Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Индуративная (уплотненная) эритема Базена



Болеют чаще ♀ 16-40 лет

Проявлению заболевания способствует сопутствующие расстройства кровообращения (акроцианоз, варикозное расширение вен), частое охлаждение нижних конечностей, работа, связанная с длительным пребыванием на ногах.

Рецидивы:

Осень, зима.

Клиника:

Плотные, глубокорасположенные, медленно увеличивающиеся узлы или плоскими обширными инфильтратами синюшно-красного цвета, размером от лесного ореха до томата. Узлы залегают глубоко в коже и подкожножировой клетчатке, пальпация их болезненна.

Локализация:

-голень

-редко на бедрах, ягодицах, верхних конечностях, слизистая оболочка рта и носоглотки.

Достигнув максимума развития узлы начинают регрессировать, оставляя после себя кольцевидную атрофию и пигментацию. Иногда очаги при слиянии подвергаются центральному расплавлению с образованием безболезненных фистулезных изязвлений с подрытыми краями, покрытые грязно-серыми грануляциями. После заживления язв остаются западающие пигментированные рубцы.

 

Вопрос ?: Общие принципы лечение туберкулеза кожи.

Ведущая роль в комплексном лечении туберкулеза принадлежит специфическим противотуберкулезным препаратам.

По степени антибактериальной активности они делятся на три группы:

1-я – эффективные препараты (изониазид, рифампицин, тиоцетазон)

2-я-препараты средней эффективности (стрептомицин, этамбутол, этионамид, канамицин, виомицин)

3-я-препараты умеренной эффективности (ПАСК,тибон)

Качество лечения зависит не только от туберкулостатической активности препарата, но и от состояния макроорганизма, характера процесса. Важное значение имеют иммунокорректоры, антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, витамины.

ИЗОНИАЗИД

Назначают в таб. по 10 мг/кг на 2 приема (нельзя натощак)

Вначале: по 0,3 г 2-3 р. в сут., после переходят на однократный прим сут. дозы. Однократный прием более удобен и эффективен, т.к макс. концентрация в крови после приема внутрь сохраняется до 24 ч. Курс лечения -3-4 мес.

Фтивазид- таб. по 0,5 г 2-3 р. в день. Курс-40-60 г.

Салюзид- по 0,5 г 2-3 р. в день или его растворимую соль в виде 5% р-ра по 5-10 мл в/м, курс-до 20 инъекций.

Рифампицин - 0,15 мг/кг в день в 1-2 приема за 30-60 мин до еды. Применять в теч.1-2 мес. Противопоказан беременным, при заболевании печени, почек.

Стрептомицина сульфат вводится в/м по 15-20 мг/кг 1р в сут. в теч. 2-3 мес. Эффективен при туб. волчанке, бородавчатом и язвенном туберкулезе кожи. Противопоказан при повышенной чувствительности, органических поражениях нервной системы, особенно вестибулярного аппарата, слухового нерва, остром нефрите.

Этамбутол- в теч 1-2 мес по 20-25 мг/кг на 1 прием (после завтрака) при отсутствии противопоказаний со стороны органа зрения.

Витамины:

Пантотенат калия, рибофлавин, витамины А, Е, Д2 (эргокальциферол).

Лечение проводят на фоне бессолевой диеты и увеличенного содержания белка. В связи с тем, что ионы натрия хлора увеличивают воспалительный потенциал ткани, снижение в рационе хлорида натрия оказывает не только противовоспалительное действие, но и служит профилактикой аллергических осложнений .

Наружное лечение:

Салюзид растворимый в виде 5% р-ра для в/к и в/м введения до 10 мл на инъекцию, для промывания язвенных поражений, свищевых ходов.

Для лечения очагов туберкулеза кожи:

Эктурицид(из рыбьего жира) оказывает репаративное и антибактериальное действие. При туб волчанке, бородавчатом туберкулезе очаги можно удалять хирургическим путем с использованием диатермокоагуляции или лазеротерапии. При скрофулодерме, папулонекротическом туберкулузе, язвенном туберкулезе используют 5-10% дерматоловую мазь, стрептомицин, рифампицин, фтивазид в 70%р-ре димексида.

 

Вопрос 47: Лепра. Возбудитель. Классификация (Мадридская, Ридли-Джоплинга) Диагностика: лабораторная, функциональные пробы.

Лепра (1ерга) — хроническое инфекционное заболевание, характери­зующееся длительным инкубационным периодом, торпидным, затяжным течением с периодическими обострениями (лепролгыс реакции). Бо­лезнь представляет собой системный процесс с поражением кожи, сли­зистых оболочек, нервно-эндокринной системы и внутренних органов.

Если этиология лепры известна, то патогенез болезни, ее эпидеми­ология, условия заражения и распространения изучены далеко не полностью.

Этнология. Возбудителем лепры является бацилла МусоЬасtегia lергае hominis. Бацилла лепры: грамположительную, кислотоустойчивую палочку, окрашивающуюся по Цилю—Нильсену, Эрлнху и анилиновыми красителями. В процессе существования бактерия лепры образует ά-формы, зернистые и фильтрующиеся форм. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к параллельному расположению в виде «сигарных пачек» или скоплений шаров, окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой. Микобактерия лепры не имеет капсулы и не образует спор.

Эпидемиология. Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии.

Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсибилизация, прогрессирующая повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования детском возрасте, большую степень риска имеют дети, склонные к аллергическим заболеваниям. Микобактерии лепры, выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъязвившихся лепром. Много микобактерий лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Один больной даже при спокойном разговоре за 10 мин. может рассеять огромное количество лепрозн. палочек в радиусе 1—1,5 м. Содержатся в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке даже крови в периоды реактивации лепрозного процесса.

Отсутствуют данные о внутриутробном заражении плода.

По отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Этим объясняется, что не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с лепрозными больными, можно обнаружить микобактерии лепры в пунктате лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со сли­зистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. Но в то же время разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют за­ражению или переходу процесса из латентной в активную форму. Учиты­вая возможность более частого травмирования кожи нижних конечнос­тей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на час­том обнаружении микобактерии лепры в увеличенных бедренных лимфа­тических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенети­ческое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному синдрому и микозам стоп — особенно эпидермофитии и кандидозам.

Инкубационный период в среднем длится от 4 до 6 лет. Однако достаточно достоверно установлена воз­можность инкубации как в течение 2—3 мес., так и от 10 - 20 до 50 лет. Следовательно, для лепры характерны длительность и значительные колебания сроков инкубационного периода.

Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, она менее заразна, чем туберкулез. Дети намного чувствительнее, чем взрослые, и в усло­виях длительного контакта у них быстрее и значительно чаще наступает заражение лепрой.

Клиника: жалобы больных на не­домогание, сильные невралгические боли, болезненность в суставах, на­растающую слабость, желудочно-кишечные расстройства. Иногда отме­чают парестезии, гиперестезии, лихорадку. Уже в этот период на слизис­той оболочке перегородки носа можно обнаружить палочки Ганзена. В дальнейшем развиваются клинические симптомы болезни, в зависимо­сти от морфологических проявлений которой различают три типа за­болевания.

Классификация. По принятой в 1953 г. мадридской классификации выделяют 2 полярных типа лепры: лепраматозный и туберкулоидный и 2 промежуточные группы: недифференцированная и пограничная (ди­морфная). Современная классификация, развивающая по сути мадридс­кую, отражает иммунологическую реактивность и данные иммунобиологических, гистопатологических, бактериоскопнческих исследований. В практической деятельности различают следующие 3 типа лепры; лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный или пограничный. В течении каждого из этих типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогресси­рующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции, проявляющиеся обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями. Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма больного. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще всего развивается наиболее контагиозный тип лепры — лепроматозный. У лиц с высокой иммунологической реактив­ностью, проявляющейся положительной лепроминовой пробой, наблюдается сравнительно благоприятный тип — туберкулоидный. Между этими двумя противоположными типами нередко выявляется своеобразная промежуточная форма — недифференцированный тип лепры. Такой вари­ант формирования болезни вероятен у лиц с еще не определившимся характером иммунобиологической реактивности. Поэтому недифферен­цированный тип лепры в дальнейшем может трансформироваться или в туберкулоидный (при благоприятном течении), или в лепроматозный.

Лечение лепры проводится сульфоновыми препаратами, в частности диафенилсульфоном - ДДС (дапсон, авлосульфон), солюсулъфоном (сулъфетрон), диуцифоном, димоцифо-ном. Эффективны рифампицин (бенемицин, рифадин, римактан), этионамид, протионамид, лампрен и др. В комплексе терапии необходимо применять стимулирующие неспецифические пре­параты (пирогеная, иммуноглобулин, тимозан, левамизол, пиридоксин, тиаминхлорид, никотинамид, или никотиновая кисло­та; витамин В12, АТФ). При проявлении признаков обострения лечение противолепрозными препаратами прекращают, больно­го переводят на постельный режим и назначают симптоматиче­скую терапию по поводу лихорадки, болей: жаропонижающими, гипосенсибилизирующими, обезболивающими средствами. Если же эти меры не дают эффекта, целесообразно использовать про­тивомалярийные и даже кортикостероидные препараты.

Вначале лечение проводится в лепрозории, затем - амбулаторно под наблюдением специально выделенного врача кожно-венерологического диспансера. Общая продолжительность лече­ния больных лепроматозным типом - не менее 5-10 лет (3-5 лет в лепрозории), а больных туберкулоидным и недифференциро­ванным типами лепры - не менее 3-5 лет (в лепрозории - 6-18 месяцев). Большинство больных лепроматозным типом нужда­ются в лечении на протяжении всей жизни, чтобы избежать ре­цидива заболевания. В последнее время лечение проводится бо­лее эффективными комбинациями препаратов, включающими и отечественные (диуцифон и димоцифон). К примеру, Е. Б. .Хро­мова (1984) для предупреждения рецидивов рекомендует димо­цифон сочетать с изониазидом, протионамидом и рифампицином или с лампреном и рифампицином; диуцифон - с димоцифоном и тубазидом; изопродиан (ДДС, тубазид, протионамид) - с диуцифоном и рифампицином. Причем больным, резистентным к терапии сульфонами, назначают комбинации диуцифона с туба­зидом и рифампицином либо с лампреном, тубазидом, рифампи­цином, тимолином или левамизолом.

 

См. вопрос №43

 

Вопрос 48: Клиника туберкулоидного типа лепры.

Характеризуется значительным доброкачественным течением. Поражаются кожные покровы, периферические нервы.

На коже: резко очерченные депегментированные ветилигоподобные пятна или яркие, с четкими границами красновато-застойного цвета пятна с побледнением в центре. По периферии пятен- полигональные, плоские плотные папулы с фиолетовым оттенком в виде своеобразного бордюра. Сливающиеся папулы образуют красно-фиолетовые или красно-бурые плоские бляшки различной величины, местами имеющие кольцевидную конфигурацию. В центральной части бляшек постепенно развивается депигментация и атрофия.

Характерны ранние нарушения температурной, болевой, а позже тактильной чувствительности. При введении в/к 0,1 мл гистамина в разведении 1:1000 в отличии от ветилиго в области депигментированного пятна рефлекторная гиперимия вокруг волдыря не возникает (отсутствует аксон –рефлекс). Пораженные периферические нервы утолщены, прощупываются в виде плотных тяжей, местами с четкообразными утолщениями.

Возможно поражение придатков кожи.

 

Вопрос 49: Клиника лепроматозного типа лепры.

Вначале на коже появляются нерезко очерченные, малозаметные красноватые пятна с вишневым или фиолетовым оттенком. Все виды чувствительности вначале не нарушены. Постепенно пятна уплотняются, образуются инфильтраты. В процесс вовлекается ПЖК, образуются узлы (лепромы). Инфильтраты и узлы чаще располагаются на разгибательной поверхности конечности, на лице в области лба, надбровных дуг, щек, носа. Мимика лица нарушается или обезображивается, принимая «свирепый» вид (морда льва). Инфильтрация надбровных дуг ведет к стойкому выпадению волос в латеральной части брови.

Инфильтративные очаги м/б на отдельных участках кожи туловища, во внутренних органах. Бугорки (лепромы) размером от спичечной головки до горошины, полушаровидной или уплощенной формы, плотной консистенции, красновато-бурого цвета. Позже из-за присоединения геморрагического компонента могут принимать ржавый оттенок. В области мочек ушей на дистальных частях конечностей лепромы имеют красновато-синий цвет. Поверхность бугорков блестящая, гладкая часто имеет вид смазанной жиром (сальная). Могут изъязвляться.

Язвы плотные, иногда с валикообразно приподнятыми краями, сукровичным отделяемым, в котором содержится много лепрозных бацилл. На месте изъязвления и глубоких инфильтратов образуются обширные язвы, могут поражаться мышцы и кости. В этих случаях - разрушение суставов, мелких костей и их отпадение с последующим обезображиванием и деформацией.

Часто поражается слизистая носа, особенно в области хрящевой части перегородки. Это характеризуется эритемой, инфильтрацией, выделениями из носа, наслоением корок - картина хронического лепрозного ринита. Врезультате дальнейшего развития лепорзных инфильтратов в области хрящевой части перегородки носа могут образовываться язвы, разрушения: приподнятый кверху кончик носа.

Инфильтраты и лепромы м/б на языке, в области твердого и мягкого неба, слизистой гортани, голосовых связках. Это ведет к охриплости, вплоть до афонии, вызванная рубцовыми изменениями слизистой оболочки надгортанникаи голосовых связок.

М/б конъюктивит, ирит, эписклерит, кератит. Без лечения - потеря зрения из-за помутнения, изъязвления, рубцевания роговицы.

Л/у (бедр, пах, шейные, затыл, подчел, подмыш) увеличены до размеров лесного ореха, плотные, безболезненные, подвижные.

Поражение ЦНС:

Невротическая реакция вплоть до неврозов и психозов.

ПНС: невриты, полиневриты, изменения чувствительности, трофические и двигательные расстройства. При поражении нервов сначала - невралгии, затем – гиперэстезии, парастезии, извращение чувствительности.

Трофические расстройства приводят к:

1)нарушение пигментации и тяжелым осложнениям - мутиляция кистей, стоп. Происходит постепенное расслаивание скелета кистей, стоп, разрушение и деформация ногтей. Кисти или стопы становятся мягкими, напоминают лапу тюленя или лягушки.

2)расстройство ф-ции сальных или потовых желез: гиперф-ция, затем гипоф-ция, а затем полное прекращение пото- и салоотделения: кожа сухая, шероховатая, трескается.

Двигательные расстройства: из-за неравномерной атрофии разгибателей кистей, стоп→предплечий, голеней преобладает тонус сгибателей (когтеобразная кисть и конская стопа). Из-за атрофии мышц тенора и гипотенора кисть становится уплощенной и напоминает лапу обезьяны.

Атрофия круговых мышц глаза: неполное смыкание век (лагофтальм). Наступает атрофия мимических мышц и лицо принимает грустное маскообразное выражение (маска святого Антония)

Нарушение ф-ции желез внутренней секреции: преждевременное постарение, ранний климакс, снижение половой ф-ции, импотенция, азооспермия.

 

Вопрос 50: Диф. Диагностика туберкулоидного и лепроматозного типов лепры

1)Оценка морфологических проявлений на коже и слизистой:

А. Лепроматозный тип – вначале нерезко очерчены, малозаметные пятна с фиолетовым оттенком, а позже мощные инфильтраты и узлы на разгибательных поверхностях конечностей, лице, шее. Поверхность лепром гладкая, блестящая, может изъязвляться.

Б. Туберкулоидный тип – резко очерченные депигментированные с четкими границами пятна красновато застойного цвета, по периферии – полигональная, плоские и плотные папулы фиолетового цвета в виде бардюра. При слиянии папул - бляшки, плоские, кольцевидной конфигурации.

2) Лепроминовая р-ция - в сгибательную поверхность предплечья в/к вводят 0,1 мл лепромина, получаемого из растертой лепроматозной ткани, содержащей большое количество бацилл Ганзена. Положительная поздняя р-ция - ч/з 2-3 недели бугорок размером 1-1,5 см. Ранняя положительная р-ция - ч/з 24-48 ч гиперемия и отечность.

● лепроматозный тип - отрицательная р-ция с выявлением огромного количества бацилл со слизистой перегородки носа.

● туберкулоидный тип - положительная замедленная р-ция.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.