Воздушно-капельные инфекции

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с фибринозным воспалением в очаге первичной инфекции и тяжелой общей интоксикацией (вследствие продукции возбудителем экзотоксина). Чаще болеют дети.

Возбудитель инфекции - палочка дифтерии из рода коринебактерий. Источником заражения чаще являются бациллоносители, реже больные. Экзотоксин, выделяемый возбудителем, подавляет тканевое дыхание, нарушает синтез катехоламинов.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает некроз эпителия, расширения сосудов и образование фибринозной пленки на поверхности слизистой оболочки. Экзотоксин действует на сердце, нервную систему, почки и надпочечники. Иногда, при повышенной чувствительности к экзотоксину, развиваются гипертоксические формы.

Местные изменения при дифтерии локализуются в слизистой оболочке зева, миндалинах, верхних дыхательных путях, реже в области конъюнктивы, на половых органах у девочек.

При дифтерии зева и миндалин (встречается чаще всего) слизистая оболочка полнокровна, покрыта большим количество плотных желтоватых пленок, крепко спаяных со слизистой оболочкой. Верхние слои слизистой некротизированы, покрыты фибринозными пленками, что способствует всасыванию экзотоксина и вызывает тяжелую общую интоксикацию. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, с очагами некроза. В сердце развивается токсический миокардит. Мышца сердца дряблая, тусклая. Если миокардит развивается в начале 2 недели болезни и приводит к смерти от сердечной недостаточности, то это называют ранним параличом сердца. Если больной выживает - у него развивается кардиосклероз.

В нервной системе поражаются нервы и ганглии вегетативной нервной системы, особенно расположенные вблизи зева (языкоглоточный, блуждающий и диафрагмальный). Это приводит к развитию поздних (спустя 1, 5-2 месяца) параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца. В надпочечниках - кровоизлияние и некроз мозгового слоя. В почках - некротический нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца, поздних параличей сердца и диафрагмы. Дифтерия трахеи и бронхов протекает с крупозным воспалением - фибринозные пленки легко отделяются (так как их слизистая покрыта цилиндрическим эпителием). Поэтому токсин не всасывается и нет общей интоксикации организма.

Фибринозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие ответвления бронхиального дерева - нисходящего крупа. Смерть может быть вызвана асфиксией или пневмонией.

Скарлатина- острое инфекционное заболевание с поражением зева и распространенной сыпью. Болеют обычно дети.

Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно-капельным путем, иногда контактно-бытовым.

Попадая в организм, стрептококк вызывает в области входных ворот (чаще всего это зев) местное воспаление, затем распространяется по лимфатическим путям и вызывает регионарный лимфаденит. Затем стрепто-

клетками эндотелия, лимфоциты эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а красных - эритродиапедез. Эритродиапедез бывает очень выражен при воздействии на сосудистую стенку некоторых микроорганизмов. Тогда воспаление принимает геморрагический характер - при сибирской язве, чуме. Нейтрофилы движутся к месту воспаления под действием хемотаксиса, то есть привлекаемые специфическими веществами. К числу таких веществ относят компоненты комплемента.

4.Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных частиц. В качестве фагоцитов могут выступать нейтрофилы (они фагоцитируют микроорганизмы и их называют микрофагами), моноциты и гистиоциты (их называют макрофагами, так как они фагоцитируют и более крупные частицы). Фагоцитоз происходит следующим образом: в мембране клетки-фагоцита образуется инвагинация в месте взаимодействия с инородной частицей. Постепенно эта частица все глубже проникает в клетку, находясь в этой инвагинации, а затем инвагинированная часть оболочки отщепляется от мембраны клетки. Так в цитоплазме появляется вакуоль с инородной частицей - фагосома. С ней соединяется лизосома, содержащая гидролитические ферменты. Если инородная частица полностью расщепляется, фагоцитоз считается завершенным. Если частица не расщепляется - это незавершенный фагоцитоз. При этом некоторые микроорганизмы могут даже размножаться в клетке. Это может быть результатом низкой активности клеточных ферментов или особых свойств микроорганизма (защитная оболочка и т.д.).

5.Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В результате проникновения в ткани жидких компонентов плазмы крови и клеток в ткани образуется экссудат. В него входят также продукты гибели и распада клеток. При накоплении в ткани экссудата объем ее увеличивается (tumor), что приводит к сдавливанию нервных окончаний и появлению боли (dolor). Все вместе (покраснение, повышение температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции. Это признаки воспалительной реакции.

Пролиферация- это завершающая фаза воспаления. Ее цель - восстановление целостности поврежденной ткани. В эту фазу происходит интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов. Синтезируются волокнистые структуры соединительной ткани.

Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление, соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервной (холинергические вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют) системами.

Классификация воспаления

По течению воспалительной реакции различают острое, подострое и хроническое воспаление. В зависимости от фактора вызвавшего воспаление различают специфическое (вызывается особыми видами микроорганизмов - туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап) и банальное (вызывается биологическими, физическими или химическими факторами) воспаление.

Аденовирусная инфекция- вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Поражаются дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань глотки, кишечника, лимфоузлы. При легкой форме развивается острый рино-ларинго-трахео-бронхит, острый фарингит (воспаление глотки), воспаление шейных, подчелюстных лимфоузлов, в клетках - вирусные частицы. При тяжелой форме происходит поражение всего организма (кишечника, печени, почек, поджелудочной железы головного мозга). При присоединении вторичной инфекции развивается нагноение. Осложнения - отиты, пневмонии, ангины.

Натуральная оспа- острое заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается ДНК-содержащим вирусом. Источник инфекции - больной человек, заражение - воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Входные ворота - органы дыхания. Затем вирус внедряется в кровь и распространяется в организме. Поражается кожа и дыхательные пути. Особенно характерны кожные симптомы. Различают 3 формы натуральной оспы: папулопустулезная, геморрагическая и вариолоид.

Папулопустулезная форма - характеризуется появлением папулопустулезной сыпи на коже лица, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках эпидермиса развивается баллонная дистрофия, клетки переполнены частицами вируса. Эти клетки-баллоны сливаются между собой и образуют пузырьки, разделенные тяжами эпителиальных клеток. Макроскопически эти образования имеют вначале вид папул, затем превращаются в пузырьки и гнойнички-пустулы. В центре пустулы развивается некроз и корочки, на 3-ей неделе пустула заживает, оставляя рубчики.

При геморрагической форме к кожной сыпи присоединяются кровоизлияния, отек, в пузырях кровянистая жидкость. Пузыри лопаются с образованием кровоточащих эрозий - черная оспа, быстро заканчивающаяся смертью больного.

Вариолоид - легкая форма натуральной оспы, наблюдается у вакцинированных лиц.

При оспе поражаются органы с появлением пузырьков и пустул в слизистой трахеи и бронхов, полости рта, пищевода, кишечника, развитием некротической пневмонии, орхита. Возможно поражение конъюнктивы глаз с утратой зрения, среднего уха с развитием глухоты.

Смерть наступает от оспенного токсикоза или вторичной инфекции.

Полиомиелит- острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим энтеровирусом, с поражением серого вещества передних рогов спинного мозга. Источник заболевания больной человек, путь передачи - фекально-оральный. Вирус вначале размножается в миндалинах глотки, затем в фолликулах тонкой кишки, после чего проникает в кровь и разносится по организму. Лишь в 1% случаев вирус проникает в центральную нервную систему. В этом случае нервные клетки передних рогов спинного мозга гибнут, что приводит к развитию параличей.

В течении болезни различают следующие стадии: препаралитическая (начало гибели нейронов, полнокровие спинного мозга), паралитическая (выраженные некротические изменения с воспалительной реакцией), восстановительная и остаточная стадии (образование на месте некроза нейронов кист и глиальных рубцов). В процесс вовлекаются, помимо спинного мозга, продолговатый мозг, средний мозг, базальные ядра, промежуточный мозг, но клиника спинальных поражений обычно преобладает.

Смерть может наступить в результате нарушения дыхания при поражении дыхательного центра, параличе дыхательной мускулатуры.

некротические массы подвергаются обызвествлению. При хроническом течении гной может далеко распространяться по жировой клетчатке с образованием вторичных очагов гнойного воспаления - гнойных затеков. Иногда в месте такого вторичного очага формируется натечный абсцесс (натечник).

Гнилостное воспаление. Развивается при наличии в очаге воспаления гнилостных микроорганизмов.

Геморрагическое воспаление. Возникает при наличии в экссудате большого количества эритроцитов - при чуме, сибирской язве.

Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках. При этом в экссудате содержится много слизи, спущенных клеток покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть серозным, слизистым или гнойным. Заканчивается атрофией и склерозом слизистых оболочек.

Смешанное воспаление. Наблюдается, когда в экссудате имеются компоненты различных видов воспаления - серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный.

Продуктивное воспаление

При этом виде воспаления преобладает фаза пролиферации. В результате пролиферации (размножения клеток) образуются клеточные инфильтраты. В зависимости от того, какие клетки входят в их состав различают: полиморфноклеточные (в состав инфильтрата входят различные клетки), круглоклеточные (в состав инфильтрата входят преимущественно лимфоциты и моноциты), макрофагальные, эпителиоидноклеточные, гигантоклеточные, плазмоклеточные и другие инфильтраты. Вызывать продуктивное воспаление могут микроорганизмы, химические и физические факторы. Продуктивное воспаление имеет обычно хроническое течение.

Различают три вида продуктивного воспаления:

1. межуточное;

2. гранулематозное;

3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

При межуточном воспалении воспалительный инфильтрат располагается в строме органов и представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами, единичными лейкоцитами. Исходом межуточного воспаления является склероз - разрастание в органе соединительной ткани. Подобный процесс может развиться в миокарде, почках, печени, легких.

При гранулематозном воспалении в органах и тканях образуются гранулемы - узелки, имеющие особое строение. В развитии гранулемы различают три стадии:

1. Скопление моноцитов в очаге воспаления;

2. Преобразование моноцитов в макрофаги и формирование зрелой гранулемы;

3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной гранулемы. При этом эпителиоидные клетки могут сливаться и образовывать гигантские клетки различной формы. К числу таких клеток относятся клетки инородных тел, клетки Пирогова-Лангханса. Гранулемы имеют типичное строение. В центре их обычно располагаются некротические массы - тканевой детрит, вокруг детрита лежат макрофаги, лимфоциты, гигантские клетки. Заканчивается гранулемы склерозом или некротическими изменениями.

Для развития гранулематозного воспаления необходимо два условия:

ствует гликоген, отмечается жировая дистрофия. В крупных и средних сосудах отмечается выраженный атеросклероз, в мелких сосудах - склероз и гиалиноз стенки. Особенно выражены изменения в мелких сосудах почек. При этом развивается диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - склероз капилляров клубочков (синдром Киммельстиль-Вильсона).

Сахарный диабет осложняется развитием ацидоза и комы, гангреной конечностей, тяжелым поражением почек с развитием почечной недостаточности, поражением сосудов глазного дна с утратой зрения. Часто присоединяются инфекции - фурункулез, сепсис, туберкулез.

В качестве основного заболевания сахарный диабет указывается, если больной умирает от комы, диабетической гангрены стопы или почечной недостаточности, в остальных случаях в качестве сопутствующего или фонового.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Это заболевания, вызываемые инфекционными агентам вирусами, бактериями, грибами. Входные ворота инфекции - место, через которое, микроорганизмы внедряются в организм человека (через кишечник, через кожу, через легкие) при экзогенной инфекции. Если болезнь развивается в результате приобретения болезнетворных свойств микроорганизмами, постоянно живущими в человеческом организме, развивается эндогенная инфекция. Все инфекционные заболевания имеют общие свойства: 1. У каждого заболевания имеется свой возбудитель, 2. Для каждого возбудителя характерны определенные входные ворота. 3. В месте внедрения микроорганизма возникает очаг первичного повреждения и воспаление лимфатических сосудов и узлов - лимфангит и лимфаденит. 4. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенно, интраканаликулярно (по бронхам, по кишечнику и т.д.), по ходу нервных стволов - периневрально или контактно. 5. При каждой инфекционной болезни возникают специфические местные изменения. 6. Инфекционные болезни сопровождаются общими изменениями в организме - сыпь на коже, увеличение лимфоузлов, селезенки, воспалительные процессы в сосудах - васкулиты, дистрофия внутренних органов. 7. Для инфекционных болезней характерно наличие инкубационного периода (от момента внедрения микроорганизма до появления первых симптомов), продрома (период начальных проявлений болезни), периода основных проявлений болезни. 8. Исходом инфекционного заболевания может стать смерть, выздоровление, хроническое течение болезни, бациллоносительство, возникновение осложнений.

По биологическому признаку различают: 1. Антропонозы - инфекционные болезни, которыми страдает только человек. 2. Антропозоонозы - этими болезнями страдает и человек, и животные. 3. Зоонозы - заболевания, которыми страдают только животные. В зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, риккетсиозы, грибковые, протозойные, паразита-рные. По механизму передачи различают - кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи), инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный путь передачи), "кровяные инфекции" – передаются через укусы насекомых, инфекции наружных покровов - контактно-бытовой путь передачи, инфекции с различным путем передачи.

В зависимости от того, какая система организма преимущественно поражена – инфекции покровов, дыхательных путей, пищеварительного

реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза.

Специфическое воспаление при сифилисе. Сифилис, вызываемой бледной трепонемой, также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема - гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток.

Специфическое воспаление при лепре (проказе). При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности.

При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями.

При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов.

При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер, и ее диагностика весьма затруднена.

Специфическое воспаление при склероме. Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотной грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).

Специфическое воспаление при сапе. При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс напоминает специфическое воспаление при туберкулезе, дифференциальная диагностика затруднена.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Процессы, связанные с нарушением функции иммунокомпетентной ткани называются иммунопатологическими. В понятие "морфология иммунопатологических процессов" входит морфология нарушений иммуногенеза и местных иммунных реакций.

Морфология нарушений иммуногенеза

При нарушении иммуногенеза патологические изменения могут выявляться в вилочной железе (тимусе) или в периферической лимфоидной ткани. В основе лежат два типа иммунных реакций: гуморальные и клеточные,

Изменения тимуса

Тимус- это центральный орган иммунной системы, обладающий к тому же функциями эндокринной железы. Тимус выделяет гормоны полипептидной природы (тимозин, тимопоэтин, тимический сывороточный фактор) Через Т-лимфоциты (хелперы, супрессоры, эффекторы) тимус оказывает влияние на иммунные процессы.

С возрастом вилочковая железа замещается жировой тканью. Этот процесс носит название возрастной инволюции. Однако в этой жи­ровой ткани сохраняются островки ткани вилочковой железы, продуци­рующей гормоны и

доли стимулирует рост тканей, в особенности костной, хрящевой, соедини-тельной, а также паренхимы внутренних органов. У этих больных увели-чивается нос, губы, уши, кисти, стопы. Если болезнь возникает в молодом возрасте, то развивается гигантизм. При акромегалии развивается также зоб, атрофия островкового аппарата поджелудочной железы, гиперплазия коры надпочечников, атрофия половых желез.

Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм).Развивается при недоразвитии гипофиза. У этих больных отмечается очень низкий рост, недоразвитие половых органов.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса).Развивается при разрушении передней доли гипофиза воспалительным процессом (сифилис, туберкулез), при эмболии сосудов мозга с поражением гипофиза (эмболия во время родов). Проявляется истощением (кахексией), атрофией внутренних органов, атрофией половых желез. Страдают чаще молодые женщины.

Болезнь Иценко-Кушинга.Развивается при опухоли передней доли гипофиза из базофильных клеток. Проявляется ожирением лица и верхней половины туловища. Отмечается гиперплазия коры надпочечников, что ведет к повышению артериального давления, повышению содержания сахара в крови и в моче, усиленному оволосению.

Адипозонегитальная дистрофия (болезнь Бабинского-Фрелиха).Развивается при опухоли гипофиза или гипоталамуса. Отмечается ожирение, недоразвитие половых органов.

Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет).Возникает при поражении задней доли гипофиза. Нарушается выделение антидиуретического гормона гипоталамуса, что приводит к нарушению реабсорбции воды в почечных канальцах. При этом резко увеличивается количество мочи (полиурия), развивается жажда (полидипсия), нарушается минеральный обмен.

Надпочечники

Аддисонова болезнь.Развивается при поражении коры надпочечников (туберкулез, опухоли надпочечников, метастазы опухолей в надпочечники) и нарушении продукции гормонов. При этом в коже происходит избыточное накопление меланина, что связано с тем, что меланин и адреналин синтезируются из общих исходных продуктов тирозина и его метаболитов. При поражении надпочечников синтеза адреналина не происходит и синтезируется меланин. Кроме гиперпигментации кожи отмечается кахексия, гипотония, адинамия атрофия слизистой оболочки желудка.

Гормонально-активные опухоли надпочечников. Развиваются из клеток коркового (альдостерома, кортикостерома - синдром Иценко-Кушинга, андростерома - адреногенитальный синдром) и мозгового слоя (феохромоцитома - сопровождается повышением артериального давления, т. к. выделяет много катехоламинов).

Щитовидная железа

Зоб (струма)- диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы. По гистологическому строению различают коллоидный зоб (состоит из фолликулов различной величины, заполненных коллоидом) и паренхиматоз-ный зоб (формируется в результате пролиферации эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований

клеток. Это реакции инактивации и нейтрализации. Они лежат, например, в основе инсулинрезистентного сахарного диабета.

3 механизм. Токсическое действие на клетки циркулирующих иммунных комплексов в результате активации системы комплемента и развития реакции иммунных комплексов.

4 механизм. Действие на ткани лимфоцитов-киллеров и макрофагов.

5 механизм. Развитие гранулематозной реакции. Реакции, яв­ляющиеся проявлениями гуморального иммунитета, относят к гиперчув­ствительности немедленного типа (ГЧНТ). Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ) - проявление клеточного иммунитета.

Иммунное воспаление

Реакции гиперчувствительности в тканях проявляются иммунным воспалением. Оно бывает острым и хроническим. ГЧНТ проявляется острым иммунным воспалением. Оно развивается быстро, для него характерны альтеративные процессы. При этом в стенках сосудов и в соединительной ткани отмечается мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Экссудат обычно фибринозный. Пролиферативная фаза выражены слабо. Характерным примером является феномен Артюса (возникает в сенсибилизированном организме при введении разрешающей дозы антигена). Сходны с ГЧНТ и реагиновые реакции. При них наблюдается поверхностная альтерация клеток при участии комплемента и выраженная экссудативная реакция (при бронхиальной астме).

В реакция ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. При этом воспаление носит хронический характер. Разрушение клетки происходит под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и макрофагов, которые активируются лимфоцитами. Примерами ГЧЗТ являются туберкулиновая реакция в коже в ответ на введение антигена, аутоиммунные болезни, гранулематоз.

Трансплантационный иммунитет - реакция реципиента на чужеродный материал донора. При этом происходит выработка антител против антигенов трансплантата и появление сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние играют основную роль, поэтому эта реакция ближе к ГЧЗТ. Происходит инфильтрация трансплантата лимфоцитами и макрофагами. Они осуществляют ферментативную деструкцию трансплантата.

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни

Аутоиммунизация - это появление реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей. В норме лимфоидная ткань организма не реагирует на собственные ткани. Это состояние называется иммунологической толерантностью. Она возникает в процессе созревания лимфоидной ткани. Исключением являются ткани глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены барьерами от лимфоидной ткани, поэтому толерантность к ним не вырабатывается.

Развитию аутоиммунизации способствуют хронические вирусные инфекции, радиация и генетические нарушения. В патогенезе аутоиммунизации различают предрасполагающие факторы (это определенные гены системы НLА, гормональный фон - у женщин чаще происходит аутоиммунизация, генетически обусловленные особенности

слизистая оболочка матки покрыта гнойным налетом, воспаление может перейти на сосуды матки, осложниться сепсисом) и хроническим (в слизистой оболочке матки развивается хроническое катаральное воспаление с гнойным отделяемым, склерозом и атрофией слизистой).

Маститбывает острый (чаще после родов) и хронический (обычно развивается при плохом лечении острого мастита, имеет гнойный характер).

Опухоли половых органов и молочной железы

Рак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще) и рак тела матки.

Рак шейки маткивозникает на фоне псевдоэрозий, аденоматоза шейки матки, полипов канала шейки матки. Рак влагалищной части шейки матки растет экзофитно, в просвет влагалища и рано изъязвляется. Рак цервикального канала растет обычно эндофитно (инфильтрируя стенку), может прорастать мочевой пузырь и прямую кишку. По гистологическому строению рак шейки бывает плоскоклеточным и железистым. Встречается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная) форма. Метастазирует преимущественно лимфогенно в лимфоузлы малого таза, паховые и забрюшинные.

Рак тела маткичаще встречается преимущественно у женщин после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают гиперплазию и полипы эндометрия. Опухоль обычно растет экзофитно, имеет строение аденокарциномы различной степени дифференцировки и (редко) недифференцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются в лимфоузлах малого таза.

Особой опухолью, характерной только для матки (органоспецической), является хорионэпителиома.Она развивается из остатков последа после аборта, родов. Опухоль состоит из элементов трофобласта, метастазирует гематогенным путем.

Рак яичниковразвивается чаще из доброкачественных серозных или цистоаденомуцинозных опухолей с формированием соответствующих злокачественных серозных и муцинозных опухолей, метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.

Рак молочной железы- наиболее распространенная злокачественная опухоль у женщин. Развивается на фоне предраковых изменений (доброкачественных дисплазии молочной железы и папиллом протоков). Различают следующие формы: узловатую (опухоль в виде узла различных размеров), диффузную (опухоль охватывает всю железу) и рак соска (рак Педжета). По гистологическому строению различают: 1. неинфильтрирующий рак (внутридольковый и внутрипротоковый), 2. инфильтрирующий; 3. особые типы карциномы (рак Педжета). Рак молочной железы обладает выраженным инвазивным ростом, метастазирует лимфогенно и гематогенно.

Рак предстательной железывстречается у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений и гиперплазии предстательной железы. Гистологический является аденокарциномой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно и гематогенно.

Рак яичек встречается редко.Чаще всего отмечают развитие семиномы, реже - эмбрионального рака, тератобластомы. Опухоли метастазируют лимфо- и гематогенно.

Еще реже встречаются опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка. В придатке преобладают опухоли эпителиального происхождения

ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ

Приспособление (адаптация) - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с внешней средой.

Компенсация - частное проявление приспособления для, коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения жизнедеятельности. В развитии компенсаторно-приспособительных процессов различают три фазы:

1. фаза становления (наступает после действия патогенного фактора и сопровождается использованием резервных возможностей органа);

2. фаза закрепления (орган перестраивается для выполнения функции в новых условиях);

3. фаза истощения или декомпенсации (орган уже неспособен функционировать из-за истощения своих ресурсов).

Развитие этих фаз происходит под контролем и при участии эндокринной и нервной систем.

К числу компенсаторно-приспособительных процессов относят регенерацию, гипертрофию, гиперплазию, атрофию, перестройку тканей, метаплазию, организацию, дисплазию.

Приспособление (адаптация) включает: атрофию, организацию, перестройку тканей, метаплазию, дисплазию.

Компенсация представлена гипертрофией, гиперплазией.

Регенерация - это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Регенерация может осуществляться на уровне молекул, клеток, тканей, органов. При этом восстанавливается не только структура ткани, но и функция.

Различают клеточную регенерацию (при этом происходит размножение клеток с целью восполнения дефекта) и внутриклеточную регенерацию (увеличение числа и размеров органелл клетки). В различных тканях преобладает та или иная форма регенерации. Для высокоспециализированных тканей характерна внутриклеточная регенерация, в покровных тканях преобладает клеточная форма регенерации.

В основе процесса регенерации лежат две фазы: 1 фаза - пролиферация (размножение молодых клеток при клеточной регенерации или гиперплазия ультраструктур при внутриклеточной регенерации), 2 фаза - дифференцировки (созревание молодых клеток или дифференцировка ультраструктур).

Регуляция процессов регенерации осуществляется посредством гуморальных (гормоны, кейлоны) и иммунологических механизмов (передача информации иммунокомпетентными клетками), функциональных механизмов (регенерация стимулируется потребностью органа в восстановлении нормальной деятельности), нервной системой (за счет трофической функции нервной системы).

Различают три вида регенерации:

1. Физиологическая регенерация. Совершается в процессе всей жизни организма и состоит в обновлении клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, форменных элементов крови. В высокоспециализированных тканях происходит обновление органелл.

2. Репаративная или восстановительная регенерация. Наблюдается при повреждении клеток и тканей патологическим процессом. Она может быть полной - реституция (когда дефект замещается точно такой же тканью, наблю-

давления) и хронической почечной недостаточности.

Почечнокаменная болезнь - хроническое заболевание с образованием в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках камней. Способствуют образованию камней нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия в организме, особенности питания, воспалительные процессы мочевых путей и задержка мочи.

Наличие камня в лоханке приводит к нарушению оттока мочи, растяжению почки и формированию гидронефроза с атрофией почечной паренхимы. При наличии камня в мочеточнике растягивается не только лоханка, но и отдел мочеточника выше этого камня. Часто к этой патологии присоединяется инфекция, что приводит к превращению гидронефроза в пионефроз, гнойному воспалению почки апостематозному нефриту, развитию паранефрита.

Заканчивается заболевание обычно хронической почечной недостаточностью и смертью больного от уремии.

Кистозные почки - образование в одной или обеих почках множественных кист. При этом постепенно развивается атрофия почечной паренхимы. Это врожденное заболевание, развивается при неправильном формировании почек в эмбриогенезе. Болезнь завершается хронической почечной недостаточностью.

Нефросклероз- сморщивание почек в результате разрастания в них соединительной ткани. Различают первично-сморщенные почки (поражение почек в результате нарушения кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе) и вторично-сморщенные почки (поражение почек при пиелонефрите, гломерулонефрите, туберкулезе). При этом развивается хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность - синдром, в основе которого лежит двухсторонний нефросклероз. При этом в организме скапливаются азотистые шлаки, что приводит к тяжелой аутоинтоксикации и обозначается как уремия. Морфологические изменения при уремии заключаются в токсическом повреждении паренхиматозных органов (уремический миокардит, дистрофия печени, уремическая энцефалопатия), а также органов, которые в норме обладают выделительной функцией (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). За счет тяжелого поражения сосудов экссудат может быть фибринозным, фибринозно-геморрагическим, возможны кровоизлияния.

На вскрытии запах аммиачных соединений. Кожа землисто-серая (за счет накопления урохрома), как бы припудрена (хлориды, соединения мочевины), иногда кровоизлияния. Органы дыхания: ларингит, трахеит, пневмония (фибринозная, либо фибринозно-геморрагическая), уремический отек легкого. Органы пищеварения: фарингит, гастрит, энтероколит (катарального, фибринозного, фибринозно-геморрагического типа). Серозные оболочки: плеврит, перитонит. Особенно характерен фибринозный перикардит (“волосатое сердце”). Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается и при острой почечной недостаточности, эклампсии, хлоргидропении.

При применении гемодиализа больные находятся в состоянии хронической субуремии. Преобладают метаболические изменения: 1. некрозы миокарда; 2. продуктивные серозиты (слипчивый перикардит); 3. изменения костей (остеопороз, остеосклероз); 4. адаптивная гиперплазия паращитовидных желез.

ва. При этом костные фрагменты соединены соединительной тканью и подвижны.

Регенерация хрящевой ткани.Небольшие дефекты гиалинового хряща замещаются полностью, крупные - замещаются рубцовой тканью, эластический и волокнистый хрящ регенирирует путем образования рубцов.

Регенерация мышечной ткани.В гладкой мускулатуре при небольших повреждениях наблюдается обычно полная регенерация, при значительных повреждениях - рубцом. Поперечно-полосатая мускулатура регенерирует лишь при сохранении наружной оболочки - сарколеммы. Если сарколемма повреждена - образуется рубец. Мышца сердца регенерирует с образованием рубца.

Регенерация эпителия.Покровный эпителий кожи и слизистых оболочек регенерирует хорошо. Специфический эпителий (паренхима печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез) регенерирует с образованием рубца в месте дефекта и гиперплазии с гипертрофией клеток вокруг него.

Регенерация нервной системы.В центральной нервной системе на месте дефекта формируется глиальный рубец. Вокруг него происходит внутриклеточная регенерация сохранившихся клеток.

При повреждении периферического нерва происходит регенерация отрезка, сохранившего связь с нервной клеткой, дистальный конец погибает.

Заживление ран.Это вид репаративной регенерации. Различают следующие виды заживления ран:

1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова (эпителий наползает на дефект и закрывает его).

2. "Заживление под струпом" (под корочкой из свернувшейся крови восстанавливается эпителий).

3. Заживление первичным натяжением. Встречается в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани. В начале рана заполняется свертками крови, а затем грануляционной тканью с образованием тонкого рубца.

4. Заживление вторичным натяжением - при нагноении раны. Вначале возникает гнойное воспаление, затем некротические массы отторгаются, формируется грануляционная ткань, а затем плотный рубец.

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия- это увеличение объема органа, ткани или клеток.

Гиперплазия- это увеличение числа клеток или других структурных компонентов. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Так, например, при гипертрофии клеток происходит гиперплазия органелл этих клеток. В высокоспециализированных тканях (мышца сердца, нейроны ЦНС) обычно встречаются процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией. В других тканях (соединительная, костная) преобладает гиперплазия клеток.

Гипертрофия бывает истинной (в том случае если увеличение массы или объема органа происходит за счет активно функционирующих клеток) и ложной (если масса или объем органа увеличиваются за счет соединительной или жировой ткани). При гипертрофии и гиперплазии органы увеличиваются в размерах, утолщаются стенки полых органов, просвет полых органов может и увеличиваться, и уменьшаться - в зависимости от особенностей гипертрофии.

Различают несколько видов гипертрофии (гиперплазии):

1. Рабочая гипертрофия. Развивается при усиленной работе органа в физиологических (при интенсивной физической работе, при занятиях спортом)

очередь альбумина. В крови содержание белка снижается (гипопротеинемия), что приводит к падению онкотического давления и развитию отеков. В результате нарушения белкового обмена в крови нарастает содержание липидов.

При липоидном нефрозе мембрана клубочков утолщена, нарушается клубочковая фильтрация. Это приводит к поражению эпителия канальцев почек (гиалиново-капельная, жировая дистрофия). В просвете канальцев - цилиндры. Почки увеличены в размерах, дряблые, бледные.

Мембранозный гломерулонефрит описан выше. В основе его лежат иммунные процессы. Хроническое течение, заканчивается нефросклерозом.

Амилоидоз почек- проявление общего амилоидоза. При этом в почках происходит синтез и отложение сложного вещества - амилоида. Заболевание развивается как осложнение при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, остеомиелите, ревматоидном артрите. В течении амилоидоза почек различают 4 стадии: латентная, протеинемическая, нефротическая и азотемическая.

Латентная стадия. Почки внешне не изменены. Амилоид начинает откладываться в пирамидах почки, однако белка в моче еще нет из-за интенсивной резорбции его в канальцах. В цитоплазме эпителия канальцев при микроскопии обнаруживаются белковые гранулы, идет белковая инфильтрация стромы почки.

Протеинемическая стадия. Амилоид не только в пирамидах, но уже и в клубочках. Часть клубочков перестает функционировать. Тяжелая дистрофия канальцевого эпителия, в просвете канальцев белковые цилиндры. Почка приобретает сальный вид.

Нефротическая стадия. Количества амилоида в почках растет. Он обнаруживается почти во всех клубочках, в сосудах, канальцах, В просвете канальцев - цилиндры. Почки большие, плотные, восковидные.

Азотемическая стадия - продолжается инфильтрация почки амилоидом, гибнут клубочки и канальцы, происходит склероз ткани почки. Почки уменьшаются в размерах (за счет склероза), с рубцовыми втяжениями на поверхности. Это приводит к тому, что функция почек нарушается и развивается уремия - накопление в крови азотсодержащих продуктов обмена веществ. Это приводит к смерти больного.

Тубулопатии

Это заболевания почек с поражением канальцев. Бывают приобретенные (некротический нефроз) и наследственные.

Некротический нефроз (острая почечная недостаточность - ОПН) - некроз эпителия почек и тяжелые нарушения почечного кровообращения. Причины развития ОПН – отравления (ртуть, свинец, кислоты, барбитураты, хлороро-форм, сульфаниламиды), ожоги, массивный гемолиз, синдром длительного сдавления и инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, сепсис). К развитию ОПН может привести гломерулонефрит, амилоидоз почек.

В основе ОПН лежит спазм сосудов коркового слоя и сброс крови в вены по шунтам. В результате ишемии коркового вещества развивается дистрофия и некроз канальцев. Кроме того, токсические вещества, циркулирующие в крови при отравлениях и инфекциях, также вызывают дистрофию и некроз эпителия канальцев. В результате тяжелого поражения канальцев нарушается канальцевая реабсорбция, в межуточной ткани почки развивается отек за счет поступления в нее плазмы. Просвет канальцев закупоривается погибшими

5 Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях.

Местная патологическая атрофия встречается в следующих ситуациях:

1. Дисфункциональная атрофия. Развивается при бездеятельно­сти органа. Примером является атрофия мышц конечности при пере­ломе кости, атрофия зрительного нерва при удалении глаза.

2. Атрофия от недостаточности кровообращения. Тканевая гипоксия приводит к развитию дистрофии и уменьшению размеров органа. Примером является атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий, атрофия головного мозга при атеросклерозе церебральных артерий.

3. Атрофия от давления. Развивается при сдавливании органа опухолью, аневризмой, экссудатом. Примером является атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи. Такая почка с течением времени превращается в тонкостенный мешок с мочой - гидронефроз.

4. Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении иннервации ткани, что приводит к трофическим расстройствам.

5. Атрофия под действием физических и химических факторов. Воздействие ионизирующей радиации вызывает атрофию костного мозга Длительное применение кортикостероидов при лечении может привести к атрофии коры надпочечников.

Перестройка тканей

При развитии приспособительных реакций в тканях происходят структурные изменения, что и называют перестройкой. В основе ее лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Так, при развитии коллатерального кровообращения происходит утолщение стенок сосудов, по которым идет коллатеральный кровоток расширение просвета сосудов. При изменении направления нагрузки на кость после заживления перелома происходит перестройка губчатого вещества кости.

Примером гистологической аккомодации является превращение нефротелия, выстилающего полость капсулы почечного клубочка, в кубический при выключении клубочка.

Метаплазия- переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка ( например, переход одного типа эпителия в другой, переход соединительной ткани в хрящевую и костную). Развивается при пролиферации молодых, недифференцированных клеток. Часто встречается при хронических воспалительных процессах (переход цилиндрического эпителия бронхов в многослойный плоский при хроническом бронхите). Обратный переход получил название прозоплазия, то есть идет повышение дифференцировки ткани. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща или кости часто встречается в рубцах, в старых инкапсулированных очагах туберкулезной инфекции. При интенсивной антигенной стимуляции может произойти миелоидная метаплазия селезенки и лимфоузлов - скопление в них малодифференцированных клеток миелоидного ряда.

Дисплазия- нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Нарастание клеточной атипии проявляется в увеличении размеров ядер, изменении их формы, гиперхромности ядер, изменении формы и величины клеток, увеличении числа митозов, появлении атипичных митозов. Нарушение гисто-

выводной проток поджелудочной железы, отравлении алкоголем, переедании. Железа отекает, появляются желто-белые участки жировых некрозов, кровоизлияния, очаги нагноения. В зависимости от преобладающего процесса выделяют: 1. острый гнойный; 2. геморрагический; 3. панкреонекроз. Смерть наступает от шока, перитонита. Хронический панкреатит развивается при интоксикациях, нарушении питания, болезнях печени, желчного пузыря, как исход острого панкреатита. В поджелудочной железе развивается склероз, атрофия. Хронический панкреатит может осложняться вторичным сахарным диабетом.

Рак поджелудочной железы- локализуется в различных отделах. При поражении головки рано сдавливается общий проток и протоки поджелудочной железы. При локализации опухоли в теле и хвосте поджелудочной железы она долго не проявляется клинически. Развивается рак поджелудочной железы из эпителия протоков или из долек самой железы. Метастазы лимфогенные и гематогенные.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

В настоящее время все заболевания почек делят на две группы: гломерулопатии (заболевания с поражением клубочков почки) и тубулопатии (заболевания с поражением канальцев почки).

Гломерулопатии

Различают приобретенные гломерулопатии (гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром) и наследственные (наследственный гломерулонефрит, наследственный нефротический синдром, семейный амилоидоз).

Гломерулонефрит- заболевание инфекционно-аллергической природы. При нем наблюдается воспаление клубочков почек с характерными симптомами (почечные симптомы - олигурия, гематурия, цилиндрурия, внепочечные симптомы - артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки).

повышение содержания в крови азотсодержащих веществ - азотемия и уремия). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следующие формы гломерулонефрита: гематурическая, нефротическая, гипертоническая и смешанная.

Вызывать развитие гломерулонефрита могут микроорганизмы (особенно часто b-гемолитический стрептококк), иногда он развивается без связи с инфекцией. Важную роль в развитии гломерулонефрита имеют иммунные механизмы. Он часто развивается в сенсибилизированном организме, после перенесенных инфекций (ангины, скарлатины, малярии, острых респираторных заболеваний) в результате повреждения клубочков циркулирующими иммунными комплексами или аутоантителами.

В зависимости от локализации воспаления различают интракапиллярные формы гломерулонефрита (если поражены капилляры клубочка) и экстракапиллярные формы гломерулонефрита (воспаление наблюдается в полости капсулы клубочка).

По течению различают:

Острый гломерулонефритможет протекать в течение 10-12 месяцев. В клубочках отмечается гиперемия, воспалительная инфильтрация, затем начи-

атипизм морфологический, биохимический, гистохимический, антигенный. Процесс, в ходе которого опухолевая клетка приобретает новые, необычные свойства, получил название анаплазии или катаплазии.

Морфологический атипизм - это новые, необычные черты строения опухоли по сравнению с исходной тканью. Он бывает двух видов: тканевой (когда сами клетки внешне выглядят нормально, но их взаимное расположение в ткани нарушено и ткань в целом выглядит необычно) и клеточный (когда нарушено строение клетки: большие гиперхромные полиморфные ядра, множество митозов, в т. ч. патологических, полиморфизм клеток, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения) атипизм. Тканевой атипизм встречается в доброкачественных опухолях, а в злокачественных опухолях имеется и тканевой, и клеточный. С морфологическим атипизмом тесно связано понятие о дифференцировке опухоли. Чем больше в опухолевых клетках признаков, характерных для данного вида ткани, тем более высокодифференцированной считается такая опухоль. Низкодифференцированные опухоли построены преимущественно из уродливых клеток, почти полностью утративших свойства нормальной ткани.

Биохимический атипизм - это необычный обмен веществ в опухолевой клетке. Например, в опухолевой клетке преобладают процессы гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты.

Гистохимический атипизм - это необычное окрашивание опухоли различными красителями, отличающее ее от нормальной ткани.

Антигенный атипизм - изменение нормального антигенного строения ткани при опухолевом процессе. В опухоли выявляются (в т. ч. и иммуноморфологически) антигены вирусов, эмбриональные антигены, гетероорганные (антигены почки в опухоли печени) антигены.

Опухоли могут иметь различный внешний вид, форму, размеры и консистенцию. В строении опухолей различают строму и паренхиму. Строма представлена соединительной тканью с сосудами и нервными окончаниями, а паренхиму составляют собственно клетки опухоли.

Функция опухолевых клеток зависит от степени дифференцировки опухоли. В высокодифференцированных опухолях клетки частично сохраняют функции здоровой ткани (например, клетки опухолей печени могут продуцировать билирубин). В низкодифференцированных опухолях специфическая функция клеток выражена слабо или отсутствует.

Виды опухолевого роста

Различают три вида опухолевого роста:

1. Экспансивный рост. Опухоль растет, постоянно увеличиваясь в размерах и сдавливая окружающие ткани. Этот тип роста характерен в основном для доброкачественных опухолей с медленным темпом роста

2. Аппозиционный рост. Опухоль увеличивается в размерах за счет превращения в опухолевые тех клеток, которые расположены вблизи опухоли.

3. Инфильтрирующий или инвазивный рост. При этом типе роста опухоль врастает в окружающие ткани и разрушает их. Этот тип роста характерен для злокачественных опухолей с быстрым ростом.

В полых органах различают также экзофитный (когда опухоль растет в просвет органа), эндофитный (рост опухоли в стенке полого органа) и смешанный типы роста.

Поиск по сайту: