Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Раневая дистрофия (малокровие раненых)



Раневая дистрофия, или, по А. В. Русакову, «раневая чахотка», это — резкое прогресси­рующее истощение раненого, развивающееся в основном на почве осложненного ранения. К числу факторов, приводящих к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, присоединяю­щиеся расстройства (понос, рвота) и, нако­нец, плюригландулярное расстройство с инсипидизмом (аналогично инсипидизму при пеллагре), которое создает картину, близкую к картине гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) или церебрально-эндокринного истощения.

Состояние кроветворения при раневой ди­строфии зависит от сочетанного влияния различных анемизирующих факторов (кро­вотечение, сепсис) и общей реактивности организма.

Роль септической инфекции в патогенезе малокровия раненых весьма значительна. Наиболее выраженное анемизирующее дей­ствие оказывает анаэробная септическая инфекция. Основной патогенетический меха­низм в развитии септической анемии, это — гемолиз. Гемолизины содержатся в токсинах всех основных четырех патогенных анаэро­бов (Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum). По литературным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина бывает меньше 40 единиц, а число эритроцитов в 46% случаев —- мень­ше 3 000 000. На гемолитический характер малокровия при анаэробной инфекции ука­зывают катастрофическая быстрота, с кото­рой развивается анемизация (падение гемо­глобина на 10—15—20 единиц и эритроцитов на 1500000—3000000 наступает уже через 2—3 дня с момента появления анаэробной инфекции), а также желтуха гемолитического характера, выраженный ретикулоцитоз (3— 5 %) и полихромазия эритроцитов.

При гноеродной инфекции (стрептококко­вой, стафилококковой) более выражен гипорегенераторный механизм развития малокро­вия, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза. Сгу­щение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм3 наблю­дается чаще в случаях, осложненных шоком, и происходит вследствие выпотевания плаз­мы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами кровяного депо. Разжижение крови (после кровопотери) тка­невой жидкостью у раненых и вследствие этого падение содержания эритроцитов в пе­риферической крови наблюдаются в первые 2—5 дней. В последующем, начиная с 6— 12-го дня, количество эритроцитов и гемогло­бина повышается, причем кривая эритроци­тов нарастает быстрее (цветной показатель снижается). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных цифр соответственно наибольшей степени анемизации, т. е. в первые 5—10 дней после ранения.

Картина крови. В период развития раневой дистрофии она характеризуется выраженной гипохромной анемией с дегенеративными изменениями эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз с преобладанием макроцитов). Данные определения сывороточного железа указывают на состояние сидеропении, что объясняется отложением железа в воспали­тельных тканях и обусловливает преимуще­ственно железодефицитный тип анемии ра­неных.

Не менее красной страдает и белая кровь. По мере развития дистрофических явлений первоначальный лейкоцитоз снижается и даже сменяется лейкопенией. Это расхожде­ние между интенсивностью гнойного, септи­ческого процесса и степенью лейкоцитоза характеризует ареактивное состояние орга­низма. Со стороны лейкоцитарной форму­лы отмечаются лимфопения и нейтрофиль­ный сдвиг влево, вплоть до мета- и миелоцитов.

Картина костномозгового пункта характе­ризуется сдвигом влево гранулоцитарного ростка и дегенеративными изменениями миелоидных элементов (гигантские палочкоядер­ные нейтрофилы). Токсогенная зернистость и вакуолизация нейтрофилов отмечаются во всех стадиях развития, начиная от промиелоцитов. Эритропоэз при раневой дистрофии может быть охарактеризован как гипорегенераторный. Количество плазмати­ческих клеток увеличено. Мегакариоциты с хорошо выраженной азурофильной зерни­стостью, тромбоциты кучками.

Секционные данные. Костный мозг в эпи­физах длинных костей, ребрах, грудине со­держит участки ослизнения, видимые макро­скопически. Жировой костный мозг в эпи­физах длинных костей местами также под­вергается слизистому перерождению. Микро­скопически костный мозг выявляет очаги миелоидного кроветворения на фоне слизисто-жировой ткани.

Состояние кроветворения при раневом истощении соответствует общему анергическому состоянию, проявляющемуся в ряде других симптомов (гипотермия, гипотония артериальная и венозная, адинамия, гипогли­кемия, гипохолестеринемия, гипопротеине­мия и др.).

Лечение. Наиболее эффективным патогене­тическим методом лечения малокровия у ра­неных, как и раневой дистрофии, является переливание крови.

При малокровии в результате острой кровопотери или острого анаэробного сепсиса показаны массивные переливания крови — до 1 л и больше (струйным или струйно-капельным способом).

Наилучшие результаты в смысле восста­новления нормальной картины крови дости­гаются путем применения комплексного ле­чения повторными переливаниями крови, антианемическими препаратами (железо, ви­тамин B12), поливитаминами и усиленным белковым питанием. При наличии септиче­ских явлений показаны антибиотики.

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.