В12-дефицитной анемии в связи с тотальной гастрэктомией считается закономерным явлением, то развитие такой анемии после субтотальной, а тем более частичной резекции желудка требует объяснения, поскольку при этих опе­рациях не затрагивается фундальный отдел желудка, вырабатывающий гастромукопротеин. Как показали исследования Badenoch и сотрудников, производивших биопсию куль­ти у 6 лиц, заболевших агастрической пер­нициозной анемией после резекции желудка по поводу язвенной болезни, в слизистой со­хранившейся части желудка обнаружились атрофические изменения. В12-дефицитный характер анемии у этих лиц подтверждается тестом Гласса: введенный внутрь радио­активный витамин B12 не усваивается, но добавление внутреннего фактора способствует его усвоению. Таким образом, и пост­резекционную пернициозную анемию с пол­ным правом можно отнести к «агастральным» (согласно нашей номенклатуре) B12-дефицитным анемиям.

Развитию типичной анемии В 12-дефицит­ного, resp. пернициозного, типа предшествует период скрытой В12-недостаточности, про­являющейся в виде симптомов так называе­мой агастральной астении (А. А. Бусалов), парестезии, глоссита.

По данным А. И. Гольдберг и сотрудников, наиболее ранним симптомом В12-недостаточности является появление макроцитоза эри­троцитов (средний диаметр эритроцитов до­стигает 8 мкм, в то время как содержание вита­мина В12 в крови находится еще в пределах физиологической нормы. Макроцитоз эритро­цитов появляется обычно на 6-м месяце пос­ле операции и постепенно увеличивается в течение 2 лет (рис. 45).

Агастрическая анемия пернициозного типа появляется обычно в сроки от 3 до 5 лет после операции гастрэктомии.

В части случаев, однако, анемия перни­циозного типа и даже фуникулярный миелоз могут развиваться и ранее — через 1—1,5 года после операции.

При всем сходстве с классической пернициозной анемией Аддисона—Бирмера агастрическая пернициозная анемия отличается от последней рядом признаков: меньшей вы­раженностью симптомов гипергемолиза и отсутствием гиперсидеремии. Нередко отме­чается снижение уровня железа плазмы, связанное с нарушением процессов иониза­ции и всасывания пищевого железа.

 

 

Рис.45. Изменения среднего диаметра эритроцитов в течение 1—10 лет после то­тальной гастрэктомии, произведенной по поводу рака кардии (А. И. Гольдберг).

 

По нашим наблюдениям, содержание вита­мина B12 в крови больных агастрической анемией пернициозного типа резко снижено, составляя следы или не более 16—75 мкg/мл, что соответствует данным, получаемым у больных пернициозной анемией Аддисо­на—Бирмера в стадии рецидива. У лиц с ре­зецированным желудком без анемии содер­жание витамина B12 в крови обычно нор­мально, составляя 300—800 мкg/мл. Лишь у лиц с макроцитозом эритроцитов может быть обнаружено в крови некоторое сниже­ние уровня витамина B12, предшествующее развитию анемии пернициозного типа (так называемое препернициозное состояние).

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.