Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Механизм мышечного сокращения



В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование(рис. 9)-это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков.

Рис. 9. Распространение потенциала действия по сарколемме мышечного волокна и выброс ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума

 

Выделяют следующие этапы:

1. Генерация ПД.

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.

Б. Хемомеханическое преобразование:

В 1954 г. H.T. Huxley и A.F. Huxley независимо друг от друга для объяснения мышечного сокращения сформулировали теорию скольжения нитей. Авторы данной теории утверждают, что укорочение саркомера, а следовательно, и мышцы в момент сокращения происходит в результате активного скольжения актиновых нитей относительно миозиновых нитей. При этом саркомер способен укоротиться на 20-30% своей длины. Основные положения этой теории: а) ионы Ca2+ запускают механизм мышечного сокращения; б) за счет ионов Ca2+ происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна.

В покое взаимодействие тонких и толстых нитей невозможно, т.к. миозин-связывающие участки актина заблокированы тропомиозином (рис. 10).

При высокой концентрации Ca2+ эти ионы связываются с тропонином C и вызывают конформационные изменения тропомиозина, приводящие к разблокированию миозин-связывающих участков. От концентрации Ca2+ в цитоплазме зависит количество занятых Ca2+-связывающих участков тропонина, что в свою очередь, определяет, какое количество участков актина доступно для взаимодействия с поперечными мостиками.

Рис. 10. Ca2+–зависимый механизм регуляции взаимодействия актина с миозином

Головки миозина, несущие продукты гидролиза АТФ (АДФ + Фн), присоединяются к тонкой нити и изменяют свою конформацию, создавая тянущее усилие: — тонкие нити начинают скользить между толстыми. За счёт шарнирного участка в области шейки миозина происходит гребковое движение, продвигающее тонкую нить к центру сaркомера. В результате происходит скольжение тонких нитей относительно толстых. Затем головка миозина связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению миозина от актина. Последующий гидролиз АТФ восстанавливает конформированную молекулу миозина, готовую вступить в новый цикл.

Каждый цикл взаимодействия тонких и толстых нитей имеет несколько стадий (рис. 11). Последовательность событий, начиная от связывания поперечного мостика с тонким филаментом и до момента, когда система готова к повторению процесса называется рабочим циклом поперечных мостиков.

Рис. 11. Цикл взаимодействия тонких и толстых нитей: А- состояние покоя; Б- прикрепление головки миозина к актину, поворот головки миозина; В- высвобождение АДФ и Фн, развитие тянущего усилия, присоединение новой молекулы АТФ, что приводит к отделению головки миозина от молекулы актина; Г-гидролиз АТФ возвращает молекулу миозина в исходное положение.

 

Каждый цикл состоит из 4 стадий:

1) Прикрепление поперечного мостика к актиновому филаменту (образование актомиозиновых мостиков увеличивает АТФазную активность головок миозиновых нитей и освобождение энергии АТФ)

2) Гребковое движение (деформация актомиозиновых мостиков в шарнирных участках, что вызывает смещение актиновой нити вдоль миозиновой на 1 % длины)

3) Отсоединение поперечных мостиков

4) Получение энергии (при присоединении АТФ к головке миозина и ее гидролизе) - головка присоединяется в новом месте

Таким образом, в цикле поперечных мостиков АТФ выполняет две разные роли: 1) его гидролиз поставляет энергию для движения поперечного мостика; 2) его связывание (но не гидролиз) с миозином сопровождается отделением последнего от актина и создает возможность повторения цикла поперечных мостиков.

Расслабление мышц. В настоящее время расслабление считается активным процессом, причем расход энергии больше, чем при сокращении. Источник сокращения - АТФ, расщепляющийся при сокращении.

Доказательства:

-появление мышечных контрактур при утомлении (т. е. при деятельном сокращении);

-явления трупного окоченения (отсутствие энергии).

Для расслабления миоцита необходимы два главных условия:

1) Наличие достаточного уровня АТФ

2) Низкая концентрация Са 2+ - ниже до 10 -7 (создается активацией Са 2+-насоса, перемещение Са 2+- в цистерны саркоплазматического ретикулума, снижение концентрации Са 2+- в саркоплазме, восстановление блокады тропомиозином миозинсвязывающих участков актиновых нитей).

Контрольные вопросы

1. Что такое электромеханическое преобразование в мышечном волокне?

2. Какие основные положения теории «скользящих нитей» О. Хаксли?

3. Из каких этапов состоит сокращение мышцы?

4. Из каких стадий состоит цикл взаимодействия актина с миозином?

5. При каких условиях происходит расслабление мышцы?

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.