Концептуальный подход к проблеме этиологии специфических нарушений письма и чтения, как и других нервно-психических расстройств, за последнюю четверть века существенно изменился, стал глубже и сложнее. Монокаузальные модели в настоящее время уже не выдерживают критики. «Линейное» понимание этиологии не объясняет всей сложности возникновения психических расстройств, как, впрочем, и любых других [Давыдовский И. В., 1962]. Клинический и экспериментальный опыт свидетельствует, что любая из возможных причин болезненного состояния вызывает патологические изменения лишь при наличии определенных внутренних условий. К последним относятся наследственные задатки, иммунологические и реактивные ресурсы организма, возрастные и половые особенности мозговых тканей, их резистентность и пластичность, характер церебральной нейродинамики, т. е. комплекс признаков, традиционно относимый к понятию «конституция». Сюда же следует добавить и возможные последствия ранее перенесенных заболеваний. Состояние психической дезадаптации обычно возникает лишь после того, как к комплексу этиологических факторов присоединяется еще один компонент. Условия жизни индивида оказываются таковыми, что предболезненное состояние, возникшее вследствие совокупности вышеназванных обстоятельств, переходит в болезнь или болезненное состояние. Под условиями жизни подразумеваются микро- и макросоциальные ее аспекты. Более или менее высокий уровень требований, который социальное окружение предъявляет к индивиду, существенно влияет на то, перейдет «патос» в «нозос» или нет. При благоприятном стечении обстоятельств, несмотря на наличие патологических изменений в ЦНС, он может удержаться на стадии предболезни [Семичев С. Б., 1987]. Основываясь на таких представлениях, мы полагаем, что анализ этиологии и патогенеза расстройств письменной речи у детей должен затрагивать три группы вопросов: а) конституциональные предпосылки, значимые для овладения чтением и письмом; б) экзогенные повреждающие воздействия и их возможные последствия и в) условия обучения и лингвистические особенности письменной речи того или иного языка, а также необходимый для овладения ею базис психологических навыков с учетом применяющихся методов обучения чтению и письму.
Еще Hinshelwood (1917) обратил внимание на наличие повторных случаев дислексии в одних и тех же семьях. Позднее многие авторы подтвердили наличие так называемой «семейной» дислексии. В исследовании В. Наllgren (1950) этот вопрос подвергнут специальному изучению. Были получены подробные генеалогические сведения более чем в ста семьях, имевших повторные случаи дислексии. Генетико-статистический анализ показал, что дислексия наследуется преимущественно по моногибридному аутосомному доминантному типу. Это означает, что тип наследования не сцеплен с полом, а для проявления фенотипических признаков дислексии достаточно получить соответствующий аномальный ген от одного из родителей. Автор различает четыре типа семей: а) семьи с повторными случаями у сибсов пробанда и обоих родителей (3% от всех случаев семейной дислексии); б) семьи, где сибсы пробанда и один из родителей страдают дислексией (91%); в) семьи, где родители здоровы, а дислексия встречается у сибсов пробанда, сибсов родителей или у прародителей (7%); г) одиночные случаи. По данным М. Zahalkova и соавт. (1972), наследственная отягощенность по дислексии составляет 45%. Следует отметить, что о связи расстройств чтения с наследственной предрасположенностью многие авторы говорят и в тех случаях, когда у родственников имеются такие нарушения, как заикание, левшество, недоразвитие устной речи. При таком подходе показатели наследственной отягощенности оказываются весьма высокими. По нашим данным, среди детей с дислексией в 60% случаев наследственность была отягощена широким кругом пограничных психических расстройств у ближайших родственников и только в 25% — нарушениями непосредственно письменной речи.