Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ



 

Остро протекающие гемолитические про­цессы, сопровождающиеся резкой анемией и желтухой, возникают при отравлениях ге­молитическими ядами органиче­ского и неорганического проис­хождения (змеиный яд, грибной яд, сапо­нины, мышьяковистый водород, фосфор, фенилгидразин), при тяжелых ожогах или в связи с септической, стрепто­кокковой или анаэробной инфек­цией.

К гемолитическим анемиям инфек­ционной природы следует отнести ане­мию при острых приступах малярии. Основным фактором в патогенезе этой ане­мии является массовая инвазия организма малярийными плазмодиями, сопровождаю­щаяся распадом эритроцитов в процессе ши­зогонии и меруляции паразитов. В дальней­шем, по мере того как малярия принимает затяжное течение, развивается метамалярийная гемолитическая анемия, в патогенезе ко­торой главная роль принадлежит не прямому влиянию плазмодиев на циркулирующие эритроциты, а гиперплазии и повышенной гемолитической активности ретикуло-гистиоцитарной системы, главным образом селезен­ки (гиперспленизм).

Гемолиз при ожоговой болезни наблюдается в случае значительных ожогов, поражающих свыше 20% поверхности тела. Возникновение гемолиза связано как с непо­средственно разрушающим действием высо­кой температуры на эритроциты в капилля­рах обожженных частей тела, так и с обра­зованием денатурированных белков, вызы­вающих появление аутоиммунных антиэритроцитарных антител. Гемолитический синд­ром при ожоговой болезни выявляется не сразу — он маскируется сгущением крови, наступающим вследствие шокового состояния и потери плазмы непосредственно после ожога. Симптомы анемии — снижение ко­личества эритроцитов и гемоглобина — появ­ляются в следующем, послешоковом перио­де, в фазе компенсаторной гидремии. Одно­временно с анемией развивается желтуха гемолитического типа. В тяжелых случаях наблюдается гемоглобинемия с гемоглобинурией, осложняющейся поражением почек («гемолитическая почка») с явлениями по­чечной недостаточности, вплоть до развития уремии (последняя может развиться и как следствие анурии, наступающей в связи с шоковым состоянием и обезвоживанием при обширных ожогах).

Прогноз. Предсказание зависит от тяжести поражения.

Лечение. Терапия заключается в борьбе с основной — ожоговой болезнью. Как мероприятие, направленное против обезвоживания в первой фазе — сгущения крови, реко­мендуются обильные инфузии плазмы, противошоковой и кровезамещающей жидкости (полиглюкина), физиологического раствора, раствора глюкозы и др. Очень важно, чтобы жидкость поступала в максимальном коли­честве непосредственно в кровь. Поэтому при невозможности произвести внутривенную инфузию следует прибегнуть к паравенозному пути — вливанию в костный мозг, лучше всего в пяточную кость. Во второй, гидремической, фазе ожоговой болезни, особенно при выраженной анемии, показаны гемотрансфузии.

Гемолиз при лучевой болезни — см. Лучевая болезнь.

Химическими ядами, непосредствен­но вызывающими гемолиз, являются фенилгидразин, мышьяк, свинец и др.

Фенилгидразин — гемолитический яд замедленного действия, излюбленное сред­ство, применяемое для получения экспери­ментальной гемолитической анемии. В прош­лом фенилгидразин применяли как лекар­ственный препарат в лечении больных эритремией.

Применяемые в терапевтических дозах (0,1—0,2 г в день) фенилгидразин и его уксуснокислая соль — ацетилфенилгидразин — вызывают первоначально раздраже­ние костного мозга с появлением ретикулоцитоза и нейтрофильного лейкоцитоза, вслед за которыми проявляется гемолитическое действие препарата, выражающееся в посте­пенном снижении количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. При более выраженной степени гемолиза в связи с пе­редозировкой или длительным применением препарата даже после отмены последнего по­является вначале субиктеричность, переходя­щая в явную желтуху гемолитического типа, и развивается резкая анемия.

В качестве осложнений фенилгидразиновой терапии в результате массивного распада эритроцитов и их агглютинации могут воз­никнуть сосудистые тромбозы и инфаркты в органах, а также гемоглобинурия с после­дующим поражением почек.

Ввиду указанных токсических свойств, а также в связи с появлением новых, более эффективных средств лечения эритремии (радиоактивный фосфор) от применения фенилгидразина с терапевтической целью в на­стоящее время отказались.

Гемолитическое действие мышь­яковистого водорода и свинца см. Яды, вызывающие гемолиз.

Посттрансфузионные гемолити­ческие синдромы, развивающиеся в связи с переливанием несовместимой (в груп­повом отношении) или резуснесовместимой крови, относятся к числу осложнений при переливании крови и рассматриваются в спе­циальных руководствах по переливанию крови. Близкой по своему патогенезу к этим формам является гемолитическая бо­лезнь новорожденных (см. ниже).

 

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.