Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Схема 10. ПАТОГЕНЕЗ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО (НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО) 10 страница



Кривая каротидного пульса в отличие от нормы двухвершинная, с до­полнительной волной на подъеме. Такая типичная картина наблюдается лишь при градиенте давления «левый желудочек — аорта», равном 30 мм Рт- ст. При большей степени стеноза вследствие резкого сужения путей от-


тока на каротидной сфигмограмме определяется только одна пологая веп
шина. р~

Инвазивные методы исследования (зондирование левых отделов сердца контрастная ангиография) в настоящее время не являются обязательными' так как эхокардиография дает вполне достоверную для постановки диагно­за информацию. Однако в ряде случаев с помощью этих методов выявляют признаки, характерные для гипертрофической кардиомиопатии: градиент давления между левым желудочком и аортой от 50 до 150 мм рт. ст., повы­шение конечного диастолического давления в полости левого желудочка д0 18 мм рт. ст. Градиент давления уменьшается после введения (3-адренобло-каторов.

При контрастной ангиографии виден участок сужения путей оттока ле­вого желудочка, коронарные артерии не изменены.

Сканирование сердца (с радиоизотопом таллия) помогает обнаружить утолщение межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого же­лудочка.

Поскольку у 15—25 % больных наблюдается коронарный атеросклероз то у немолодых лиц с приступами типичных ангинозных болей следует проводить коронарографию, так как эти симптомы, как уже упоминалось, при ГКМП обычно обусловлены самим заболеванием.

Диагностика.Диагноз основывается на обнаружении характерного со­четания симптомов заболевания при отсутствии данных, свидетельствую­щих о синдромно сходной патологии.

Наиболее характерны для гипертрофической кардиомиопатии последо­вательно обнаруживаемые следующие симптомы: 1) систолический шум с эпицентром по левому краю грудины в сочетании с сохраненным II тоном; сохранение I—II тона на ФКГ в сочетании с мезосистолическим шумом; 2) изменения каротидной сфигмограммы; 4) увеличение левого желудочка по данным ЭКГ и рентгенологического исследования; 5) типичные при­знаки, обнаруживаемые при эхокардиографическом исследовании.

В диагностически трудных случаях показаны зондирование левых от­делов сердца и ангиокардиография. Диагностические сложности обуслов­лены тем, что отдельно взятые симптомы гипертрофической кардио­миопатии могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях. По­этому окончательный диагноз кардиомиопатии возможен лишь при обя­зательном исключении следующих заболеваний: стеноз устья аорты (клапанного), недостаточность митрального клапана, ИБС, гипертониче­ская болезнь.

Лечение.В задачи лекарственной терапии входят:

• обеспечение симптоматического улучшения и продления жизни па­циентам путем воздействия на основные нарушения гемодинамики;

• лечение возможной стенокардии, тромбоэмболических и неврологи­ческих осложнений;

• уменьшение выраженности гипертрофии миокарда;

• профилактика и лечение аритмий, сердечной недостаточности, предотвращение внезапной смерти.

Вопрос о целесообразности лечения всех пациентов остается дискусси­онным.

Больным с неотягощенным семейным анамнезом, без выраженных проявлений гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭхоК1;> жизнеопасных аритмий показано диспансерное наблюдение с систематиче­ским проведением ЭКГ и ЭхоКГ. Рекомендуется избегать значительной физической активности.


Длительное (годами) лечение (даже при отсутствии жалоб) следует про-

одить пациентам молодого возраста с отягощенным семейным анамнезом

В случаях выраженной гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой

ъерегородки (толщина ее свыше 35 мм) или высокого внутрижелудочково-

г0 градиента.

Используют (3-адреноблокаторы, которые снижают чувствительность миокарда к катехоламинам, потребность его в кислороде и градиент давле­ния (возникающий или усиливающийся при физической нагрузке), удли­няют время диастолического наполнения и улучшают наполнение желу­дочка. Эти препараты могут быть признаны патогенетическими, так как в происхождении ГКМП, возможно, играет роль патологическая реакция ад-ренергических рецепторов миокарда на катехол амины. Назначают пропра-нолол в дозе 40—200 мг/сут, метопролол в дозе 100—200 мг/сут. Эффектив­ны также антагонисты кальция — верапамил в дозе 120—360 мг/сут. Их применение обусловлено обнаружением повышенного числа рецепторов к антагонистам кальция в миокарде больных с ГКМП, что, возможно, отра­жает увеличение плотности кальциевых каналов, по которым ионы каль­ция проникают в миокард.

Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция, помимо действия на внутрисердечную гемодинамику, оказывают также и антиангинальный эф­фект.

При значительно выраженных симптомах, помимо (3-адреноблокато-ров или верапамила, назначают диуретики (гидрохлортиазид в дозе 25— 50 мг/сут).

При нарушениях желудочкового ритма назначают кордарон в дозе 600—800 мг/сут в 1-ю неделю, затем по 200—400 мг/сут (под контролем холтеровского мониторирования).

Больным с обструктивной ГКМП, ограниченной гипертрофией и не­большим диастолическим наполнением левого желудочка также следует назначать р-адреноблокаторы.

При развитии сердечной недостаточности назначают мочегонные пре­параты (салуретики — фуросемид, урегит) и антагонисты альдостерона (ве-рошпирон, альдактон) в необходимых дозах.

При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, симпатомиметиков.

Прогноз.Годовая летальность составляет 3—8 %, причем внезапная смерть возникает в 50 % подобных случаев. Пожилые больные умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности, а молодые — внезапно вследствие развития пароксизмов желудочковой тахикардии, полной ат-риовентрикулярной блокады с асистолией, острого инфаркта миокарда (который может возникнуть и при малоизмененных коронарных артериях). Нарастание обструкции выходного тракта левого желудочка либо снижение ег<^ наполнения во время физической нагрузки также может быть причи­ной внезапной смерти.

Профилактика.Мероприятия первичной профилактики неизвестны.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.