Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ



 

В прошлом все формы малокровия под­вергались традиционному делению на «пер­вичные» и «вторичные». Такое деление не соответствует истинному положению вещей. Первичных анемий нет — все анемии вторичного происхождения. Даже пернициозную анемию следует рассматри­вать как вторичную, ибо она возникает, как теперь выяснено, вследствие нарушения усвоения гемопоэтических веществ (витами­на Bis, фолиевой кислоты).

Малокровие может иметь не только кост­номозговое, центральное, но и перифериче­ское происхождение, являясь в этом случае следствием воздействия анемизирующего фактора (гемолитический яд, малярийные плазмодии) на эритроциты циркулирую­щей крови, когда убыль эритроцитов в крови в данный момент превышает макси­мальные возможности регенерации костного мозга.

Классификация анемий по одному этиоло­гическому принципу, построенная без учета патогенетического фактора — формальна, ибо она сближает различные по своему па­тогенезу, а следовательно и по роду лечения, анемические синдромы. Так, например, мегалобластическая дифиллоботриозная ане­мия (вследствие расстроенного кроветворения в связи с нарушенной резорбцией антиане­мических веществ в тонком кишечнике) и гипохромная анкилостомная анемия (вслед­ствие недостаточности железа в связи с кровопотерей) оказываются, согласно этой клас­сификации, в одной рубрике — «глистные анемии».

Этиологических факторов, играющих роль в развитии анемии, существует много. На­против, патогенетических механизмов, обу­словливающих развитие малокровия, име­ется немного. Общность патогенеза малокро­вия при многих нозологических состояниях разнообразной этиологии позволяет объеди­нить в нескольких рубриках все важнейшие клинические формы малокровия.

Задача клинициста сводится к тому, что­бы в каждом конкретном случае малокровия суметь найти основной патогенетический, а если возможно, то и этиологический фак­тор, чтобы назначить соответствующее ра­циональное лечение.

Предлагаемая нами классификация ане­мий построена по патогенетическому принципу с учетом этиологиче­ских и важнейших клинико-морфологических форм (см. ниже).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 

Патогенетическая группировка Важнейшие клинико-морфологические формы    
I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморраги­ческие) а) Острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия б) Хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия    
II. Анемии вследствие нару­шенного кровообразования        
А. Железодефицитные ане­мии («хлоранемии») Гипохромные анемии 1. Анемии вследствие экзогенной (алиментарной) недостаточности же­леза — нутритивная железодефицитная анемия детского возраста    
2. Анемии вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с по­вышенными запросами организма в периоды роста, беременности и лактации: а) ювенильный хлороз б) железодефицитная анемия беременных и кормящих женщин    
3. Анемии вследствие резорбционной недостаточности железа (при па­тологических состояниях желудочно-кишечного тракта): а) ахлоргидридная железодефицитная анемия б) агастрическая железодефицитная анемия (после резекции желудка) в) анэнтеральная железодефицитная анемия (после резекции кишечника)    
Б. Железонасыщенные, сидероахрестические анемии 1. Наследственная 2. Приобретенная    
В. B12 (фолиево)-дефицитные, «пернициозные» анемии Экзогенная недостаточ­ность витамина B12 (фолиевой кислоты) Мегалобластные гиперхромные анемии  
1. Нутритивная (алиментарная) Bia (фолиево)-дефицитная анемия детей (при вскармливании козьим молоком, молочным порошком)  
2. Радиационная B12 (фолиево)-дефицитная анемия (при лучевой болезни)  
3. Медикаментозная (фенобарбиталовая) B12 (фолиево)-дефицитная анемия  
Эндогенная недостаточ­ность витамина B12 (фолиевой кислоты)      
Нарушенная ассимиля­ция пищевого вита­мина B12 вследствие выпадения секреции желудочного мукопротеина 1. Пернициозная (В12-дефицитная) анемия Аддисона—Бирмера  
2. Симптоматическая анемия пернициозного (В12-дефицитного) типа при раке, сифилисе, лимфогранулематозе, полипозе желудка, ожогах (коррозивный гастрит), азотемии (экскреторный гастрит)  
3. Агастральная анемия пернициозного (В12-дефицитного) типа (гастр-эктомия, субтотальная резекция желудка, эзофаго-еюноанастомоз)  
Нарушенная ассимиля­ция витамина B12 (фолиевой кислоты) в кишечнике   Повышенное расходо­вание витамина B12 (фолиевой кислоты) 1. Глистная (дифиллоботриозная) пернициозная [B12 (фолиево)-дефи-цитная] анемия  
2. Фолиево (В12)-дефицитная спру-анемия, целиакия  
3. Анэнтеральная фолиево (В12)-дефицитная анемия (резекция тонкой кишки, дивертикул слепой кишки, терминальный илеит) Злокачественное [фолиево (В12)-дефицитное] малокровие беременных Симптоматические макроцитарные фолиево (В12)-дефицитные ане­мии при циррозах печени  
Г. B12 (фолиево)-«ахрестические» анемии Гиперхромная мегалобластная анемия вследствие нарушенной ассими­ляции витамина B12 (фолиевой кислоты) костным мозгом при эритро-миелозе (синдром Ди Гульельмо)  
Д. Гипо-апластические анемии   Вследствие воздействия экзогенных факторов   Вследствие эндогенной аплазии костного мозга: а) физических (ионизирующая радиация)  
б) химических (бензены)  
в) медикаментозных  
г) антибиотиков  
а) семейная апластическая анемия (тип Фанкони)  
б) детская апластическая анемия (тип Дайамонда—Блэкфана)  
в) апластическая анемия (тип Эрлиха)  
г) остеопетрозная анемия («мраморная болезнь»)  
Е. Метапластические анемии Анемии при:  
а) лейкозах  
б) миеломатозе  
в) метастазах рака в костный мозг  
III. Анемии вследствие повы­шенного кроворазрушения (гемолитические)      
А. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами а) Токсические: 1) при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяковистый во­дород, фосфор, фенилгидразин, сапонины, змеиный яд, грибной яд) 2) при тяжелых ожогах  
б) Инфекционные: при малярии, сепсисе (анаэробном, стрептококковом)  
в) Посттрансфузионные: 1) вследствие переливания группонесовместимой крови 2) вследствие переливания резуснесовместимой крови  
г) Иммунные: 1) изоиммунная гемолитическая болезнь («эритробластоз») плода и новорожденных 2) аутоиммунные: хроническая (тип Гайем—Видаля) симптоматические — спленогенные, при хроническом лимфо­лейкозе, карциноматозе костного мозга, вирусных инфекциях  
д) Пароксизмальная (холодовая) гемоглобинурия  
Б. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами        
1. Эритроцитопатии А. Врожденные (наследственно-семейные): 1) микросфероцитарная гемолитическая анемия 2) овалоцитарная гемолитическая анемия    
Б. Приобретенная хроническая гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнь Маркиафава)    
2. Энзимопении        
1) Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы А. Врожденная хроническая энзимопеническая («несфероцитарная») ге­молитическая анемия    
2) Дефицит пируваткиназы Б. Острые гемолитические кризы с гемоглобинурией, спровоцированные: а) медикаментами б) вирусами в) растениями (фавизм)    
3) Дефицит глютатионредуктазы    
3. Гемоглобинопатии    
1. Талассемия а) большая б) малая в) минимальная    
2. Дрепаноцитоз (S-гемоглобинопатия, серповидноклеточная анемия)    
3. С, D, Е, Н и другие гемоглобинопатии    
         

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.