Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Клиника деформаций, вызванных вертикальным перемещением зубов



Причинами, вызывающими вертикальное перемещение зубов, являются дефекты коронок (кариозного и некари­озного происхождения), зубных дуг, функциональная перегрузка пародонта и др. Главным патогенетическим ме­ханизмом, лежащим в основе деформаций этого типа, является зубоальвеолярное удлинение. Реже деформация возникает как результат погружения зуба в альвеоляр­ный отросток при функциональной перегрузке паро­донта.

 


 

 

Рис.10. Деформация окклюзионной по­верхности зубных рядов при односто­роннем вертикальном смещении верх­них зубов слева через 15 лет после первого удаления (первая форма).

У зубов, опустившихся в дефект, хорошо со­хранились бугры, поскольку их антагонисты уда­лены очень давно. Окклюзионная поверхность бо ковых зубов имеет ступенчатый вид, что свиде­тельствует о том, что зубы были удалены в раз­ное время. Модели челюстей больного П., 40 лет, глубокий прикус.

 

Вертикальное перемещение зуба в дефект коронки антагониста представлено на рис. 4. В клинике эта деформация встречается не так уж часто, поэтому нет необходимости останавливаться на ней подробно.

Наибольший теоретический и практический интерес представляют деформации, вызванные зубоальвеолярным удлинением (рис. 10). Под этим имеют в виду вертикаль­ное перемещение зубов вместе с альвеолярным отрост­ком. Морфологической основой данного перемещения является гипертрофия альвеолярной кости.

Различают две формы зубоальвеолярного удлинения [Л. В. Ильина-Маркосян, 1949; Пономарева В. А., 1964, 1974; Гаврилов Е. И., 1966, 1978; Карпенко Н. И., 1968], отличающиеся друг от друга определенными мор­фологическими и клиническими характеристиками. Пер­вой форме свойственно перемещение зубов вместе с ги­пертрофированным альвеолярным отростком, который при этом, особенно на верхней челюсти, становится мас­сивным, иногда стимулирующим опухолевидный отросток. Пародонт зубов клинически остается без видимых из­менений, соотношение клинической коронки и корня на­ходится в нормальных отношениях. Эта форма соответ­ствует начальной стадии развития зубоальвеолярного уд­линения у молодых людей.

При второй форме также наблюдается гипертрофия альвеолярного отростка, но на этом фоне выявляется дистрофия пародонта в виде удлинения клинической ко­ронки, обнажения шеек, гиперестезии, патологической подвижности зубов и даже перемещения их (рис. 11).



рис.11. Деформация зубных рядов при двустороннем вертикальном зубоальвеолярном удлинении верхних моляров (вторая форма).

Зубы удалены более 25 лет назад. Вторичная деформация возникла за счет зубоаль­веолярного удлинения верхних правых и левых коренных зубов. Модели челюстей боль­ной П., 62 лет.

а — вид моделей слева. Зубоальвеолярное удлинение |6 7 8 с отклонением их в щеч­ную сторону. Выраженная вакатная гипертрофия альвеолярного отростка. Но на ее фоне проявились признаки атрофии альвеолярного отростка, более выраженные у _6] с обнажени­ем его корней. Таким образом, имеются доказательства перехода первой формы зубоаль­веолярного перемещения во вторую. Причиной этого является длительный период выклю­чения пародонта зубов из функции. Вторичная деформация сопровождается системным заболеванием пародонта (генерализованный пародонтоз): б — вид модели справа. Опреде­ляется зубоальвеолярное удлинение 7 6) . _7] опустился до слизистой оболочки нижнего безкубого альвеолярного отростка, образовав в ней пролежень. Одновременно он отклонился в ночную сторону. Альвеолярный отросток гипертрофирован, но уже видны первые приз­наки атрофии лунки с обнажением шейки _7]и увеличением его клинической коронки. Ок-.пюзионная поверхность в области коренных зубов ступенчатая. Это указывает на то, «тагонист j6j был удален позднее, чем антагонист _17. Об этом также свидетельствуют бугров его жевательной поверхности и более сохранившиеся жевательные

бугры 17

Атрофия краевого пародонта у различных зубов про­текает неодинаково. У моляров верхней челюсти атрофия десны и обнажение шеек вначале обнаруживаются на небной стороне, а потом уже на щечной. На молярах нижней челюсти обнажение шеек происходит одновре­менно как на язычной, так и на губной поверхности. То же самое можно сказать о премолярах. У передней группы зубов атрофия десны раньше начинается на язычной поверхности, а затем уже на губной. Однако эта закономерность вряд ли свойственна только второй форме зубоальвеолярного удлинения, поскольку подобная клиническая картина наблюдается при любом системном поражении пародонта.

Четкую границу между описанными формами провести весьма трудно. Первая форма в ее чистом виде может наблюдаться у юношей. У большинства же боль­ных более старшего возраста отмечаются переходные формы, при которых при наличии гипертрофирован­ного альвеолярного отростка имеются зубы с хорошо сохранившимся пародонтом и зубы с признаками его дистрофии. Объясняется это, во-первых, тем, что прошло много времени от начала развития деформации, а во-вторых, тем, что в перемещающемся блоке одни зубы потеряли своих антагонистов раньше, другие — позднее. Процессы атрофии пародонта в зубах, потерявших анта­гонистов раньше, более выражены. Отсюда и пестрота клинической картины. Таким образом, вторая форма есть не что иное, как более поздняя стадия развития зубоальвеолярного удлинения, когда явления гипертрофии, имевшиеся в начале развития зубоальвеолярного удли­нения, сменились процессами атрофии. Конечными результатами подобных процессов являются удлинение клинических коронок, обнажение шеек зубов, нарушение биомеханики зуба и как следствие патологическая подвижность.

Установлено, что выключение зубов из жевания при потере антагонистов вызывает различные изменения морфологического и обменного характера в тканях зубов, пародонте и альвеолярном отростке [Астахов Н. А., 1938; Пономарева В. А., 1953; Гаврилов Е. И., 1961; Дубивко С. А., 1964; Щербаков А. С, 1966].

Д. А. Калвелис (1961) в опытах на собаках повышал межальвеолярную высоту, тем самым выключая часть зубов из окклюзии. При гистологическом исследовании продольных срезов пародонта он отметил места характер­ных тканевых преобразований: дно альвеолы, купол меж­корневой перегородки и края альвеолы. На межкорневой перегородке наслоение новой кости происходило по всей поверхности стенки альвеолы. В верхушечной области кость откладывалась на дне альвеолы, и наконец, на краях ее также отмечалось напластование костной ткани. Вследствие этого лунки сохранили глубину, по-прежнему закрывая анатомическую шейку выдвинувшегося зуба.

Тканевые реакции альвеолярного отростка зубов, ли­шенных антагонистов, изучала В. А. Пономарева (1953, 1959, 1964, 1968). Гистологическое исследование прово­дилось на трупном материале. Материал делился на группы. Первую группу составляли блоки челюстей с зу­бами, у которых потеря антагонистов вызвала увеличение альвеолярного отростка и смещение зубов, но отноше­ние вне- и внутриальвеолярной частей зубов оставалось обычным (первая форма). Во вторую группу также во­шли блоки челюстей с зубами, лишенными антагонистов, но видимое увеличение альвеолярного отростка сопро­вождалось при этом обнажением шейки и изменением обычных соотношений вне- и внутриальвеолярной частей зуба (вторая форма).

В. А. Пономарева подтвердила данные Д. А. Калвелиса о слоистости гребня дна лунки. Но видимое уве­личение альвеолярного отростка, по ее мнению, происхо­дит в большей степени за счет перестройки губчатого вещества кости челюсти, сопровождающейся истончени­ем костных балочек и их перегруппировкой с об­разованием широких костномозговых пространств, и в меньшей степени за счет новообразования волокнистой кости компактной пластинки стенок и дна лунки.

Исследования показали, что тканевые трансформации неодинаковы при различных формах изменений альвео­лярного отростка. Как при первой, так и при второй фор­ме наблюдаются истончение костных балок челюсти, по­теря их радиальной направленности (функциональной ориентировки). Но истончение костных балок было резче выражено при второй форме, чем при первой. В компакт­ной пластинке стенки лунки при первой форме имеет место новообразование кости, а при второй — ее резорб­ция. При первой форме, когда клинически не отмеча­ется обнажение шейки зуба, гистологически устанавли­вается начало атрофии в виде резорбции гребней лунки.

Периодонтальная щель зубов, лишенных антагонис­тов, сужена [Пономарева В. А., 1964; Щербаков А. С, 1966; Gottlieb В., 1933]. В периодонте разрастается рых­лая соединительная ткань. Функциональная ориентиров­ка его коллагеновых волокон выражена слабо: они при­обретают более косое направление, чем в периодонте функционирующих зубов, а иногда располагаются почти продольно. Наряду с описанными изменениями в соеди­нительной ткани периодонта наблюдается гиперцементоз, особенно выраженный в области верхушки корня.

В. А. Пономаревой экспериментально установлено, что морфологическая перестройка костной ткани у мор­ских свинок отчетливо выявляется через 3 нед после потери зубов-антагонистов. В ранние периоды перестрой­ки наблюдается неярко выраженная лакунарная резорбция костной ткани челюсти в области зубов, лишенных антагонистов, с замещением этих участков клеточно-волокнистой соединительной тканью. В дальнейшем лакунарное рассасывание усиливается. Позднее (через 4—6 мес) в костной ткани челюсти явления перестройки на­растают. Увеличивается порозность костной ткани челю­сти в результате рассасывания ее остеокластами со стороны костномозговых пространств.

Одновременно с изменением структуры костной ткани челюсти отмечается реакция со стороны нервных про­водников. Через 1—2 мес после удаления зубов-антаго­нистов выявляются начальные изменения нервных про­водников в виде их гипераргирии, четкообразных утолще­ний и вакуолизации нервных волокон. В более поздние сроки изменения нервных проводников становятся более выраженными, и наряду с тем, что было отмечено в ран­ние сроки, имеет место распад нервных проводников. В. А. Пономарева обнаружила определенную зависи­мость между реактивными изменениями нервных провод­ников и атрофией костной ткани челюсти, потерявшей зубы- антагонисты.

Радиоизотопное изучение обмена веществ показало, что обмен кальция в участках челюсти, лишенных зу­бов, уменьшается, что свидетельствует о начинающей­ся деминерализации кости челюсти.

При изучении пульпы зубов человека, лишенных анта­гонистов, выявлены склероз, вакуолизация слоя одонтобластов, сетчатая дистрофия [Пономарева В. А., 1964; Дубивко С. А., 1964]. Однако следует отметить, что по­добные регрессивные изменения в пульпе зуба наблюда­ются и при других состояниях организма и зубочелюстной системы. Дискуссия по этому вопросу изложена в нашей монографии «Биология пародонта и пульпы зуба» (1969).

По нашим данным, зубоальвеолярное удлинение в его типичной форме можно наблюдать чаще и оно более выражено на верхней челюсти и реже на нижней. Объясняется это анатомическими особенностями челю­стей. Более податливая верхняя челюсть подвергается перестройке быстрее, чем нижняя с ее мощной корти­кальной пластинкой, трудно поддающейся даже внешним воздействиям. В этом нас убеждает и многолетний опыт ортодонтов, пришедших к выводу, что ортодонтическое воздействие на нижний зубной ряд всегда менее успешно, чем на верхний. Ретенционный период после ортодонтического лечения аномалии нижнего зубного ряда при равных условиях всегда дольше, а опасность ре­цидивов больше. Это положение не означает, что зубо­альвеолярное удлинение не наблюдается на нижней че­люсти. Оно здесь развивается медленнее, а в зрелом воз­расте может быть маловыраженным.

Клиническая картина вторичных деформаций при вер­тикальном зубоальвеолярном удлинении зависит от вре­мени и последовательности удаления зубов, возраста, величины дефекта состояния пародонта и других факто­ров.

Блок зубов вместе с альвеолярным отростком на верх­ней челюсти опускается (а на нижней наоборот под­нимается) в просвет дефекта зубного ряда. Этот про­цесс более быстрый у молодых и происходит до того мо­мента, пока жевательная поверхность зубов не касается слизистой оболочки беззубого альвеолярного отростка. В клинике наблюдаются больные с различной степенью этого процесса, вплоть до такого положения, когда пе­ремещающиеся зубы образуют пролежень.

Величина дефекта зубного ряда накладывает опреде­ленный отпечаток на клиническую картину. При больших дефектах выдвижение зубов, потерявших антагонистов, совершается вместе с альвеолярным отростком строго в вертикальном направлении. При малых дефектах, когда зуб теряет лишь побочного или основного антагониста, строго вертикальное движение нарушается: зуб (если это моляр) опускается в просвет дефекта одним перед­ним или задним бугром. Окклюзионные нарушения при этом более сложные и часто сопровождаются блокадой сагиттальных или трансверзальных движений нижней че­люсти.

Окклюзионная поверхность блока переместившихся зубов также имеет свои особенности. Чаще всего у зу­бов, находящихся в зубоальвеолярном удлинении, хоро­шо сохраняются жевательные бугры. Это означает, что они очень рано потеряли своих антагонистов, давно не участвуют в жевании, почему и не были подвержены фи­зиологической стираемое™.

Линия, проведенная по окклюзионной поверхности, у одних больных может иметь вид дуги, у других — ло­маной линии (см. рис. 10). Последняя встречается у больных, у которых удаление зубов производилось в различные сроки. Ступенчатый характер окклюзионной кривой может наблюдаться и в том случае, если один из зубов имеет побочного антагониста и смещается в просвет дефекта лишь одним своим бугром.

Зубоальвеолярное удлинение может быть односторон­ним, двусторонним на одной челюсти и сочетаться с аналогичной деформацией на другой, но с противопо­ложной стороны: например, на верхней челюсти слева и на нижней справа или наоборот. Зубоальвеолярное удлинение может сопровождаться медиальным сдвигом зубов внутри самого блока (см. рис. 13,а). Подобная клиническая картина наблюдается тогда, когда между перемещающимися зубами имеется дефект. В этом случае можно говорить о комбинированной перестройке: зубы вместе с альвеолярным отростком смещаются вертикаль­но и одновременно происходит миграция в медиальном направлении.

Клиническая картина при двустороннем вертикальном перемещении коренных и малых коренных зубов может иметь особенности. Дело в том, что при потере жеватель­ных появляется смешанная функция передних зубов. Последние, кроме присущей им функции откусывания, берут на себя функции раздробления и размалывания пи­щи. Эта необычная для них функция сопровождается мелкими ротационными движениями нижней челюсти, от чего на режущих поверхностях передних зубов появля­ются фасетки стирания наподобие жевательных площа­док. Появление подобной формы режущего края сле­дует, конечно, отнести к приспособительной реакции организма, поскольку это помогает разжевывать пищу. Стираемость ткани зуба при смешанной функции нахо­дится за пределами физиологической и безошибочно мо­жет быть отнесена к явлениям патологии (патологиче­ская стираемость).

Патологическая стираемость передних зубов при от­сутствии коренных вызывает понижение межальвеолярное о расстояния, если это не компенсируется ростом аль­веолярного отростка передних зубов, уменьшение нижней трети лица и как следствие нарушение биомеханики височно-нижнечелюстного сустава. Понижение межальвео­лярной высоты в свою очередь углубляет деформацию, поскольку боковые зубы, потерявшие антагонистов, еще более смещаются в вертикальном направлении, погружа­ясь в дефект. Таким образом, между вторичной деформацией при двусто­ронних концевых де­фектах и возникшей патологической стираемостью отмечает­ся связь по типу замкнутого круга: потеря боковых зу­бов вызывает пато­логическую стирае­мость резцов, клы­ков и снижение межальвеолярной высоты, что в свою очередь усиливает вертикальное пере­мещение зубов, по­терявших антагонис­тов.

Рис. 12. Модели челюстей со взаим­ным перемещением моляров при повы­шенной стираемости передней группы зубов.

 

Возможен еще один вариант происхождения этого замкнутого круга, но при другом пусковом механизме. Мы имеем в виду возникновение деформации в области коренных зубов при генерализованной патологической стираемости, когда удаление зубов приводит к образо­ванию концевых дефектов. Продолжающаяся стирае­мость и уменьшение величины клинических коронок пе­редних зубов вызывает еще большее погружение в де­фект коренных зубов верхней или нижней челюсти (рис. 12). Таким образом, возникает окклюзионное на­рушение, имеющее несколько иной патогенетический ме­ханизм, чем это наблюдается при удалении боковых зу­бов, когда передние зубы имеют здоровый пародонт и нормальные клинические коронки. Потеря боковых зубов, включая смешанную функцию, ускоряет патологическую стираемость, и таким образом возникает тот самый по­рочный круг, который был описан выше.

При планировании устранения деформации следует провести дифференциальную диагностику этих двух форм, так как метод лечения в каждом случае будет иным. При деформации, вызванной патологической сти-раемостью, окклюзионные нарушения можно исправить изменением межальвеолярной высоты. Если же патологи­ческая стираемость развивается при двусторонних кон­цевых дефектах в сочетании с зубоальвеолярным удлинением, недостаточно только увеличить межальвеолярное растояние: необходимо уменьшить зубоальвеолярное удлинение. Иначе говоря, при выборе метода устранения деформации следует учитывать ее патогенез. Наиболее сложная клиническая картина наблюдается при деформациях вызванных взаимным перемещением зубов верхней и нижней челюстей. Линия, проведенная по окклюзионным поверхностям, имеет ломаный вид. По этой причине возникают необычные окклюзионные пункты, которые блокируют нижнюю челюсть искажая нор­мальный плавный характер ее экскурсии (рис. 13).

 

 



 

 

Рис13. различные виды блокады движений НЧ при перемещении зубов верхней и нижней челюсти.

 

 

Блокада возникает каждый раз, когда идет взаимное перемещение зубов, но так, что верхние стоят впереди, создавая препятствие движению нижней челюсти в са­гиттальном, а иногда и в трансверзальном направлении.

Протезирование больных с такими нарушениями окклюзии невозможно без сложной специальной подго­товки, целью которой является устранение ограничений для движения нижней челюсти, создание окклюзионной поверхности, не ограничивающей ее перемещение.

При такой клинической картине, сопровождающейся взаимным перемещением зубов, возникают и серьезные функциональные нарушения. Они выражаются не только в блокаде движений нижней челюсти, о которой мы только что говорили, но и в нарушении биомеханики элементов височно-нижнечелюстного сустава, синхронно­сти сокращения жевательных мышц и, наконец, функцио­нальной перегрузке пародонта зубов, блокирующих нижнюю челюсть.

Попробуем разобраться более детально в этих на­рушениях функции. Блокада отражается в первую оче­редь на сагиттальных движениях нижней челюсти. Наи­более демонстративны нарушения экскурсий в тех слу­чаях, когда блокада движений челюсти возникает только на одной стороне, например на правой. При движении нижних зубных рядов, в переднюю окклюзию справа че­люсть блокируется и в суставе совершаются лишь шар­нирные движения. В это время слева под действием мышц, выдвигающих нижнюю челюсть (в данном слу­чае латеральной крыловидной мышцы), зубы смещаются вперед и вправо, т. е. в сторону препятствия. На сто­роне блокады нижняя челюсть свободна лишь для шар­нирных движений, передние экскурсии ее блокированы до того момента, когда зубы, опустившись вниз, не осво­бодятся от препятствия. После этого челюсть резко сме­щается к средней линии и выдвигается вперед. Таким об­разом, плавные движения нижней челюсти нарушены и резцовая точка ее при открывании рта описывает зиг­загообразную кривую. Нарушение функции мышц, в частности синхронности сокращения их, связанное с бло­кадой, создает необычные условия и для функции суста­ва. Одной из причин, вызывающих артрозы, является нарушение окклюзии при деформациях.

Остается раскрыть механизм функциональной пере­грузки пародонта зубов, блокирующих экскурсии нижней челюсти. Он несложен и заключается в следующем. При выдвижении нижней челюсти вперед сокращается наружная крыловидная мышца. Вся сила ее сокращения концентрируется на двух зубах, задерживающих движе­ние нижней челюсти вперед (см. рис. 13,в). Таким об­разом, зубы получают нагрузку, необычную как по на­правлению, так и по величине. Иными словами, пародонт зубов попадает в состояние первичной функцио­нальной перегрузки (травматическая окклюзия). Клини­ческая картина, сопровождающая первичную травмати­ческую окклюзию, определяется положением сместивших­ся зубов по отношению друг к другу. Если зубы, нахо­дящиеся в блокирующей окклюзии, имеют соседей, то функциональное напряжение распределяется и на рядом стоящие зубы, разгружая пародонт блокированного зуба. В клинической картине ведущим симптомом явится па­тологическая стираемость в точках соприкосновения бло­кирующих зубов (см. рис. 13, б, г). Лишь в дальней­шем к этому могут присоединиться атрофия альвеоляр­ного отростка, обнажение шеек зубов и редко патоло­гическая подвижность.

Более сложная картина наблюдается в том случае, если блокаду создают одиночно стоящие зубы (см. рис. 13, в). Лишенные поддержки соседних зубов, они попадают в условия тяжелой функциональной перегруз­ки. В дальнейшем клиническая картина зависит от состо­яния пародонта, возраста больного, перенесенных забо­леваний и других факторов, которые не всегда подда­ются учету.

Травматическая окклюзия может иметь две стадии — компенсированную и декомпенсированную. При низких клинических коронках и здоровом пародонте в начале травматической окклюзии зуб может оставаться устой­чивым и ведущим симптомом явится патологическая сти­раемость. Однако компенсаторные возможности, завися­щие в первую очередь от состояния кровоснабжения пародонта, не безграничны. Наступает декомпенсация, выражающаяся в атрофии лунки зуба, что клинически проявляется обнажением шейки зуба, атрофией десны и патологической подвижностью. Одновременно может наступить перемещение зуба. Еще раньше этого рентге­нологически можно обнаружить атрофию гребня лунки и расширение периодонтальной щели.

Между стадиями компенсации и декомпенсации чет­кой границы нет. Декомпенсация наступает вследствие истощения резервных сил пародонта, т. е. способности его тканей приспосабли­ваться к изменившемуся функциональному напря­жению. В этом состоя­нии процесс регенерации костной ткани отстает от процесса атрофии. Конеч­ными результатами функ­циональной перегрузки являются патологическая подвижность зуба и по­теря им функциональной ценности. Если в декомпенсированной стадии наблюдается патологиче­ская стираемость зубов, то следует считать, что в развитии травматической окклюзии имела место стадия декомпенсации. Иногда же стадия де­компенсации может на­ступить быстро, еще до развития патологической

стираемости. Клиническую картину при декомпенсированной стадии мы называем первичным травматическим синдромом (см. рис. 13, в). Процесс утраты зубами функциональной ценности осо­бенно скоротечен, когда их взаимное перемещение развивается на фоне системного заболевания пародон­та (пародонтиты, пародонтоз).

В заключение описания деформаций, обусловленных вертикальным перемещением зубов, следует указать, что они развиваются не только при вертикальном зубоальвеолярном удлинении, но и при погружении зуба в аль­веолярный отросток. Возникает положение зуба, которое принято называть инфраокклюзией (рис. 14). Погруже­ние зуба можно наблюдать чаще всего при потере корен­ных зубов на фоне глубокого прикуса, когда премоляры остаются единственными антагонистами, удерживающи­ми межальвеолярную высоту. Функциональная перегруз­ка их пародонта ведет к патологической стираемости, пе­рестройке лунки и вертикальному перемещению зуба в состояние инфраокклюзии.

 

 

 

Рис. 14. Модели челюстей больного с дефектами зубных дуг на фоне глубокого прикуса. Межальвеоляр­ная высота удерживается лишь на премолярах, отчего 25з_ оказался в состоянии тяжелой функциональной перегрузки. Это привело к стиранию коронок и погружению зуба (инфраокклюзия). Линия, идущая по окклюзионной поверхности зубов, имеет вид ступеньки.

 

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.