Симпатотонический коллапс

Онобусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-

саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

Ваготонический коллапс

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли-гурия.

Паралитический коллапс

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ход.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

• Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка
запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­
ток свежего воздуха.

• Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей
(выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

• При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять
спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­
вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год
жизни).

• При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­
ходимо:

■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион-ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

■ одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­
кортизон 10-20 мг/кг в/в или преднизолон 5—10 мг/кг в/в или
в дно полости рта, или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.

• При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:

■ повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или
раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре-
ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

■ назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно
медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в
капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­
пель в минуту (в очень тяжелых случаях — 20-30 капель в ми­
нуту) под контролем АД.

Введение норадреналина п/к или в/м не рекомендуют из-за опаснос­ти возникновения некроза на месте инъекции (это возможно только в исключительных случаях, когда отсутствуют доступные вены).

• По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима­
цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­
ние после оказания неотложных мероприятий.

ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ)

Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно­го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Причины обморока

• Нарушение нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостати-
ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен­
тиляционном синдроме.

• Кардиогенные обмороки.

■ Брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II-IIIстепени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си­
нусового узла).

■ Тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, в том числе при
синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия).

■ Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или
крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаорталь­
ный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

• Гипогликемия.

• Цереброваскулярные заболевания и др.
Клиническая картина

Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич­ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.

Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания — ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен­ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло­гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.

Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере­бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи­зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.

Поиск по сайту: