БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

По происхождению могут быть дисгормональными, воспалительными и опухолевыми. К дисгормональным относят доброкачественную гиперплазию предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные дисплазии молочной железы.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железывстречается у мужчин пожилого возраста (около 60 лет) в связи с нарушением функции половых желез. В результате разрастания железы происходит сдавление мочеиспускательного канала и задержка мочи. В зависимости от того, какая преимущественно ткань пролиферирует, различают железистую, мышечно-фиброзную и смешанную формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы. С течением времени у больного из-за постоянной задержки мочи в мочевом пузыре может развиться цистит, восходящий пиелонефрит.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки маткиразвивается при избытке эстрогенных гормонов в крови (нарушения функции яичников, опухоли яичников). При этом в эндометрии железы удлиненные, извитые, образуются кисты желез. На этом фоне могут развиться воспалительные процессы в эндометрии, рак матки.

Псевдоэрозия (ложная эрозия, эндоцервикоз) шейки маткивозникает на влагалищной части шейки матки, покрытой многослойным плоским эпителием. В этом месте могут появляться участки, покрытые цилиндрическим эпителием эндоцервикса. Они имеют ярко-красную окраску и при гинекологическом осмотре выглядят как истинные эрозии, то есть участки со слущенным эпителием. В действительности, поскольку эпителиальный покров сохранен, это псевдоэрозия. Это заболевание является предраковым.

Доброкачественные дисплазии молочной железы(мастопатии) делятся на две формы: непролиферативную и пролиферативную. Это предраковые заболевания.

При непролиферативной форме в молочной железе разрастается плотная соединительная ткань в виде узла. Отмечается атрофия долек молочной железы.

При пролиферативной форме мастопатии происходит пролиферация эпителия желез с увеличением размеров долек (аденоз), разрастание протокового и долькового эпителия или пролиферация миоэпителия (склерозирузирующий аденоз).

Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение имеют воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и воспаление молочной железы (мастит).

Эндометритбывает острым (возникает обычно после родов или абортов,

дается в тканях с клеточной регенерацией) и неполной - субституция (когда дефект замещается соединительной тканью, при этом происходит регенераторная гипертрофия сохраняющихся клеток органа). Регенераторная гипертрофия может осуществляться путем гиперплазии (увеличении количества) клеток (наблюдается в печени, почках, поджелудочной железе) или гиперплазии внутриклеточных ультраструктур (в миокарде, головном мозге).

3. Патологическая регенерация. Наблюдается при нарушении очередности фаз пролиферации и дифференцировки, избыточной или недостаточной регенерации, превращении в ходе регенерации одной ткани в другую - метаплазия (превращение призматического эпителия бронхов в плоский при хроническом воспалении).

Регенерация отдельных тканей и органов

Регенерация крови. Плазма крови возмещается за счет тканевой жидкости, а форменные элементы - за счет образования новых клеток в кроветворной ткани. При репаративной регенерации крови появляется экстрамедуллярное кроветворение (появление очагов кроветворения во внутренних органах как в эмбриональном периоде) и миелоидное превращение желтого костного мозга (замещение жирового костного мозга кроветворной тканью). При некоторых заболеваниях кроветворение может резко угнетаться (лучевая болезнь, агранулоцитоз) или извращаться (лейкозы). В этих случаях наблюдается патологическая регенерация крови.

Хорошо и быстро регенерирует костный мозг и может восстанавливаться даже при больших повреждениях.

Регенерация сосудов. Мелкие сосуды (капилляры, артериолы) регенерируют путем почкования (в стенке сосуда образуется боковое выпячивание из клеток эндотелия, из которого формируется клеточный тяж; потом в нем возникает просвет и образуется сосуд) или аутогенно (за счет размножения клеток соединительной ткани, которые затем дифференцируются в эндотелиальные). Крупные сосуды регенерируют хуже: поврежденные средняя и наружная оболочка замещаются соединительной тканью.

Регенерация соединительной ткани. Процесс начинается с образования грануляционной ткани (молодая ткань с большим количеством тонкостенных сосудов). При ее созревании количество сосудов уменьшается, увеличивается число фибробластов, происходит синтез волокнистых структур и на месте грануляционной ткани формируется рубец - грубоволокнистая соединительная ткань. При задержке созревания грануляционной ткани (при воспалительном процессе) формируется келоид - рубцовая ткань ярко-красного цвета выступающая над поверхностью кожи.

Регенерация костной ткани.При неосложненных переломах костей происходит первичное костное сращение. При этом в область перелома врастает молодая соединительная ткань (предварительная соединительнотканная мозоль), которая потом трансформируется в костную мозоль. Затем под действием нагрузки образовавшаяся новая костная ткань перестраивается и образуется зрелая кость. При осложненных переломах наблюдается вторичное костное сращение: при этом из соединительнотканной мозоли формируется сначала хрящевая ткань, и лишь затем костная ткань. При наличии нагноения возможно нарушение образования костной ткани в месте перелома и формирование ложного суста-

клетками, детритом. Все это приводит к нарастанию гипоксии почки. Это состояние может закончиться смертью больного. Если больной выживает, то в почках развивается очаговый нефросклероз.

Почки при ОПН увеличены, отечны, корковый слой бледный, резко отграничен от темно-красных пирамид.

Различают следующие стадии ОПН: начальная (шоковая), олиго-анурическая и стадия восстановления диуреза.

1. Шоковая стадия. Резкое венозное, полнокровие пирамид, ишемия коркового слоя. Межуточный отек, дистрофия канальцевого эпителия.

2. Олиго-анурическая стадия. Некроз эпителия канальцев, просвет канальцев закрыт цилиндрами, нарастает отек межуточной ткани, воспалительная инфильтрация, резкое венозное полнокровие.

3. Стадия восстановления диуреза. Уменьшается отек почки, наблюдается полнокровие клубочков, начинается регенерация эпителия канальцев. Там, где разрушена базальная мембрана канальцев, идет разрастание соединительной ткани.

Тяжелым осложнением ОПН является тотальный некроз коркового вещества почек. Он может развиться при очень длительной ишемии коры почек. Заканчивается обычно летально.

При интенсивном лечении (гемодиализ) возможно выздоровление при ОПН. В ряде случаев больные могут погибнуть от уремии. Иногда спустя длительное время развивается вторичное сморщивание почек.

Хронические тубулопатии

К ним относятся поражение почек при миеломной болезни и подагре. При этих заболеваниях происходит засорение стромы почек и закупорка канальцев почек белком (при миеломной болезни) или солями мочевой кислоты (при подагре), что приводит к развитию нефросклероза и хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек. Возбудители заболевания попадают в лоханку с кровью (гематогенный нисходящий пиелонефрит), восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря (урогенный восходящий пиелонефрит) и с током лимфы (лимфогенный пиелонефрит).

Различают острый и хронический пиелонефрит.

При остром пиелонефрите стенка лоханки отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, с участками некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, в просвете канальцев цилиндры. Почка увеличена, лоханка растянута, заполнена мутной мочой.

При хроническом пиелонефрите в стенке лоханки склероз, воспалительная инфильтрация, метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский. В межуточной ткани почек хроническое воспаление со склерозом, атрофией канальцев, наличием микроабсцессов.

В финале хронического пиелонефрита развивается вторично сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

Осложнения пиелонефрита: карбункул почки (образуется в результате слияния крупных абсцессов), перинефрит (воспаление фиброзной капсулы почки), паранефрит (воспаление клетчатки вокруг почки). Может сформироваться хронический абсцесс почки. Для хронического пиелонефрита характерно развитие нефрогенной гипертонии (повышения артериального

или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках, гипертонической болезни), в желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Одновременно с этим возрастет количество сосудов и интрамуральных нервных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течением времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточности.

2. Викарная (заместительная) гипертрофия. Наблюдается при выключении одного из парных органов в связи с болезнью или после оперативного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается в почках, легких.

3. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (слизистой оболочки матки) при избыточной секреции эстрогенных гормонов. При избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза развивается акромегалия увеличение органов и выступающих частей скелета.

4. Гипертрофические разрастания. Могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (полипы, кондилломы), при атрофии органа или ткани (разрастание жировой и соединительной ткани).

Атрофия

Это прижизненное уменьшение объема органов, тканей и клеток с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни человека. Примером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у новорожденных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста.

Патологическая атрофия обусловлена действием патогенных факторов. На начальных этапах она обратима, но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора восстановить орган не удается. Бывает общей и местной.

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

1 Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия).

2. Раковая кахексия. Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса) Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ.

4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ.

нается пролиферация клеток эндотелия и мезангия. Иногда при остром гломерулонефрите отмечаются некротические изменения - некроз капилляров, тромбоз их просвета. Почки при остром гломерулонефрите увеличены, с мелким красным крапом на поверхности (множество мелких красных точек) - "пестрая почка". Изменения в почках при остром гломерулонефрите обратимы, заболевание обычно заканчивается выздоровлением.

Подострый гломерулонефритназывают быстро прогрессирующим или злокачественным из-за тяжести течения и плохого прогноза. Для него характерны экстракапиллярные изменения -экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. При этом происходит разрастание эпителия капсулы клубочка, что приводит к образованию "полулуний" и сдавлению клубочка. Капилляры клубочка гибнут, на месте клубочка разрастается фиброзная ткань. Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, их корковый слой мoжeт быть желтым с красным крапом или красного цвета. Прогноз при этой форме гломерулонефрита плохой. Быстро развивается почечная недостаточность.

Хронический гломерулонефритможет продолжаться многие годы. Различают три морфологических типа: мембранозный, мезангиальный и фибропластический.

При мембранозном гломерулонефрите происходит утолщение стенок капилляров клубочков за счет базальной мембраны.

При мезангиальном гломерулонефрите происходит пролиферация мезан-гиоцитов. Возможны три варианта течения процесса:

1. Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферация мезан-гиоцитов, стенки капилляров клубочка не страдают).

2. Мезангио-капиллярный гломерулонефрит (пролиферация мезангио-цитов и утолщение мембраны капилляров).

3. Лобулярный гломерулонефрит (выраженная пролиферация мезангио-цитов, сдавление клубочков, гиалиноз клубочков).

При фибропластическом гломерулонефрите отмечается выраженный склероз и гиалиноз клубочков.

Хронические формы гломерулонефрита переходят в терминальный гломерулонефрит, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности и смерти больного.

Терминальный гломерулонефрит по существу является морфологическим проявлением вторично сморщенной почки и развивается в исходе других форм гломерулонефритов. Почки уменьшены в размерах, серого цвета, наблюдается резкая атрофия коркового вещества. При микроскопии виден гиалиноз клубочков, склероз сосудов, воспалительная инфильтрация.

Нефротический синдром- комплекс симптомов с протеинурией (присутствие в моче белка), гипопротеинемией (снижение содержания белка в крови), гиперлипидемией (повышение содержания в крови жиров) и отеками. Различают первичный (идиопатический) нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром (проявление хронического гломерулонефрита, амилоидоза, малярии, сепсиса, сахарного диабета). Первичный нефротический синдром у детей называют липоидным нефрозом, а у взрослых - мембранозным гломеруло-нефритом.

Протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации белка в клубочках и нарушении реабсорбции белка в канальцах. В результате этого с мочой выводится значительное количество белка лазмы крови, в первую

архитектоники проявляется потерей полярности эпителия, потери гисто- и органоспецифичности эпителия. Выделяются три степени дисплазии: I. Легкая - небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном плоском эпителии изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта. II. Умеренная - эти изменения нарастают; поражается 2/3 эпителиального пласта многослойного плоского эпителия. III. Тяжелая - резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, полиморфизм ядер, большое число митозов; процесс охватывает весь эпителиальный пласт.

Организация

Замещение участков патологических изменений зрелой соединительной тканью, что ведет к склерозу, называется организацией. Склерозом называют патологический процесс который ведет к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительной ткани за счет избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани.

Классификация:

I. По этиологии и патогенезу:

1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления (при инфекционных, инфекционно-аллергических, иммунных заболеваниях, инкапсуляция инородных тел).

2. Склероз как исход дезорганизации соединительной ткани (при ревматических болезнях).

3. Заместительный склероз - как исход некроза и атрофии.

4. Рубцы в результате заживления ран и язв.

5. Организация тромбов, гематом; образование спаек

II. По морфогенезу выделяют три механизма.

1. Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов (при продуктивном воспалении, некрозе).

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами без выраженной гиперплазии клеток; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную (при хроническом венозном застое).

3. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии (постнекротический цирроз печени).

III. По обратимости склеротических процессов:

1. Обратимые или лабильные (после прекращения действия патогенного фактора).

2. Частично обратимые, или стабильные (обратимы через длительное время или при лечении).

3. Необратимые, или прогрессирующие.

ОПУХОЛИ

Опухоль- это патологический процесс, в основе которого лежит безудержное размножение клеток. Это размножение клеток практически не подчиняется каким-либо регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автономный рост клеток - это одно из основных свойств опухоли.

Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства, отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства касаются различных характеристик клетки и поэтому различают

5) циркуляторный (застой крови при хронической сердечной недостаточности).

Печень при циррозе плотная, бугристая. В зависимости от размера узлов различают мелкоузловой цирроз (узлы до 1 см), крупноузловой цирроз (узлы до 5 см) и смешанный цирроз (узлы различных размеров).

В результате дистрофии и некроза гепатоцитов происходит регенерация и формирование новых "ложных" долек. Это приводит к сдавлению сосудов, нарушению кровообращения в печени, развитию гипоксии печеночной ткани и разрастанию в ней фиброзной ткани. Это опять приводит к развитию некроза и некробиоза гепатоцитов. Одновременно с этим повышается давление в системе воротной вены (v. porta) и формированию внутрипеченочных и внепеченочных портокавальных анастомозов. Это может привести к развитию асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения.

Морфогенетические типы цирроза:

1. Постнекротический цирроз. Развивается после больших некрозов печени. Печень при этом плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами. Развивается чаще всего после токсической дистрофии, вирусного или, реже, алкогольного гепатита.

2. Портальный цирроз печени. При этом в дольки врастает фиброзная ткань из портальных трактов. Печень маленькая, мелкобугристая. Развивается этот цирроз после алкогольного гепатита и нарушении обмена веществ.

3. Билиарный цирроз печени. Различают первичный билиарный (редкое аутоиммунное заболевание в основе которого лежит негнойный некротический холангит) и вторичный билиарный цирроз (связан с нарушением проходимости желчных путей - при желчекаменной болезни).

Клинические проявления при циррозе печени: желтуха, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, асцит, расширение портокавальных анастомозов и кровотечения из них. В почках - тяжелая дистрофия эпителия канальцев. Цирроз печени может перейти в рак печени.

Рак печени.Макроскопически различают следующие виды рака печени: 1. Узловатый (имеется один опухолевый узел), 2. Множественно-узловатый (образуется несколько узлов), 3. Диффузный (диффузный рост опухоли, развивается на фоне цирроза).

Микроскопически различают следующие виды:

1 Гепатоцеллюлярный рак;

2. Холангиоцеллюлярный рак из желчных протоков;

3. Смешанный рак;

4. Недифференцированный рак. Метастазы с током крови и лимфы.

Холецистит- воспаление желчного пузыря. Может быть острым (катаральный, фибринозный, флегмонозный) и хроническим (стенка пузыря склерозирована, с воспалительной инфильтрацией, слизистая оболочка атрофична).

Желчекаменная болезнь- образование камней в желчном пузыре. При закупорке общего желчного протока камнем развивается механическая (подпеченочная желтуха).

Рак желчного пузыря.Развивается на фоне хронического холецистита, чаще аденокарцинома.

Панкреатит- воспаление поджелудочной железы. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока, попадании желчи в

1. Доброкачественные опухоли. Эти опухоли построены из дифференцированных клеток, которые сохраняют черты исходной ткани Нарушено обычно взаиморасположение клеток - тканевой атипизм Клеточный атипизм для доброкачественных опухолей не характерен Такие опухоли растут медленно, экспансивно, не оказывают токсического воздействия на организм и не дают метастазов. Однако такие опухоли могут малигнизироваться, то есть превращаться в злокачественную опухоль. Значение для организма зависит от локализации опухоли. Доброкачественные опухоли кожи не опасны для здоровья, а доброкачественные опухоли мозга могут быстро закончиться смертью больного вследствие сдавления ткани мозга.

2. Злокачественныеопухоли. Состоят из низкодифференцированных клеток, утративших специфические черты исходной ткани. Для них характерен тканевой и клеточный атипизм. Растут злокачественные опухоли быстро, инфильтрируя и разрушая Окружающие ткани. Злокачественные опухоли оказывают местное (сдавливая и разрушая окружающие ткани) и общее (захватывая Микроэлементы, витамины, нарушая обмен веществ, выделяя продукты распада) влияние на организм. Для злокачественных опухолей характерно также метастазирование. Это перенос опухолевых клеток с током крови или лимфы в различные участки организма и образование там вторичных опухолевых узлов (метастазов). Различают метастазы гематогенные (распространение опухоли по кровеносным сосудам), лимфогенные (по лимфатическим сосудам), имплантационные (распространение опухоли по серозным оболочкам и смешанные. Злокачественные опухоли могут рецидивировать, т. е. вновь появляться на том же месте. Это результат сохранения опухолевых клеток после операции.

3. Опухоли с местнодеструирующим ростом. Они занимают промежуточное положение между злокачественными и Доброкачественными опухолями. Для них, как и для злокачественных, характерен инвазивныи рост, но они не дают метастазов. К числу таких опухолей относится базальноклеточный рак кожи (базалиома).

Морфогенез опухолей

В развитии опухолевого процесса предлагается выделять стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли. Однако признается и возможность возникновения опухоли de novo, т. е. без предшествующих изменений.

Клинико-морфологически выделяют "предраковые состояния" и "предраковые изменения". "Предраковыми состояниями" называются заболевания, на фоне которых развивается рак. Например, для желудка - это хроническая язва, атрофический гастрит, полип. К "предраковым изменениям" относят появление участков гиперплазии и дисплазии, которые выявляются морфологически в материале биопсий, например из края язвы желудка. Дисплазия - нарушение пролиферации и Дифференцировки клеток с нарастанием их атипии и нарушением гистоархитектоники. Выраженная степень дисплазии трудноотличима от неинвазивного рака - рак на месте /рак in situ/, когда опухолевые клетки еще не прорастают базальную мембрану. При некоторых "предраковых состояниях" рак развивается нечасто /факультативный предрак/, например, хроническая язва желудка без дисплазии. При других "предраковых состояниях", когда имеется наследственная предрасположенность, рак развивается почти всегда /обли-

Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах при микроскопии определяется жировые включения различных размеров пылевидные мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включения могут обнаруживаться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение) в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение). Со временем при накоплении в клетках больших количеств жира происходит гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно с воспалительной реакцией вокруг них.

Различают три стадии жирового гепатоза.

1) простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и воспалительной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже необратима и со временем перейдет в цирроз).

Гепатит – это воспалительное заболевание печени с развитием дистрофических и некротических процессов. Различают острые и хронические гепатиты.

Острый гепатит бывает экссудативным и продуктивным. Экссудативный гепатит бывает серозным (при тиреотоксикозе) с поражением стромы органа, бывает гнойным (при воспалении желчных путей – холангите) с образованием гнойников. Для продуктивного гепатита характерна реакция клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Хронический гепатит характеризуется воспалительной инфильтрацией стромы, разрушением паренхимы, склерозом и регенерацией гепатоцитов. Различают три вида хронического гепатита: активный или агрессивный (отмечается некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация из портальных трактов проникает в дольку), персистирующий (некроз не наблюдается, есть небольшие дистрофические изменения гепатоцитов и очаговая вопалительная инфильтрация, не выходящая за пределы портальных трактов) и холестатическая (характерен застой желчи – холестаз, воспаление желчных протоков – холангит, склероз стромы).

В зависимости от причины различают гепатиты первичные (когда печень поражается первично – при вирусном гепатите, под действием алкоголя, лекарств) и вторичные (как осложнение других заболеваний).

Вирусный гепатит

Вызывается вирусами А, B, C, дельта, E, F. Вирус А вызывает вирусный гепатит типа А. Передается он фекально-оральным путем от больного человека. Инкубационный период – 15-45 дней, для него характерно острое течение. Вирус В вызывает вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Передается парэнтеральным путем – при использовании загрязненного инструментария, переливании зараженной крови и т.д. Инкубационный период – 26-180 дней. Протекает как остро, так и хронически. Вирусный гепатит дельта вызывается дефектным РНК содержащим вирусом, поэтому протекает как суперинфекция или коинфекция при гепатите В, способствуя развитию форм с массивными некрозами, хронизации и переходу в цирроз. Вирусный гепатит С передается парентерально, однако половым путем значительно реже, чем вирусный гепатит В. В 50% принимает хроническое течение, причем его хронические формы протекают агрессивно и ведут к развитию цирроза на

Этиология опухолей

До настоящего времени было принято четыре основных теории, объясняющих возникновение опухолей, подтвержденных большим фактическим материалом.

1. Вирусно-генетическая теория. Возникновение опухоли, с точки зрения этой теории является результатом действия онкогенных вирусов, которые встраиваются в геном клетки и нарушают считывание генетической информации. В последие годы открыт экзогенный вирус Т-клеточного лейкоза взрослых (ATLV-adalt-Tcell leucemia virus) -эндемичное заболевание для населения некоторых островов японского моря и для негритянского населения стран Карибского бассейна.

2. Физико-химическая теория. Развитие опухоли есть результат воздействия физических и химических факторов. Известно немало канцерогенных факторов, способствующих возникновению злокачественных опухолей. Эти факторы, как принято считать, также поражают генетический аппарат клетки, что приводит к развитию опухоли.

3. Дизонтогенетическая теория. По этой теории опухоль предлагают рассматривать как порок развития ткани (нарушение развития ткани в эмбриогенезе).

4. Полиэтиологическая теория. Опухоль, по этой теории, есть результат сочетанного действия различных факторов.

В 70-е годы XX века в экспериментальных опухолеродных РНК содержащих вирусах были обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую (вирусные онкогены). Затем были обнаружены копии вирусных онкогенов в нормальных клетках, которые были названы протоонкогенами, а активированные протоонкогены - клеточными онкогенами. Каждый онкоген продуцирует свой белок. Эти белки играют важную роль в процессах пролиферации и дифференцировки клеток, особенно в процессе эмбриогенеза. Открытие онкогенов в нормальных клетках животных, а затем и человека, ставит вопрос о возможной их роли в развитии невирусных опухолей, т. е. вопрос о едином патогенетическом механизме возникновения опухолей за счет активизации протоонкогенов канцерогенными агентами различной природы /химическими, физическими, биологическими/.

Мезенхимальные опухоли

Из мезенхимы в процессе эмбрионального развития формируются соеди-нительная, мышечная, костная, хрящевая ткани, сосуды, серозные оболочки и кроветворная система.

Доброкачественные

Фиброма -опухоль из фиброзной ткани. Локализуется в самых различных местах: кожа, молочная железа, глазница. Представлена волокнистой соединительной тканью.

Дерматофиброма - опухоль в виде небольшого узла, часто располагается на коже ног. Построена из соединительной ткани с большим количеством капилляров. Для нее характерны клетки Тутона (многоядерные содержащие липиды) и наличие гемосидерина.

Липома- опухоль их жировой ткани. Бывает одиночная и множественная. Встречается в любом участке жировой ткани. Представляет собой жировую ткань, окруженную тонкой капсулой.

Хронический колит. Может развиться в исходе острого колита. Изменения в слизистой оболочке связаны с нарушением процессов регенерации эпителия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки (отек, склероз, воспалительная инфильтрация слизистой) и хронический атрофический колит (истончение слизистой, воспалительная инфильтрация, склероз).

Неспецифический язвенный колит -хроническое заболевание с развитием в стенке гнойного воспаления, образованием язв. Завершается развитием грубого склероза и деформации кишечника. Болеют чаще молодые женщины. Этиология до конца не ясна, считают, что в основе лежат аутоиммунные процессы.

При острой форме неспецифического язвенного колита в стенке кишки развивается острый воспалительный процесс, появляются множественные эрозии и язвы слизистой. При этом может наступить перфорация стенки кишки или развиться кровотечение. В стенке обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию и абсцессы.

При хронической форме в результате разрастания в стенке кишки рубцовой ткани происходит ее деформация и сужение просвета. Из-за нарушения регенерации слизи оболочки образуются полиповидные разрастания. Осложнения: амилоидоз, анемия, кахексия, сепсис.

Болезнь Крона- хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта с развитием гранулематозного процесса в слизистой, некрозом и рубцеванием стенки кишки. Может встречаться в любом отделе, но чаще поражает подвздошную кишку. Причина развития неизвестна.

Слизистая оболочка при этом заболевании напоминает булыжную мостовую из-за чередования язв и здоровых участков слизистой. При микроскопии обнаруживают неспецифический гранулематоз (образование гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса) во всех слоях кишечной стенки. С течением времени развивается грубый склероз стенки со стенозом (сужением просвета кишки) и непроходимостью. Часто заболевание переходит в рак толстой кишки.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка толстой кишки, с характерной клинической картиной.

Развивается под действием микроорганизмов при нарушении кровообращения в стенке.

Различают острую и хроническую формы аппендицита. Острый аппендицит делят на острый простой (развивается в первые часы заболевания, характерно полнокровие, отек), острый поверхностный (развивается при дальнейшем прогрессировании процесса, характерно появление в слизистой у верхушки отростка очагов гнойного воспаления) и острый деструктивный аппендицит(при прогрессировании заболевания воспаление со слизистой оболочки переходит на всю стенку отростка - развивается флегмона, затем формируется множественные микроабсцессы - апостематозный аппендицит, а затем развивается гангрена отростка - гангренозный аппендицит). Осложнения - перфорация стенки отростка с развитием перитонита, переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены, пилефлебитические абсцессы печени.

При хроническомаппендиците, который развивается после перенесенного и нелеченного острого, происходит атрофия и склероз отростка, облитерация (закрытие) его просвета.

Папиллома- это опухоль из многослойного плоского или переходного эпителия. Встречается на коже или на слизистых оболочках. Имеет округлую форму, на поверхности ее имеются сосочковые разрастания. Построены папилломы из нескольких слоев эпителиальных клеток. После удаления могут рецидивировать. Очень редко малигнизируются.

Аденома- опухоль из железистого эпителия. Развивается в слизистых оболочках (желудок, кишечник) и в железистых органах (поджелудочная и слюнная железы). Опухоль построена из клеток, формирующих железы. В некоторых органах аденомы часто превращаются в рак (толстая кишка, желудок).

Злокачественные органонеспецифические опухоли

Злокачественная опухоль из эпителия называется рак. Существует несколько гистологических форм рака (четыре первых формы являются вариантами дифференцированного рака, пять последующих - варианты недифференцированного рака):

1. Рак на месте (carcinoma in situ).Это опухоль с выраженным клеточным и тканевым атипизмом, но без прорастания окружающих тканей Ее иногда называют рак в пласте, то есть опухоль растет в пределах слоя (пласта) эпителиальных клеток. Обычно это начальная стадия рака.

2. Плоскоклеточный (эпидермальный рак).Развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Иногда такие опухоли возникают и в слизистых покрытых призматическим или железистым эпителием в результате предшествующей метаплазии. Различают два варианта плоскоклеточного рака: ороговевающий и неороговевающий. Ороговевающий рак развивается тогда, когда клетки опухоли сохраняют способность к образованию рогового вещества. Тогда в опухоли возникают скопления рогового вещества, напоминающие жемчужины. Ороговевающий рак имеет более высокую степень дифференцировки и прогноз при таком процессе лучше.

3 Железистый рак (аденокарцинома)Развивается из железистого эпителия. Встречается на слизистых оболочках и в железистых органах. Клетки опухоли формируют железистоподобные образования.

4. Переходноклеточный рак- развивается из переходного эпи­телия.

5. Слизистый (коллоидный) рак.Форма недифференцирован­ного рака, клетки которого вырабатывают слизь.

6. Солидный рак.Форма недифференцированного рака, клетки которого плотно прилежат друг к другу и формируют трабекулы.

7. Мелкоклеточный ракФорма недифференцированного рака, построенного из мелких клеток, напоминающих лимфоциты.

8. Фиброзный рак (скирр).Форма недифференцированного рака, в котором строма преобладает над паренхимой. В таких опухолях раковые клетки располагаются между большими прослойками соединительной ткани.

9. Медуллярный ракФорма недифференцированного рака, в котором паренхима преобладает над стромой.

Недифференцированные формы рака быстрее растут, подвергаются распаду, дают ранние и множественные метастазы (чаще лимфогенные) и поэтому имеют худший прогноз.

Эпителиальные органоспецифические опухоли

Эти опухоли сохраняют специфические черты ткани из которой они разви-

анемию, при которой развивается хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии. К предраковым изменениям относят эти процессы с кишечной метаплазией и дисплазией.

Клинико-морфологические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным ростом (ростом в просвет желудка):

1. Бляшковидный рак (плоская поверхностная опухоль)

2. Полипозный рак (опухоль в виде полипа на ножке)

3. Фунгозный рак (грибовидный)

4. Изъязвленный рак: первично-язвенная форма - рак, изъязвившийся в самом начале своего развития, блюдцеобразный рак - опухоль, изъязвившаяся в процессе своего развития, язва-рак - малигнизированная язва.

Бляшковидный, Полипозный и фунгозный рак часто являются последовательными стадиями развития экзофитной опухоли.

II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

1. Инфильтративно-язвенный рак (опухоль растет, инфильтрируя стенку желудка, и изъязвляется)

2. Диффузный рак (опухоль растет эндофитно, инфильтрируя все слои стенки желудка, стенка желудка при этом резко утолщена)

III. Рак со смешанным характером роста (опухоль растет и в просвет желудка, и инфильтрирует его стенку).

Гистологические типы: аденокарцинома различной степени дифференцировки (встречается чаще всего), плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, скирр, перстневидноклеточный и слизистый. Метастазирует рак желудка лимфогенно, гематогенно и имплантационно. Особенно распространен лимфогенный путь метастазирования. Для рака желудка, кроме метастазов в Регионарные лимфоузлы вдоль большой и малой кривизны желудка, характерны метастазы в надключичные лимфоузлы (вирховские метастазы), в лимфоузлы клетчатки малого таза (шницлеровские метастазы), в яичники (крукенберговский рак яичников). Гематогенно рак желудка метастазирует в печень, легкие, почки.

Осложнения рака желудка связаны с распадом опухоли (перфорация стенки желудка, разрушение стенки сосуда и кровотечение, воспалительный процесс вокруг опухоли) и прорастанием ее в другие органы (в ворота печени или головку поджелудочной железы с развитием желтухи вследствие сдавления желчевыводящих путей, в кишечник с развитием кишечной непроходимости, в диафрагму с развитием плеврита). Частое осложнение рака желудка - кахексия

(истощение) больного.

Энтерит- это воспаление тонкой кишки. Различают дуоденит (воспаление 12-перстной кишки), еюнит (воспаление тощей кишки), илеит (воспаление подвздошной кишки).

Острый энтерит возникает при инфекционных заболеваниях, отравлениях, при переедании, аллергии. Различают следующие формы:

Катаральный энтерит. Слизистая отечна, полнокровна, покрыта слизистым или серозным экссудатом, с воспалительной инфильтрацией.

Фибринозный энтерит. Слизистая некротизирована, с пленками фибрина на поверхности. В зависимости от глубины некроза энтерит может быть крупозным (при поверхностном некрозе), дифтеритическим (при глубоком некрозе).

1. Эпителиальные опухоли.

Серозная цистаденома- доброкачественная опухоль. Представляет собой кисту, выстланную эпителием.

Муцинозная цистаденома- доброкачественная опухоль в виде кисты, содержит слизь.

Серозная цистаденокарцинома- злокачественная опухоль. Представляет собой кисту с сосочковыми разрастаниями ракового эпителия.

Псевдомуцинозная цисткарцинома -злокачественная опухоль, состоящая из клеток, продуцирующих слизь.

2. Опухоли стромы полового тяжа.

Текома- доброкачественная опухоль, может продуцировать эстрогены.

Текома злокачественная- злокачественный аналог.

Гранулезоклеточная опухоль- доброкачественная опухоль в виде узла. Развивается из клеток фолликула. Продуцируют эстрогены.

Гранулезоклеточная злокачественная опухользлокачественный аналог.

3. Герминогенные опухоли.

Дисгерминома- злокачественная опухоль. Растет в виде узла. Развивается из зачатков мужских половых желез.

Яички

Опухоли яичка делят на четыре группы:

1 группа. Герминогенные опухоли. Возникают из незрелых половых клеток. Семинома - злокачественная герминогенная опухоль.

2 группа. Опухоли из клеток гонадной стромы. Опухоль из клеток Лейдига, опухоль из клеток Сертоли.Это доброкачественные опухоли.

3 группа. Опухоли из оболочек яичка.

4 группа. Опухоли из ткани придатков.

Щитовидная железа

Доброкачественные опухоли щитовидной железы - аденомы - развиваются из различных клеток: А-, В- и С-клеток. Они представляют собой узел в ткани щитовидной железы, окруженный фиброзной капсулой. Некоторые авторы считают, что на фоне аденом развивается рак

Злокачественные опухоли: фолликулярный, папиллярный (сосочковый), медуллярный и недифференцированный рак. Обнаружение в опухоли сосочковых структур является признаком папиллярного рака. Для постановки диагноза фолликулярный рак необходимо обнаружить врастание опухоли в сосуды или в капсулу опухоли. Для медуллярного рака характерно наличие амилоида в строме опухоли, что выявляется гистохимическими окрасками.

Надпочечники

Адренокортикальная аденома(светлоклеточная и темноклеточная) - доброкачественные гормональноактивные опухоли. Адренокортикальный рак -встречается редко. Феохромоцитома -доброкачественная опухоль мозгового вещества надпочечников. сопровождается гиперпродукцией катехоламинов и повышенным артериальным давлением. Злокачественная феохромоцитома - редкая опухоль.

всю стенку пищевода в виде кольца (кольцевидный рак), может выступать в просвет (папиллярный рак), может иметь вид язвы.

Болезни желудка и кишечника

Гастрит- воспаление слизистой оболочки желудка. Бывает острый и хронический.

Острый гастрит

Развивается при раздражении слизистой оболочки желудка обильной, грубой, горячей или холодной пищей, лекарствами, химическими веществами (профессиональные вредности), воздействии микроорганизмов, при аллергических реакциях.

Формы острого гастрита:

Катаральный гастрит. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями и эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой оболочки).

Фибринозный гастрит. На слизистой образуется пленка фибрина серого цвета. В слизистой развивается некроз различной глубины, в связи с чем различают крупозный гастрит (поверхностный некроз) и дифтеритический гастрит (глубокий гастрит).

Гнойный гастрит. Носит характер флегмоны. Вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна. Может осложняться перитонитом.

Некротический гастрит. Развивается при попадании в желудок химических веществ (кислоты, щелочи). Поражение слизистой может быть глубоким или поверхностным. Приводит к образованию эрозий и язв.

Хронический гастрит

Развивается при нарушении режима питания, злоупотреблении алкоголем, воздействии химических, физических факторов, нарушении кровообращения, аллергических реакциях, аутоиммунных процессах, аутоинфекции (кампилобактер), дуоденогастральном рефлюксе. Длительное воздействие этих факторов в конечном итоге приводит к нарушению регенерации, особенно в случаях генетической предрасположенности. Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам и поэтому поражается фундальный отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Среди гастрита типа В выделяют еще рефлюкс-гастрит (типа С), при котором наблюдается заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах, воспалительную инфильтрацию, нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При хроническом поверхностном поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. При хроническом атрофическом гастрите появляется атрофия желез и склероз. К этим изменениям присоединяется перестройка по кишечному типу (кишечная метаплазия). К ней может присое-

Глиобластома -злокачественная опухоль низкой дифференцировки.

Менингососудистые опухоли

Менингиома- доброкачественная опухоль из мягкой мозговой оболочки.

Менингеальная саркома- злокачественный аналог.

Опухоли вегетативной нервной системы

Доброкачественная нехромаффинная паранглиома (хемодектома)- гормонально активная опухоль, продуцирует серотонин.

Злокачественная нехромаффинная паранглиома - злокачественный аналог.

Симпатобластома- злокачественная опухоль симпатических узлов, встречается у детей.

Опухоли периферической нервной системы

Это опухоли из оболочек нервов. Доброкачественные: неврилеммома (шваннома), нейрофиброма. нейрофиброматоз и их злокачественные аналоги.

ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Делятся на системные и регионарные.

Поиск по сайту: