Часть II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат конкретных болезней, т. е. является частью нозологии (от латинских слов nosos - болезнь и logos - учение), которая изучает этиологию болезней, патогенез, клинические и морфологические проявления, исходы, классификацию и номенклатуру болезней, их изменчивость (патоморфоз), а также принципы построения диагноза, лечения и профилактики.

Диагноз(греч. diagnosis - распознавание) - краткое медицинское (врачебное) заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. Важнейшими диагностическими понятиями являются: основное заболевание, осложнение основного заболевания и сопутствующее заболевание.

В основе построения патологоанатомического и клинического диагнозов лежит нозологический принцип, который характеризуется выявлением основного заболевания.

Основное заболевание- такое заболевание (нозологическая форма), которое само по себе или своими осложнениями вызвало значительные функционально-клинико-морфологические изменения в организме, ухудшило состояние здоровья, снизило трудоспособность и (или) привело больного к смерти. Основным заболеванием в клиническом и патологоанатомическом диагнозах является нозологическая форма (нозологическая единица или ее эквивалент), включенная в номенклатуру болезней. Примеры основных заболеваний: язвенная болезнь желудка, грипп, цирроз печени и т. д. Эквивалентами нозологических форм являются некоторые патологические процессы, клинико-анатомические синдромы и симптокомплексы, которые включены в Международную классификацию болезней в качестве самостоятельных нозологических форм, если они не являются осложнениями какого-либо основного заболевания или травмы. К ним относятся, например, острый неревматический перикардит или миокардит, кровоизлияние в головной мозг без упоминания о гипертонической болезни и другие.

Каждое основное заболевание имеет свои клинико-патологоанатомические проявления, которые перечисляются после обозначения нозологической формы, отделяясь от нее двоеточием. Например, ишемическая болезнь сердца: трансмуральный инфаркт передней стенки и верхушки левого желудочка, постинфарктный миокардиосклероз боковой стенки левого желудочка.

лительной инфильтрацией. Все это приводит к нарушению дренажной функции бронхов и попаданию слизи, содержащей микроорганизмы, в дистальные отделы бронхов.

Поражаются при бронхопневмонии преимущественно задненижние сегменты легких. Эти участки серо-красного цвета, плотные. В альвеолах слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги. В стенке альвеол воспалительная инфильтрация.

Бронхопневмония имеет возрастные особенности. У детей она обычно протекает легко за счет хорошей сократительной способности легких, большого количества лимфатических сосудов. Локализуется у детей 1-2 лет обычно в задних отделах - паравертебральная пневмония. У людей после 50 лет бронхопневмония протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленнее, чаще нагнаиваются.

Существуют особенности течения бронхопневмонии в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковая очаговая пневмония протекает тяжело, с образованием очагов некроза и гнойного воспаления в легком. При стрептококковой пневмонии отмечается геморрагический характер воспаления, также возможно абсцедирование, характерно увеличение лимфатических узлов. Вирусные пневмонии встречаются как осложнение гриппа и других вирусных инфекций, для них характерна клиника этих заболеваний. Грибковые пневмонии встречаются у маленьких детей или у больных на фоне длительной антибактериальной терапии. В легких образуются очаги серо-розового или белесоватого цвета с некрозом в центре.

Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов, плеврит.

Межуточная пневмония- воспалительный процесс развивается не в паренхиме, а в межуточной ткани (в строме) легкого. Этиология: бактерии, грибы, вирусы. Различают 3 формы межуточных пневмоний:

1. Перибронхиальная пневмония. Часто осложняет течение кори, гриппа. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха, затем переходит на ткань, окружающую бронх, и на межальвеолярные перегородки.

2. Межлобулярная пневмония. Воспалительный процесс со стороны легкого или со стороны плевры переходит на междольковые перегородки. Эти перегородки могут расплавляться в ходе гнойного воспаления, что приводит к расслоению легкого на дольки. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте этих перегородок возникают грубые слои соединительной ткани, что приводит к ателектазу и пневмосклерозу.

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к острой пневмонии, но чаще является морфологическим субстратом интерстициальных болезней легких -заболеваний возникающих при попадании в легкие различных видов пыли, воздействия на организм некоторых вирусов и медикаментов.

Абсцессчаще возникает как осложнение пневмонии в результате некроза и гнойного расплавления ткани легкого. Некротические массы обычно удаляются через бронхи вместе с мокротой. Абсцесс может развиться в результате разрушения стенки при бронхоэктатической болезни и переходе воспаления на ткань легкого. Чаще абсцесс легкого принимает хроническое течение.

Гангрена легкого- тяжелое осложнение пневмонии и абсцесса легкого в результате присоединения гнилостных микроорганизмов.

АНЕМИИ

Анемия (малокровие)- это уменьшение общего количества гемоглобина в единице объема крови, чаще за счет уменьшения числа эритроцитов.

В зависимости от причин различают 3 группы анемий:

* Анемии вследствие кровопотери.

* Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

* Анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

Анемии вследствие кровопотери

Они еще называются постгеморрагическими. Бывают острыми и хроническими.

Острые постгеморрагические анемии встречаются после массивных кровотечений из поврежденных сосудов (травмы, ранения, язвенная болезнь желудка, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, аррозия стенки сосуда при туберкулезе, разрыве аневризм). При массивной кровопотере из крупных сосудов быстро падает артериальное давление, что может привести к смерти. Если больной остался жив, то начинается регенерация клеток красного костного мозга. Он при этом становится ярко-красным, сочным. В желтом костном мозге также появляются очаги кроветворения. В ряде случаев возможно появление очагов внекостномозгового кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, печени.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при медленных, но продолжительных потерях крови. Это может наблюдаться при кровотечении из геморроидальных вен, маточных кровотечениях у женщин, гемофилии. Отмечается бледность кожных покровов и малокровие органов. Костный мозг гиперплазирован, отмечаются очаги внекостномозгового кроветворения. Желтый костный мозг трубчатых костей метаплазируется в красный. В паренхиматозных органах (сердце) из-за гипоксии развивается жировая дистрофия.

Анемии вследствие нарушения кроветворения

* Железодефицитные (гипохромные) анемии. Встречаются при недостаточном поступлении железа с пищей, при повышенной потребности организма в железе (у беременных), нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (при хроническом атрофическом гастрите, после резекции желудка).

* Анемии вследствие недостатка витамина В12 (мегалобластические анемии). Витамин В12 необходим для нормального кроветворения. Всасывается он в желудке. При нарушении всасывания витамина В12 развивается пернициозная анемия. Типичным примером является пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. При этом заболева­нии нарушена секреция гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Эритропоэз идет по мегалобластическому пути (как в эмбриональном периоде). Образуются вместо эритроцитов крупные клетки - мегалобласты, которые быстро подвергаются гемолизу. Распад гемоглобина приводит к гемосидерозу и дистрофии органов, повышенному содержанию в крови билирубина (гемолитическая желтуха). Характерно

выделяют деструктивный, деструктивно-продуктивный и продуктивный васкулиты. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Поражение артерий ведет к инфарктам почек, миокарда, кишечника, головного мозга. Помимо мелких инфарктов почек, может развиваться подострый экстакапиллярный продуктивный и хронический мезангиальный гломерулонефрит. Смерть может наступить от почечной недостаточности.

Системная склеродермия -хроническое ревматическое заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи и висцеральными проявлениями. В этиологии не исключается роль РНК-содержащего вируса и генетических факторов. Основным звеном патогенеза является синтез несовершенного коллагена, что вызывает усиленный его распад и последующий склероз. В коже и внутренних органах наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабо выраженной клеточной реакцией. При поражении почек за счет сосудов может развиться некроз коркового слоя "истинная склеродермическая почка", в сердце возможен крупноочаговый кардиосклероз - "склеродермическое сердце", в легких фиброз базальных отделов и субплевральных областей.

Дерматомиозит- ревматическое заболевание главным и ведущим клинико-морфологическим проявлением которого является системное поражение поперечно-полосатой мускулатуры и кожи. Вслучаях без поражения кожи его обозначают как полимиозит.

Этиологически подозревают парамиксовирусы, описаны семейные случаи, а также отмечены случаи развития этого заболевания у больных с опухолями. Последнее, по видимому, связано с перекрестной реакцией на опухолевые антигены и антигены мышц.

Поражается скелетная мускулатура, мышцы глотки, гортани, диафрагмы. Мышцы бледно-желтые. Микроскопически - некрозы, кальциноз. Во внутренних органах воспалительные, дистрофические и склеротические повреждения. Наиболее часто поражаются сердце, легкие, кожа, ЖКТ.

Выделяют первичную (идиопатическую форму), обычно у детей, и вторичную, при наличии опухоли у взрослых (рак яичников, молочной железы, легкого, желудка, кишечника). У них нередко дерматомиозит является первым проявлением.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Поиск по сайту: