Альтеративное воспаление

При этом виде воспаления преобладает фаза повреждения - альтерации. При этом в тканях наблюдаеются некротические процессы. Чаще всего такой вид воспаления развивается в паренхиматозных органах, головном и спинном мозге, периферических нервах. Завершается обычно склеротическими изменениями в органах и тканях.

Экссудативное воспаление

При этом виде преобладает экссудативная фаза. В зависимости от характера экссудата различают: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление.

Серозное воспаление. Такое воспаление обычно развивается в серозных полостях (брюшная, плевральная, перикардиальная) и мозговых оболочках. При этом в экссудате содержится мало белка, мало клеток. Пораженные воспалительным процессом оболочки полнокровны, в полостях скапливается мутная жидкость. Исход серозного воспаления обычно благоприятный.

Фибринозное воспаление. Возникает на серозных и слизистых оболочках. В экссудате содержится много фибрина. Различают два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое Основное отличие между ними - как плотно держится фибринозная пленка на поверхности воспаленной ткани. Если пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой - это дифтеритическое воспаление, если легко отделяется - это крупозное воспаление. Вид фибринозного воспаления зависит от глубины некроза слизистой или серозной оболочки (при глубоком некрозе - дифтеритическое воспаление, при поверхностном -крупозное), от вида эпителия в слизистой оболочке (на слизистых, покрытых плоским эпителием пленки обычно плотно держатся - это дифтеритическое воспаление, на слизистых покрытых призматическим эпителием пленки фибрина легко слущиваются - это крупозное воспаление). Исход фибринозного воспаления на слизистых оболочках -образование язв и после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов, на серозных оболочках - рассасывание фибринозного экссудата или образование спаек (спайки в плевральной, брюшной полости и т.д.).

Гнойное воспаление. В экссудате преобладают нейтрофилы, которые с жидким компонентом экссудата образуют гной. Возможны два вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона. Абсцесс - это ограниченный процесс. Образуется полость, заполненная гноем. Некротические массы отделены от окружающих тканей особой оболочкой. Она состоит из соединительнотканных волокон (снаружи), грануляционной ткани и сгущенного гноя (изнутри). Флегмона – это разлитое гнойное воспаление. При этом гнойный экссудат распространяется между тканями, пропитывая их. Обычно флегмона распространяется по ходу фасций, вдоль сосудисто-нервных пучков. Абсцессы могут спонтанно вскрываться в различные органы или полости с образованием свищей. При этом гнойное воспаление переходит на другие органы. Иногда абсцесс вскрывается наружу. При этом некротические массы могут удалиться и полость абсцесса будет заполнена грануляциями. Иногда

тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочеполовых путей.

Вирусные болезни

Грипп- острая вирусная инфекция, вызываемая содержащим вирусом гриппа. Источником заболевания является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Инкубационный период - 2-4 дня. Вирус внедряется в эпителий бронхов и альвеол, вызывая его некроз и слущивание, проникает в кровь, оказывает паралитическое действие на сосуды (вызывает полнокровие и стазы), угнетает защитные системы организма, что приводит к присоединению вторичной инфекции.

Различают легкую форму гриппа (острое катаральное воспаление слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов, выздоровление через 5-6 дней), грипп средней тяжести (в процесс вовлекаются не только верхние дыхатель-ные пути, но и бронхиолы и паренхима легкого, в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление с участками некроза, в результате закупорки просвета бронхов слущенным эпителием развивается острая эмфизема и ателектазы легких, появляются очаги гриппозной пневмонии, в эпителии бронхов и авельол обнаруживают вирусные частицы, выздоровление через 3-4 недели) и тяжелую форму гриппа. Тяжелая форма имеет две разновидности: с выраженной общей интоксикацией (в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление, в легких много мелких очагов пневмонии, при молниеносном течении возможен геморрагический отек легких, геморрагиче-ский синдром - кровоизлияния в головном мозге, серозных и слизистых оболочках, коже, смерть больных от кровоизлияний в жизненно-важные органы) и с легочными осложнениями (развивается вследствие присоедине-ния вторичной инфекции, сопровождается фибринозно-геморрагическим вос-палением в трахее, бронхопневмонией с образованием абсцессов, крово-излияний, развитием плеврита).

Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дистрофические изменения, нарушение кровообращения, возможны воспалительные реакции, в сосудах могут образовываться тромбы.

У детей раннего возраста грипп протекает тяжело, с поражением нервной системы, легочными осложнениями, развитием ложного крупа - резкого отека слизистой трахеи с нарушением ее проходимости и асфиксией.

Парагрипп- сходное с гриппом заболевание, вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи инфекции как при гриппе.

Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. Ложным крупом называют спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопневмонии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей.

Респираторно-синцитиальная инфекция -вызывается РНК-содержащим респираторно-синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита, бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит пролиферации эпителия в виде сосочков, что может вести к нарушению проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов. Смерть от пневмонии и легочных осложнений.

1. наличие веществ, стимулирующих созревание макрофагов из моноцитов;

2. устойчивость возбудителя к действию фагоцитов.

Гранулемы образуются при инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф), при хронических воспалительных процессах (ревматизм), при заболеваниях со специфическим воспалением (туберкулез, сифилис, лепра, сап, склерома).

Третьим видом продуктивного воспаления является образование полипов и остроконечных кондиллом. Полип - это разрастание железистого эпителия слизистой оболочки и стромы с образованием выпячивания на поверхности слизистой. Встречается на слизистой желудочно-кишечного тракта, матки, влагалища, носа. Остроконечная кондиллома - это сосочковое разрастание плоского эпителия на границе с призматическим эпителием (вблизи ануса, влагалища, уретры). При этом строма кондиллом сплошь инфильтрирована лейкоцитами и лимфоцитами. Это отличает их от папиллом - доброкачественных опухолей из плоского эпителия.

Специфическое воспаление

Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.

Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:

1. Вызывается определенными видами микроорганизмов;

2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме;

3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса);

4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы;

Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа.

Специфическое воспаление при туберкулезе. В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться: 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем).

В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него - скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез" нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях.

Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т. д.) пролиферативная

без коллоида). По этиологии различают: эндемический зоб (развивается у лиц, проживающих в местности с пониженным содержанием йода, в этом случае увеличение щитовидной железы является компенсаторной реакцией организма); спорадический зоб (возникает в юношеском возрасте без видимых причин); базедов зоб или тиреотоксический зоб - возникает часто после психической травмы, носит обычно диффузный характер. Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, пролиферирует с образованием сосочков, происходит вакуолизация коллоида, лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста. Отмечается дистрофия и гипертрофия миокарда, возможно развитие мерцательной аритмии, может развиться цирроз печени, дистрофия нейронов головного мозга. У больных отмечается пучеглазие, резкая возбудимость, потливость, быстрая утомляемость.

Тиреоидит Хашимото- истинное аутоиммунное заболевание, связанное с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленного органа. В железе наблюдается инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, образуются лимфоидные фолликулы. Лимфоциты разрушают паренхиму железы, которая замещается соединительной тканью.

Тиреоидит Риделя - характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, которая может распространяться на окружающие ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Гипотиреоз- пониженная функция щитовидной железы. Больные вялые адинамичные, развивается слизистый отек подкожной клетчатки - микседема.

Опухоли щитовидной железы.Бывают доброкачественными (аденома) и злокачественными (рак). Рак бывает фолликулярный, папиллярный, плоскоклеточный, недифференцированный и медуллярный с амилоидозом стромы.

Околощитовидные железы

Гиперпаратиреоз.Развивается при опухоли этих желез. В результате гиперпродукции паратгормона, развивается фиброзная остеодистрофия. Под действием паратгормона происходит вымывание кальция из костей, в результате чего кости становятся ломкими, мягкими. Вместе с тем, развивается гиперкальцемия и известковые метастазы - отложение извести в различных органах (почки, сердце, легкие).

Гипопаратиреозразвивается обычно при случайном удалении паращитовидных желез вместе со щитовидной железой во время операции по поводу зоба. У больных развиваются тяжелые судороги.

Поджелудочная железа

Сахарный диабет- заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Может быть обусловлен: 1) генетически (нарушение функции и количества (бета-клеток, синтез ими аномального инсулина); 2) факторами внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение). Недостаточность инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии, нарушению синтеза гликогена. Развивается гиперлипидемия, ацетонемия, ацидоз, тяжелая аутоинтоксикация. Циркуляция вышеуказанных продуктов в крови приводит к развитию ангиопатий - поражения крупных и мелких сосудов.

Поджелудочная железа при сахарном диабете часто уменьшена в размерах, склерозирована, с явлениями липоматоза. В клетках печени отсут-

Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией тимуса свя­зано снижение иммунитета в пожилом возрасте.

Патология вилочковой железы может быть представлена:

1. Врожденными аномалиями развития (аплазией, гипоплазией и дисплазией), а также приобретенной патологией.

2. Акцидентальная инволюция тимуса. Это быстрое уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате резко снижается иммунитет.

3. Атрофия тимуса. Это неблагоприятный исход акцидентальной инволюции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного иммунодефицита.

4 Тимомегалия. Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими пороками развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани. При этом снижается продукция гормонов тимуса, нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия развивается при хронической недостаточности надпочечников и проявляется теми же симптомами. Такие больные могут погибнуть от инфекционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых факторов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть.

5 Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Встречается при аутоиммунных заболеваниях. При этом во внутридольковых пространствах появляются фолликулы, которые в норме не встречаются.

Изменения периферической лимфоидной ткани

Наиболее важны изменения, встречающиеся при антигенной стимуляции и наследственной недостаточности этой ткани. При антигенной стимуляции в периферической лимфоидной ткани отмечается макрофагальная реакция, увеличение количества лимфоцитов с последующей трансформацией их в плазматические клетки. При этом в лимфатических узлах появляется большое количество плазматических клеток, макрофагов, вытесняющих лимфоциты. В селезенке - гиперплазия красной пульпы, увеличение фолликулов, состоящих преимущественно из плазматических клеток. Аналогичные изменения встречаются в костном мозге, портальных трактах печени, в межуточной ткани легких, почек, поджелудочной железы и т.д.

При наследственной недостаточности периферической лимфоидной ткани в фолликулах селезенки отсутствуют светлые центры роста и плазматические клетки, в лимфатических узлах отсутствуют фолликулы, корковый слой (В-зависимые зоны).

Реакции гиперчувствительности

Это местные реакции, протекающие в сенсибилизированном организме. Эти реакции могут быть реализованы посредством пяти механизмов.

1 механизм. Реагиновые реакции. Они связаны с антителами (1д Е), которые фиксированы на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). При взаимодействии антигена с антителом происходит выброс биологически активных веществ и развитие анафилактической реакции немедленного типа.

2 механизм. Цитотоксические реакции. Происходят в результате токсического действия на клетки комплемента или антител, связанных с клетками (К-клетки и NК-клетки). Иногда антитела действуют на определенные молекулы ферментов, гормонов, что ведет к их инактивации без повреждения

(рак), в семенном канатике и в оболочках яичка неэпителиальные.

Болезни беременности и послеродового периода

Эти заболевания связаны с изменением во время беременности нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности организма. К патологии беременности относят: 1. эклампсию; 2. внематочную беременность; 3. самопроизвольный аборт; 4. преждевременные роды; 5. пузырный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция матки.

Эклампсия - токсикоз беременности, развивается во второй ее половине, в родах, послеродовом периоде. Поражается печень (тяжелая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, тромбы в мелких сосудах), в почках (дистрофия и некроз эпителия канальцев, кровоизлияния), отмечаются кровоизлияния в головной мозг, судорожный синдром.

Внематочная беременностьразвивается в результате прикрепления оплодотворенной яйцеклетки не в матке, а в маточной трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность), в брюшной полости (брюшинная беременность). При трубной беременности в стенке трубы наблюдается специфическая децидуальная тканевая реакция. Ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее, Возможно два варианта исхода трубной беременности: 1. Разрыв маточной трубы и развитие кровотечения в брюшную полость 2. Выделение плода в просвет трубы и сброс его через фимбриальный конец в брюшную полость. Иногда, попав в брюшную полость, плодное яйцо может вновь где-то прикрепиться (вторичная брюшная беременность).

Прерывание маточной беременности в сроки до 14 недель называется абортом, в сроке от 14 недель до 28 недель поздним абортом. Прерывание беременности в сроки от 28 до 39 недель называется преждевременными родами. Аборт может быть самопроизвольным (если беременность прерывается самопроизвольно), искусственным (если он производится в медучреждении, по показаниям), криминальным (если произведен вне медицинского учреждения).

Пузырным заносомназывают заболевание, при котором ворсины плаценты кистозно расширены, отечны, эпителий ворсин пролиферирует Ворсины могут при этом врастать в глубокие слои матки (деструирующий пузырный занос) и вызывать плацентарную эмболию - циркуляцию в крови фрагментов ворсин.

Плацентарный полип- задержка в матке после родов или аборта частей последа. Клинически он проявляется маточным кровотечением в послеродовом периоде.

Родовая инфекция матки- воспалительный процесс в матке после родов. Может развиться вследствие внесения возбудителей инфекции при нарушении правил асептики или наличии воспалительного процесса в матке до родов. Часто имеет гнойный характер, может осложниться сепсисом.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Гипофиз

Акромегалия- заболевание возникает при опухоли передней доли гипофиза из эозинофильных клеток. Гормон, продуцируемый клетками этой

поражаемых клеток), инициирующие факторы (вирусные и бактериальные инфекции, физические и химические факторы), способствующие факторы (дисфункция иммунной системы - понижение супрессорной активности Т-лимфоцитов).

Аутоиммунные болезни - развиваются при аутоиммунизации. Различают две группы аутоиммунных заболеваний.

Первая группа - органоспецифические болезни, развивающиеся при повреждении физиологических барьеров, в результате чего иммунная система получает доступ к этим органам и начинает вырабатывать антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото, некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассеянный склероз, симпатическая офтальмия.

Вторая группа - органонеспецифические аутоиммунные заболевания. При них нарушается контроль иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую пурпуру.

Некоторые заболевания занимают промежуточное положение - тиреотоксикоз, миастения гравис.

Следует помнить о болезнях с аутоиммунными нарушениями. При этих заболеваниях под действием различных причин (ожог, облучение, травма, хроническое воспаление) происходит изменение антигенных свойств тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких заболеваний относят некоторые формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, лекарственную аллергию.

Иммунодефицитные синдромы

Это крайние проявления недостаточности иммунитета. Они бывают первичные (при недоразвитии иммунной системы) и вторичные (возникают в результате болезней и лечения).

Первичные иммунодефицитные синдромы.Их делят на три группы:

1. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета (комбинированные). Встречаются у детей. При них имеет место гипоплазия тимуса и периферической лимфоидной ткани. Осложняются тяжелыми инфекционными болезнями. Примером является агаммаглобулинемия швейцарского типа.

2. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета (синдром Мак-Кьюсика или иммунодефицит с ахондроплазией). Наблюдается аплазия вилочковой железы и Т-зависимых зон лимфоидной ткани. Часто сопровождаются множественными пороками развития.

3. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета. Имеют наследственную природу. Может быть нарушен синтез всех иммуноглобулинов (синдром Брутона) или одного из них (дефицит Ig А или синдром Веста). Осложняются тяжелыми инфекционными заболеваниями.

Вторичные иммунодефицитные синдромыРазвивается недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате гибели Т- и В-лимфоцитов. Наблюдаются при лучевой терапии, применении кортикостероидов. иммунодепрессантов, при вирусных (СПИД) и других инфекциях, лейкозах.

Опухоли почек

Эпителиальные опухоли:аденома (доброкачественная) и злокачественные (почечно-клеточный рак, нефробластома и опухоль Вильямса). Метастазируют в параортальные лимфоузлы, печень, легкие, головной мозг.

Реже чем опухоли почек, встречаются опухоли лоханки - переходноклеточная папиллома и рак (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).

Поиск по сайту: