Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)



 

В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы вы­деляем анемии, развивающиеся при состоя­ниях функциональной агастрии, когда ана­томически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологи­ческого процесса пищеварения и, в частно­сти, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.

Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последую­щей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой.

Во всех описанных случаях анемия наб­людалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная ане­мия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефи­цитного типа с циклически рецидивирующим течением.

Патогенез. Анемии больных с искусствен­ным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как пора­жение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожо­гах с обширным поражением слизистой обо­лочки желудка и замедленной ее регенера­цией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблаго­приятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образ­ному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосред­ственно в тощую кишку.

Известный срок (3—5 лет), который про­ходит со времени операции создания искус­ственного пищевода (с выключением желуд­ка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов вита­мина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной ага­стрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воз­действия дополнительных факторов, напри­мер приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной).

Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий прово­дится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше).

При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, нали­чие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше).

Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при перни­циозной анемии.

Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200 g 1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препа­раты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения).

 

 

АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ

 

Кишечник, орган всасывания кроветвор­ных факторов (витамин B12, фолиевая кис­лота и железо), играет и самостоятельную роль в кроветворении. Мы имеем в виду осуществляемый кишечными микроорганиз­мами синтез ряда «ростовых факторов», ви­таминов, из которых наиболее важное зна­чение в физиологии системы крови имеют фолиевая кислота и витамин B12.

Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину B12, фолиевой кислоте, железу и нарушение био­синтеза фолиевой кислоты ведут к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при за­тяжных энтеритах, пеллагре и особенно при спру (так называемая пернициозная спру-анемия). Пернициозоподобные (или спруподобные) анемии возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли и гиперпластически-бластомные процессы — ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных ре­зекциях тонкой, особенно подвздошной киш­ки, при региональных (терминальных) илеитах, а также в связи с операцией илеоэктомии. Патогенез В12 -дефицитной анемии в по­следних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора.

Патогенез. Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анато­мических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий. Не­сомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пора­женном кишечнике как железа, так и анти­анемических факторов — витамина B12, фолиевой кислоты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной сторо­ны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тон­ком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина.

Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающе­гося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего кар­тину типичной пернициозной анемии, пора­жения тонкого кишечника, сопровождаю­щиеся общей (белковой, минеральной и по­ливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12(фолиево)-железодефицитной анемии.

Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника под­тверждается наблюдениями над лицами, ко­торым по различным поводам была произве­дена частичная резекция кишечника.

Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок.

Мы (1954) наблюдали больного 33 лет, у которого спустя 10 лет после резекции тонкого кишечника (275 см), произведенной в связи с огнестрельным ранением брюшной полости (в 1944 г.), развилась типичная пернициозноанемическая кома (гемогло­бина 18 единиц, эритроцитов 840 000), из которой он был выведен переливаниями эритроцитной массы и введением витамина В12.

Менее типичными являются анэнтеральные железодефицитные анемии, протекаю­щие по типу хлороза, с низким цветным по­казателем, низким содержанием железа, плазмы, но с макроцитозом эритроцитов.

Лечение. Терапия анэнтеральных анемий проводится по общим правилам лечения железо-витамино(В12-фолиево)дефицитных ане­мий. Учитывая нарушение кишечной абсорб­ции, все антианемические препараты следует назначать парентерально. Показаны повторные переливания цельной крови. Ввиду на­рушения общего, главным образом белкового, питания больным показана диета, богатая белками и витаминами.

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.