Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ



 

Группа железодефицитных анемий объе­диняет многочисленные, различной этиоло­гии анемические синдромы, основным пато­генетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Гипосидероз в широком смысле этого сло­ва означает не только анемию на почве на­рушения гемоглобинообразования. Истоще­ние тканевых резервов железа приводит к расстройству окислительно-восстанови­тельных процессов в тканях, что выража­ется в виде трофических нарушений со стороны эпителиальных покровов кожи (су­хость), ногтей (ненормальный рост, койлонихия), волос (выпадение) и слизистых оболо­чек — языка (атрофический глоссит), пище­вода (дисфагия), носоглотки (зловонный нас­морк — атрофический ринит, озена), извра­щении вкуса (геофагия, pica chloratica) и обо­няния.

Причинами развития гипосидероза могут быть как экзогенные факторы — алиментарная недостаточность железа, так и эндоген­ные причины (рис. 39а).

Примером экзогенной недостаточ­ности железа могут служитьанемия не­доношенных детей, наблюдаемая в первые 3—4 месяца жизни, иалиментарная железо-дефицитная анемия детей в возрасте 6—18 месяцев, редко позже, находящихся на одно­образном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Предрасполагающим фак­тором в развитии железодефицитных анемий раннего детского возраста является врож­денный дефицит железа у детей, родившихся от анемичных матерей с истощенными запа­сами железа.

В редких случаях экзогенная недостаточ­ность железа может встречаться и у взрос­лых при общем недостаточном питании или при длительном соблюдении диеты (напри­мер, молочной) с ограниченным содержанием железа.

Значительно чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности же­леза. Основной причиной эндогенного ги­посидероза являются либо повышенные по­тери, либо повышенное потребление, либо недостаточное усвоение железа.

Повышенные потери железа наб­людаются главным образом при патологиче­ских кровопотерях, особенно повторных, длительных и значительных. Физиологиче­ские кровопотери — менструации — при нормальном балансе железа в организме не ведут к гипосидерозу. Однако при наличии дополнительных факторов (ахлоргидрии, по­носов), нарушающих усвоение экзогенного (пищевого, лекарственного) железа, и нор­мальные месячные кровопотери могут слу­жить причинным фактором, приводящим к истощению «железного фонда» организма и развитию железодефицитной анемии.

Повышенное потребление же­леза в физиологических условиях проис­ходит в периоды роста, а у женщин — в пе­риоды беременности, лактации. И в этих случаях, как правило, не отмечается явлений гипосидероза. Последние, одна­ко, в порядке исключения могут развиться при наличии дополни­тельных факторов, например низ­кого исходного уровня резервного, resp. тканевого, железа, что в свою очередь может наблюдаться в свя­зи с имевшими место кровопотерями, поносами и т. п. Факторами, предрасполагающими к развитию железодефицитной анемии, явля­ются также либо чрезмерный рост, либо (у девочек) дизовариальные меноррагии, либо (у женщин) по­вторные роды, метроррагии и т. п. В этих случаях генез «железной недостаточности» связан как с не­нормально повышенным расходованием железа, так и с патологи­чески повышенной кровопотерей.

 

 

Рис.39а. Причинные факторы развития железодефицитной анемии.

 

 

Дефицит железа может развить­ся и на почве потерь железа при усиленной потливости (в условиях тропической жары, работы в горя­чих цехах), не компенсируемой до­статочным подвозом экзогенного (алиментарного) железа.

К патологическим состояниям, нередко сопровождающимся разви­тием эндогенной недостаточности железа, следует отнести различ­ные, главным образом хрониче­ские, инфекции (туберкулез), инто­ксикации (азотемия), гиповитаминозы (особенно С-гиповитаминоз), гипотиреозы, злокачественные но­вообразования, Механизм разви­тия гипосидероза при этих со­стояниях имеет более сложный характер.

Гипосидероз при С-гиповитаминозе связан с выпадением стабилизирующего влияния витамина С на легко усвояемое двухвалент­ное железо; гипосидероз при гипотиреозе — с общим нарушением обмена веществ, гипо­сидероз при азотемических состояниях — с экскреторным гастроэнтеритом, канкрозный гипосидероз (при раке желудка) — с кровотечениями и нарушением желудочной фазы ионизации железа.

Еще более сложным представляется пато­генез гипосидероза у хирургических боль­ных, при раневом сепсисе. В этих случаях наряду с повышенным потреблением железа в тканях играет роль и фактор кровопотери.

К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса ионизации железа (ахлоргидрия, дефицит витамина С) и нарушение кишечной абсорбции (энтерит, резекция кишечника).

В результате сочетанного влияния указан­ных факторов возникает состояние недоста­точности железа в организме, определяемое по низкому уровню сывороточного железа (сидеропения) и гипохромии эритроцитов (низкий цветной показатель).

Характерной особенностью железодефицитных анемий является резкое снижение коэффициента насыщения трансферрина при нормальном содержании общего трансфер­рина и повышенном содержании свободного трансферрина (рис. 396). При этом отмеча­ется известное закономерное соотношение между выраженностью клинических прояв­лений гипосидероза и степенью снижения коэффициента насыщения трансферрина.

Определяется также пониженное содержание билирубина плазмы.

Что касается размеров эритроцитов, то при «чистой» форме железодефицитной анемии преобладает микроцитоз. Наблюдаемая при некоторых патологических состояниях, в ча­стности у больных хроническим энтеритом или с резецированным тонким кишечником, «биморфная» анемия гипохромного типа с макроцитозом эритроцитов указывает на сочетание гипосидероза с недостаточностью других факторов (витамина B12, фолиевой кислоты).

Все железодефицитные анемии гипохромны.

 

 

ХЛОРОЗ

 

Не оспаривая того положения, что истин­ный хлороз девушек теперь представляет редкое заболевание, следует критически пе­ресмотреть установившееся мнение о частоте хлороза в старые времена. Несомненно, что понятие «хлороз», так же как и понятие «пернициозная анемия», лет 60 назад рас­сматривали в более широком смысле; хлоро­зом называли, например, анкилостомную анемию («египетский хлороз», «хлороз шах­теров»). Отсутствие в старых историях бо­лезни данных лабораторных исследований внушает законное сомнение в достоверности диагноза хлороза, который нередко ставился по одному внешнему виду больной. Между тем каждому клиницисту хорошо известен бледный, «хлоротичный» вид женщины, пе­ренесшей острую кровопотерю. Особенно по­разительно сходство с больными хлорозом имеют, по нашим наблюдениям, молодые девушки, страдающие малокровием на почве дизовариальных кровотечений.

Широкое применение лабораторных мето­дов в наше время и улучшившаяся в связи с этим дифференциальная диагностика ане­мических состояний позволили по-ново­му осветить проблему хлороза.

В свете современных представлений понятие «хлороз» следует рассматри­вать не как самостоятельную нозоло­гию, а как клинико-гематологический синдром, требующий в каждом кон­кретном случае раскрытия индиви­дуальной этиологии. Диагноз «хло­роз» может быть сохранен (и то услов­но) лишь для случаев гипохромной ане­мии у девушек и женщин, полностью соответствующих классическим описа­ниям, где при самом тщательном иссле­довании не удается обнаружить кон­кретной причины малокровия.

Фактически хлороз в настоящее вре­мя не «исчез», он лишь растворился в массе железодефицитных анемий раз­личной этиологии и патогенеза.

 

 

 

Рис.39б. Сывороточное железо, латентная и общая железосвязывающая способность плазмы при различных заболеваниях (по Ю. А. Ливандовскому).

1 — норма; 2 — железодефицитная анемия; 3 — гемолитическая анемия; 4 — анемия Бирмера; 5 — инфекция; б — гемохроматоз; 7 — гемосидероз; 8 — острый гепатит.

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.