Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ



 

Данная форма анемии беременных явля­ется самой частой. Она составляет 75—95% всех анемий беременных и встречается при­мерно у 15—30% женщин. В патогенезе этого типа малокровия главную роль играет нарушение баланса железа в организме бе­ременной.

В течение беременности из материнских депо расходуется около 400 мг железа, из них около 300 мг — на развитие плода и около 100 мг — на долю плаценты.

Процесс поступления железа из крови ма­тери через плаценту аналогичен процессу поступления железа в кровь взрослого чело­века из желудочно-кишечного тракта. С по­мощью радиоактивного железа (Fe59) пока­зано, что железо, принятое беременной жен­щиной per os, через 40 минут появляется в плазме, а через 2 часа — в эритроцитах плода.

Дополнительно во время родов в связи с кровопотерей расходуется 175—200 мг же­леза (это количество эквивалентно количе­ству «сбереженной» в течение беременности массе менструальной крови). В период лактации кормящая мать отдает ребенку еще около 150—200 мг железа. В нормальных условиях беременная и кормящая женщина все же не анемизируется, так как указанные расходы железа покрываются с избытком благодаря лучшему усвоению алиментарного и мобилизации депонированного железа.

С нарастанием срока беременности отме­чается повышение уровня железа плазмы, меди и свободных порфиринов в эритроци­тах, а также сидерофиллина плазмы, с воз­вращением к исходным цифрам после родов.

В условиях физиологической беременно­сти, при отсутствии скрытого дефицита же­леза, повышенное расходование железа в связи с ростом плода полностью ком­пенсируется тем, что в этот период женщи­ны не теряют кровь с менструациями. Таким образом, при физиологической беременности не отмечается дефицита железа, напротив, создается некоторый избыток его, используе­мый плодом, а после родов — младенцем в период лактации.

Более значительные потери железа во вре­мя родов и в период лактации могут приве­сти к состоянию скрытого дефицита железа, выражающегося в снижении уровня железа плазмы без клинических симптомов гипосидероза и без анемии. Подобное состояние «преданемии», выявляемое особенно отчет­ливо при помощи пробы с нагрузкой желе­зом (повышенное и ускоренное поглощение введенного железа), по существу является первой фазой развития железной недоста­точности организма. С присоединением до­полнительных анемизирующих факторов, в частности в условиях нарушенного усвое­ния алиментарного железа (ахилия, поносы) или его повышенного расходования (острые и хронические инфекции), а также в случае повторных беременностей, родов и периодов лактации, создаются условия для развития более выраженных проявлений гипосидероза в виде тяжелой железодефицитной анемии.

Таким образом, в развитии железодефи­цитной анемии беременных играют роль факторы как эндогенного (субъективного) порядка («капризный» аппетит у некоторых женщин в период беременности, отсюда — нерациональное питание, диспепсические явления, обусловленные самой беремен­ностью), так и экзогенного (объективного) порядка, встречающиеся у некоторых наро­дов в экономически слабо развитых странах: алиментарная недостаточность железа, бел­ков, витаминов группы В и С, истощающие кишечные заболевания, гельминтозы, пара­зитарные заболевания (малярия), а также религиозные и бытовые предрассудки, веду­щие к нерациональному питанию в период лактации («чиллашир» — отказ от употреб­ления мяса, яиц и других полноценных бел­ков в течение 40 дней после родов), повтор­ные, ежегодные беременности и роды, обы­чай кормления грудью до 2—3 (!) лет и т. п. Указанные причины обусловливают чрезвы­чайную распространенность в некоторых странах анемий у беременных как железо-дефицитного, так и В12(фолиево)-дефицит-ного (см. ниже) и смешанного характера.

Диагностическими критериями железоде­фицитной анемии беременных являются: со­держание гемоглобина ниже 10 г%, эритро­цитов менее 3 600 000, показатель гематокри­та ниже 33, цветной показатель ниже 0,8 (до 0,4), железо плазмы ниже 60 g%.

В лечении железодефицитной анемии бе­ременных приходится считаться с тем фак­том, что прием препаратов железа внутрь нередко вызывает или усиливает диспепси­ческие расстройства. Из препаратов железа, назначаемых per os, наиболее усвояемым и эффективным, по нашим наблюдениям, оказался гемостимулин, Эффективным является и сочетанное лечение железом и кровью: в среднем прирост гемоглобина составляет 10 единиц. Однако переливание крови, пока­занное при острой кровопотере в родах или раннем послеродовом периоде, в течение са­мой беременности не может быть рекомен­довано к широкому применению в силу воз­можных реакций, которые могут привести к выкидышу.

Наилучший эффект дает парентеральное введение железа. По наблюдениям В. С. Карабанова, после 10—20 вливаний по 5 мл ферковена отмечается прирост гемоглобина на 7—18 единиц, параллельно с увеличением количества эритроцитов и железа плазмы (от следов до 56—112 g%).

Вливания ферковена беременным следует производить при условии строгого соблюде­ния изложенных выше правил.

Наряду с введением препаратов железа больным беременным проводится комплекс­ная терапия витаминами С (0,8—1 г в день) и группы В, а именно: B6 и B1 в виде инъек­ций 5 % растворов по 1 мл (5 мл в день), на курс по 1 г; В12 — по 30 g через день, на курс 300—600 g; Ве (фолиевая кислота) — по 30— 50 мг в день; В2, РР — по 50 мг в день.

 

ГИПЕРХРОМНЫЕ (ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ) МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

 

Гиперхромная макроцитарная анемия беременных в условиях нашей страны наблюдается сравнительно редко. Значительно чаще эта анемия встречается у жительниц субтропических и тропических стран, причем часто на фоне малярии, гли­стной инвазии или поражения кишечника.

Согласно наблюдениям Layrisse, в Вене­суэле макроцитарная анемия беременных представляет собой относительно частое осложнение беременности и пуэрперального периода у женщин с «низким экономическим уровнем». По данным автора, охватывающим свыше 1000 случаев анемии, последняя встречается у 7% беременных и у 2,3% жен­щин в пуэрперальном периоде. Аналогичные данные сообщены индийскими авторами.

Патогенез. Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недоста­точность важнейших факторов кроветворе­ния — фолиевой кислоты и витамина B12.

Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине B12 и фолиевой кислоте повышается в не­сколько раз, достигая 5—10 g в день (вместо 2—3 у в день в обычных условиях) для ви­тамина B12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолие­вой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременно­сти содержание витамина B12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходи­мость витамина B12, а также фолиевой кис­лоты через плацентарный барьер обеспечи­вает плод достаточным количеством витами­нов кроветворения.

Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak, содержание витамина B12, фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно в 2—4—8 раз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии, естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беремен­ных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беремен­ность — физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физио­логических норм.

Лечение. Терапия гиперхромной анемии беременных построена на общих правилах лечения B12 (фолиево)-дефицитных анемий с учетом особенностей, свойственных бере­менности.

 

 

ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

 

Под этим названием описана тяжелая ане­мия пернициозного типа, прогрессирующая в течение беременности и приводящая в не­леченых случаях к летальному исходу.

Патогенез. Пернициозная анемия беремен­ных, как правило, возникает на IV—V ме­сяце беременности, т. е. в период, когда эмбриональное кроветворение в печени пло­да сменяется нормобластическим (Е. В. Кравкова, наши наблюдения). Как уже было ука­зано, смена кроветворения у плода происхо­дит под влиянием материнских гемопоэтических факторов (фолиевая кислота, вита­мин B12). Поэтому возникновение пернициозной анемии беременных следует рассматри­вать как результат повышенного расходова­ния материнских антианемических веществ (фолиевая кислота, витамин B12) при условии бывшей до беременности латентной фолие­вой (B12) недостаточности. Тот факт, что только единичные женщины (по данным Scharplaz, 1:3000) в период беременности за­болевают злокачественным малокровием; объясняется тем, что у большинства женщин в печени имеются столь большие запасы фо­лиевой кислоты и витамина B12, что даже повышенное расходование их в связи с ро­стом плода не сказывается на кроветворении материнского организма. Лишь у тех жен-шин, у которых запасы антианемических веществ в печени в физиологических условиях недостаточны, во время беременности (во второй ее половине) развивается тяже­лая форма злокачественного малокровия.

Что касается признававшейся в недавнем прошлом патогенетической роли токсикоза беременности (рвота и т. п.), то с современной точки зрения токсикоз следует расценивать не как причину, а как следствие тяжелого малокровия. Не токсикоз вызывает анемию, а, напротив, тяжелая анемия приводит бере­менную в состояние токсикоза.

Известную роль в возникновении перни­циозной (мегалобластной) анемии беремен­ных играют и внешние факторы: инфекции, глистные инвазии, поносы, алиментарная не­достаточность, т. е. процессы, снижающие усвоение экзогенных антианемических ве­ществ (витамина Bi^, фолиевой кислоты). Этими обстоятельствами объясняется срав­нительно большая частота мегалобластных анемий беременных в некоторых районах экваториальной Африки (по данным Dubuis и Lavanchy, 1 случай на 250 беременностей) и Азии.

Картина крови. Развитию пернициозноанемической картины крови обычно предше­ствует макроцитарная нормогиперхромная анемия. Постепенно малокровие приобретает все характерные особенности пернициозной анемии. В костном мозгу вначале сохраня­ется макронормобластичеекий эритропоэз, в дальнейшем развивается мегалобластический тип кроветворения. В отличие от клас­сической пернициозной анемии не наблюда­ется лейкопении, — напротив, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Клиника. Симптомы пернициозной анемии беременных в основном соответствуют кли­нике тяжелого рецидива болезни Аддисона—Бирмера, но имеются и некоторые от­личия.

Секреция желудочного сока, как правило, не нарушена. Глоссит наблюдается непо­стоянно. Отмечаются парестезии. Фуникулярный миелоз развивается только при по­вторных рецидивах анемии. При сохранении беременности состояние больной прогрессив­но ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кро­ветворения и периферической крови пол­ностью соответствует таковой при тяжелой пернициозной анемии. Нелеченая анемия в подобных случаях приводит беременную к состоянию пернициозной комы и к гибели. При благополучном родоразрешении даль­нейшее развитие болезни протекает по-раз­ному: или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической те­рапии) и рецидивы могут наблюдаться толь­ко при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная пернициозная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.

Лечение. Терапевтическая тактика при пернициозной анемии беременных является большим испытанием для клинициста. До последнего времени при этой болезни наблю­даются летальные исходы, которых можно было бы избежать при правильно прове­денном лечении. В «допеченочную» эру единственным шансом на спасение больной было своевременное прерывание беременно­сти (кесарево сечение) в сочетании с пере­ливанием крови. Витамин B12 и фолиевая кислота дали возможность успешно лечить пернициозную анемию беременных консер­вативно. К сожалению, не во всех случаях удается довести беременную до нормального родоразрешения. Поэтому решение тактиче­ской задачи: продолжать ли в данном кон­кретном случае консервативную терапию или прервать беременность и в какой мо­мент — имеет по-прежнему решающее зна­чение для жизни больной и плода.

Как правило, если беременная поступает в состоянии комы или прекомы, следует по­пытаться вывести ее из этого тяжелого' со­стояния при помощи повторных переливаний эритроцитной массы (по 250—500 мл). Одновременно необходимо ввести в больших дозах витамин B12 (200—500 g) и фолиевую кислоту (100—150 мг в день). В литературе имеются указания на лучшую эффектив­ность фолиевой кислоты при пернициозной анемии беременных. На этом основании по­следнюю предложено рассматривать как фолиеводефицитную анемию.

При. отсутствии эффекта показано преры­вание беременности под защитой перелива­ния крови (эритроцитной массы).

Лечение витамином B12 (по 100—200 g в течение первой недели ежедневно и в дальнейшем через день) и фолиевой кис­лотой (100—150 мг в день) в достаточных дозах необходимо предпринимать с появления первых признаков гиперхромно-макроцитарной (пернициозной) анемии беремен­ных. Лишь при этом условии можно рассчи­тывать на сохранение беременности и бла­гополучное родоразрешение.

Профилактика заключается в должном контроле за картиной крови, осуществляе­мом в женской консультации, и своевремен­ном назначении фолиевой кислоты и вита­мина B12 при появлении первых признаков макро(мегало)цитарной гиперхромной ане­мии. Заслуживает внимания предложение назначать пероральный прием фолиевой кислоты в течение последнего триместра бе­ременности, тем женщинам, у которых еще до развития анемии определяются макроцитоз эритроцитов и дефицит (в них и сыво­ротке крови) фолиевой кислоты.

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.