• Необходимо уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие дета ли одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно выпить горячий сладкий чай.
• При затянувшемся обмороке необходимо ввести 10% раствор ко- феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво дят 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике- мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам- са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. При психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.
Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене-за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности различной этиологии, реже — другие причины.
В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выброса; застойную сердечную недостаточность I—IIIстепени.
Причины синдрома малого сердечного выброса
• Аритмический шок.
■ Брадиаритмии (нарушения атрио-вентрикулярного проведения, сино-атриальные и предсердные блокады).
■ Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии при токсикозе Кишша, острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста; наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые эктрасистолы).
• Кардиогенный шок на фоне острой очаговой (инфаркт) или то тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения коронарных сосудов) с ОРВИ.
• Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, пери кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст матическом статусе III—IV степени).
• Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсации пороков серд ца, миокардитов различного генеза.
Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется резким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентацией и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.
Застойная сердечная недостаточность
Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ребенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-
ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диффузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отмечаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.
При развитии острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начинают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.
АРИТМИИ СЕРДЦА
Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердечной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат-риовентрикулярная блокада.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Пароксизмальная тахикардия — приступ внезапного учащения сердечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже — несколько дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические поражения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоциональное и физическое напряжение.
Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще носит функциональный характер и возникает в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.
Клиническая картина
• Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно внезапное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку воздуха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают бледность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. Тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-
ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затянувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не измененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р
• Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма субъективно ребенок не улавливает; всегда возникает тяжелое состоя ние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва риабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.