НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Различные виды нарушений кровообращения лежат в основе целого ряда патологических процессов и заболеваний.

Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия)– этоповышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть общим (увеличен приток крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и местным. Местная артериальная гиперемия может быть физиологической (при усиленной работе органа, при рефлекторных реакциях) и патологической (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая гиперемия (наблюдается при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении симпатической нервной системы).

2. Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении кровотока по основным магистральным сосудам. В этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям.

3. Гиперемия после анемии развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови. Так, если резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной полости большое количество жидкости, в конечности или в легком может развиться гиперемия.

4. Вакатная гиперемия. Развивается при снижении давления окружающей среды на тело человека. Например: при применении медицинских банок.

5. Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и признаков воспаления.

6. Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в результате ранения.

Венозное полнокровие

Повышенное наполнение органа кровью вследствие нарушения оттока крови (застой венозной крови) называется венозным полнокровием.Может быть общим и местным.

Острое общее венозное полнокровие

Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточ-

Селезенка резко увеличена в размерах, дряблая, расползается при надавливании - септическая селезенка. Лимфоузлы резко не увеличиваются.

Септический (бактериальный) эндокардит -это особая форма с септическим поражением клапанов сердца. Различают острый эндокардит (продолжительность 2 недели) подострый (до 3 месяцев), хронический (свыше 3 месяцев).

Септический процесс может развиваться на неизмененных клапанах (первичный септический эндокардит или болезньЧерногубова) или на клапанах, которые поражены каким-либо патологическим процессом (например, ревматизмом) - вторичный септический эндокардит.

Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах селезенке и почках.

Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На клапанах появляются тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботические массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов, эти тромботические массы превращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селезенка, почки, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах - плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспалительный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза.

Селезенка увеличена, со множественными инфарктами. В почках диффузный гломерулонефрит, возможны инфаркты вследствие тромбоэмболии.

Периферические признаки септического эндокардита: 1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей; 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха.

Хрониосепсис.При этой форме имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. Эта форма сепсиса часто развивается после нагноения ран. В органах - дистрофические изменения, амилоидоз.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Это хроническое инфекционное заболевание. Вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез - развивается в результате первого контакта организма человека с микобактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины.

Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. В него входят очаг воспаления в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимфатических путей (лимфангит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). В легких поражаются

нюшная, увеличена в размерах, пульпа склерозирована.

Местное венозное полнокровие

Наблюдается при нарушении оттока крови от какой-либо части тела или органа в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом или сдавления вены (разрастание опухоли, соединительнотканным рубцом). Изменения в органе соответствуют изменениям при общем венозном полнокровии в этом же органе. Например: мускатная печень при облитерующем тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

Малокровие (ишемия)

Это сниженное кровенаполнение органа или ткани из-за недостаточного притока крови. Ткань при этом бледнеет, становится дряблой, температура снижается. В зависимости от причин различают следующие виды малокровия:

1 . Ангиоспастическое малокровие (в результате спазма артерии). Может возникнуть при боли, под действием лекарств.

2. Обтурационное малокровие (развивается в случаях, когда просвет артерии закрыт тромбом или эмболом, или резко сужен - например, при атеросклерозе).

3. Компрессионное малокровие (при сдавлении артерии опухолью, жгутом, жидкостью).

4. Ишемия в результате перераспределения крови (развивается, когда кровь устремляется в участок тела, который раньше был ишемизирован - например, после удаления выпота из брюшной полости кровь может устремиться в органы, расположенные в ней, и разовьется ишемия головного мозга).

Кратковременная ишемия не опасна. Длительная ишемия вызывает дистрофию и некроз тканей.

Стаз

Это остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла, особенно в капиллярах. При нем не наблюдается гемолиз эритроцитов и свертывание крови. Этот процесс развивается при усиленной агрегации эритроцитов в просвете капилляра (сладж-синдром). Встречается при венозном полнокровии, появлении в крови большого количества грубодисперсных белков (при воспалении), нарушении иннервации микроциркуляторного русла. Если стаз не прекращается, в тканях развивается дистрофия и некроз.

Кровотечение

Это выход крови из полости сердца или просвета сосуда наружу (кровотечение из носа, рвота кровью, кровохарканье, выделение крови с калом при желудочно-кишечном кровотечении) или в полости тела (в перикардиальную, плевральную, брюшную полость). Если при кровотечении кровь накапливается в ткани - это кровоизлияние. Если при этом ткань разрушается - говорят о гематоме (полость, заполненная кровью), если ткань цела - о геморрагическом пропитывании. Мелкие кровоизлияния называют петехиями, большие - кровоподтеками.

В развитии холеры различают 3 стадии.

1. Холерный энтерит. Имеет серозный характер: слизистая кишечника отечная, полнокровная, усилено образование слизи, очаговые кровоизлияния.

2. Холерный гастроэнтерит. Начинается некроз эпителия слизистой тонкой кишки, слущиваются микроворсинки, нарастает обезвоживание организма.

3. Алгидный период. Наиболее выраженные морфологические изменения. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается некроз и слущивание эпителия, выраженная воспалительная инфильтрация множественные кровоизлияния. В просвете кишки содержится большое количество жидкости напоминающей рисовый отвар. В ней содержатся вибрионы.

Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре трупа: резко выраженное трупное окоченение (поза гладиатора), кожа сухая морщинистая, особенно на кистях (руки прачки), сухость серозных и слизистых оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблюдаются в печени, почках миокарде.

Осложнения: холерный тифоид (развивается при повторном поступлении вибрионов в сенсибилизированный организм, наблюдается фибринозный колит, очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некротический нефроз почек с развитием уремии), постхолерная уремия (множественные некрозы почек после алгидного периода). Возможно развитие пневмонии, абсцессов.

Смерть наступает обычно от обезвоживания в алгидный период, от комы, от уремии.

СЕПСИС

Сепсис- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические (может вызываться различными микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (симптомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в течении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический), иммунологические (иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет специфических проявлений заболевания).

Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

Изменения в органах при сепсисе бывают общие и местные.

Местные изменения развиваются в области внедрения микроорганизма (входных ворот). Там формируется септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше инфекция может распространяться по лимфатическим путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита).

Общие изменения при сепсисе представлены дистрофическими (дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными (межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты, эндокардит), гиперпластическими процессами (гиперплазия красного костного мозга, превращение желтого костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезенки).

2.Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. При нем по краю зоны инфаркта наблюдаются кровоизлияния в результате расширения сосудов. Такой инфаркт характерен для миокарда и почек.

3.Красный инфаркт. Участок некроза пропитан кровью. Встречается в легких и кишечнике.

Наиболее важны и опасны для здоровья человека инфаркты сердца, головного мозга, легких, почек, кишечника, селезенки.

Инфаркт сердцавстречается обычно в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Он может быть субэпикардиальным (при расположении зоны инфаркта под эпикардом), субэндокардиальным (при расположении зоны некроза под эндокардом), интрамуральным (при расположении зоны некроза в толще мышцы сердца), трансмуральным (когда зона некроза приходит через все слои). Участок некроза может подвергнуться размягчению (миомаляция) или заместиться соединительной тканью (образование постинфарктного рубца - благоприятный исход).

Инфаркт головного мозгачрезвычайно опасен, так как в результате расстройства кровообращения развивается отек головного мозга и может наступить сдавление продолговатого мозга (где располагаются дыхательный и сосудодвигательный центры) в большом затылочном отверстии. Это приведет к смерти больного. Кроме того, в зоне некроза могут оказаться проводящие пути, что приводит (если больной выживает) к развитию парезов и параличей. На месте инфаркта после рассасывания некротических масс образуется киста.

Инфаркт в легкихразвивается при тромбозе (встречается очень редко) или эмболии легочной артерии на фоне застойного полнокровия легких. Вокруг зоны инфаркта развивается воспалительная реакция - периинфарктная пневмония. Инфаркт легких может заместиться соединительной тканью (организация инфаркта - благоприятный исход), может нагноиться с образованием абсцесса.

Инфаркты почекразвиваются обычно при тромбозах или эмболиях почечных артерий. Если некроз носит массивный характер может развиться почечная недостаточность. В исходе инфарктов почек развивается соединительнотканный рубец.

Инфаркты селезенки- частое осложнение ревматизма вследствие тромбоэболии сосудов селезенки. При этом вокруг зоны некроза развивается реактивное воспаление, что может привести к образованию спаек с диафрагмой, брюшиной, петлями кишечника.

Инфаркт кишечникавозникает при тромбозе и тромбоэмболии брыжеечных сосудов и ведет к перфорации стенки кишки и развитию перитонита.

В развитии инфаркта различают 2 стадии:

1. Ишемическую (при ней активируется анаэробный гликолиз, в тканях исчезает гликоген, разрушаются митохондрии, смещается рН в кислую сторону);

2. Некротическую (характерные признаки некроза). Ишемическую стадию инфаркта миокарда сейчас называют ишемической дистрофией миокарда.

Причинами инфаркта являются длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточности кровообращения (когда при повышенной потребности органа в кислороде и питательных веществах пораженные патологическим процессом сосуды не могут обеспечить повышенный приток крови). Развитию

Кишечные инфекции

Брюшной тиф- вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источник заражения – больной человек. Микробы содержатся в моче, кале, потовых выделениях. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период - 10-14 дней. По-пав в кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы.Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию процес-са и появление антител. Антитела выявляются в крови со 2 недели заболева-ния реакцией агглютинации (реакция Видаля), Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих жен-щин с молоком. В этот период больной особенно заразен. Особенно благопри-ятны для бактерий брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью в просвет кишечника и, взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеро-выми бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызывают некроз бляшки.

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изме-нения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишеч-ника. Чаще всего поражается подвздошная кишка. Различают 5 стадий заболеваний:

1. Стадия мозговидного набухания. При этом происходит увеличение пейеровых бляшек, они выступают над поверхностью слизистой кишечника, на их поверхности образуются борозды, что напоминает поверхность мозга. В этих бляшках появляются большие макрофаги – брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

2. Некроз брюшнотифозных гранулем. В стенке кишки образуются участки некроза, достигающие мышечного слоя или даже брюшины.

3. Образование язв. Происходит отторжение некротических масс, образуются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные крово-течения и перфорация стенки кишки.

4. Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль кишечника края ровные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опасность перфо-рации.

5. Заживление язв, образование рубцов.

К общим изменениям при брюшном тифе относятся брюшнотифозная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозных гранулем вселезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних органов.

Среди осложнений наиболее опасны кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в результате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых мышц живота, остеомиелита.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у человека, так и у животных - антропозоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella choleraesuis.

Различают 3 формы сальмонеллеза:

1. Интестинальная форма. Развивается при пищевом отравлении. Характерен острейший гастроэнтерит с быстрой потерей воды организмом за счет рвоты и полоса.

весия между системой свертывания крови и противосвертывающей системой. Такое состояние может возникнуть, например после операции, когда в ответ на хирургическое вмешательство и травму тканей активируется свертывающая система крови. 2. Изменение состава крови (увеличение количества тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных белков).

Исходы тромбоза могут быть благоприятными (асептический аутолиз - растворение тромба ферментами; организация тромба - прорастание в тромб соединительной ткани с последующей канализацией - появление в тромбе щелей, васкуляризация - образование сосудов, выстланных эндотелием и появление тока крови через тромб; обызвествление - отложение в тромб солей кальция с образованием камня) и неблагоприятными (отрыв тромбы от места его прикрепления к сосуду и перемещение с током крови – тромбоэмболия; септический аутолиз тромба - при попадании в тромб гноеродных микроорганизмов развивается гнойное расплавление тромба). Тромб может иметь положительный эффект для организма, когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтурируя) просвет сосуда, способствует развитию некроза.

Эмболия

Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются, называется эмболией, а частицы - эмболами. Эмболы могут циркулировать: 1. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды легких; 2. Из левой половины сердца и крупных артерий в артерии большого круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в воротную вену. Изредка эмбол может под действием своей тяжести продвигаться против тока крови - это ретроградная эмболия. Пародоксальная эмболия - эмбол из вен большого круга попадает в артерии (при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки).

Различают следующие типы эмболии:

· Тромбоэмболия.Встречается чаще других. Развивается в результате отрыва части тромба и перемещении его с кровью,

Пути и источники тромбоэмболии:

1. Тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (в венах нижних конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии -при попадании тромбоэмбоэмболов в крупные ветви легочной артерии рефлекторно наступает остановка сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочной артерии часто является осложнением послеоперационного периода. У больных после операции активируется свертывающая система крови, а лежачие малоподвижное положение создает предпосылки для возникновения тромбов в венах нижних конечностей.

2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты (при атеросклерозе, аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого круга кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце.

кокк попадает в кровь и вызывает интоксикацию, поражение центральной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это – первый период скарлатины.

В результате распада микробов в крови может развиться аутоиммунизация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели). Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах, почках, сердце. Могут формироваться септические очаги.

Местный очаг при скарлатине носит название скарлатинозного аффекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период болезни отмечается резкое полнокровие зева и миндалин (пылающий зев), слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая ангина). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого неба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов.

Общие изменения проявляются сыпью (появляется на 2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме носогубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дистрофией печени, почек, сердца, нейронов головного мозга.

При тяжелой токсической форме (смерть на 2-3 сутки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже пищевод, тяжелая Дистрофия внутренних органов.

При тяжелой септической форме развиваются гнойные процессы в органах: заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс мозга и менингит.

Второй период болезни, связанный с аутоиммунными процессами развивается не всегда. Начинается он с катаральной ангины, завершается присоединением гломерулонефрита.

Менингококковая инфекция.Имеет 3 формы: назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки), гнойный менингит и менигококцемия. Чаще болеют дети до 5 лет.

Возбудитель – менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызывает менингококковый назофарингит. Далее менингококк может распространяться гематогенно, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать гнойный менингит (это развивается чаще у детей в связи с тем, что гематоэнцефали-ческий барьер у них легко проходим) Иногда менингококк может вызвать сепсис, называемый менингококцемией.

Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических фолли-кулов.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет, приоб-ретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг, сосудис-тые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек на ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинается рассасы-ваться. Это сопровождается образованием спаек в субарахноидальном прост-ранстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к гидроцефалии и атро-фии вещества мозга. Смерть может наступить от отека и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, впослед-ствии от церебральной кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной зара-

ные некрозы коры, особенно при гиповолемическом), что ведет к острой почечной недостаточности.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются дистрофическим изменениям с развитием центролобулярных некрозов, что может привести к печеночной недостаточности, и в сочетании с поражением почек к гепаторенальному синдрому.

В шоковом легком находят очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыхательной недостаточности.

В миокарде при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными факторами. В результате этой реакции восстанавливается целостность ткани и уничтожается повреждающий агент. Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи). Воспаление может иметь различные размеры - поражать весь орган или только его часть, все ткани органа или отдельные его структуры (например, сосуды).

Различают 3 фазы воспаления:

1. Альтерация;

2. Экссудация;

3. Пролиферация.

Альтерацияэто повреждение ткани в результате действия патогенного фактора. При этом в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения. В эту же фазу происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Эти вещества и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и лимфокины.

Экссудация- следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий:

1.Реакция микроциркуляторного русла и нарушение реологических свойств крови. На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы.

2.Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови.

3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между

Корь- острое, вызываемое РНК-содержащим вирусом, заболевание с поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и сыпью на кожных покровах. Источник инфекции - больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус внедряется в слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаза, попадает в кровь и вызывает кожную сыпь. Вирус кори снижает иммунитет, что часто приводит к развитию вторичной инфекции.

В слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление (резкое полнокровие, отек, секреция слизи, круглоклеточная инфильтрация, иногда развиваются некрозы, может возникнуть ложный круп, сыпь на слизистых - энантема). Энантема при коре возникает на внутренней поверхности щеки в области малых коренных зубов (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика) до появления кожной сыпи. Кожная сыпь при коре крупно-пятнистая, папулезная, появляется вначале за ушами, на лице, затем на туловище и конечностях. После стихания воспалительного процесса некротизированные слои эпителия отторгаются - наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы, селезенка, миндалины с появлением в них гигантских макрофагов.

В легких возможно развитие интерстициальной пневмонии с наличием гигантских клеток - гигантоклеточная коревая пневмония. В редких случаях возможно развитие коревого энцефалита.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием бронхита, пневмонии, абсцессов легкого. Умирают больные от легочных осложнений, асфиксии при ложном крупе.

Риккетсиозы

Это группа заболеваний, вызываемых риккетсиями - внутриклеточными паразитами.

Эпидемический сыпной тиф -острое риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов, головного мозга, развитием распространенной сыпи. Источником инфекции является больной человек. Переносит инфекцию платяная вошь, распространяя риккетсий со своими фекалиями, которые попадают в расчесы после укуса. Инкубационный период - 10-12 дней. Спустя этот срок у больного развивается высокая лихорадка, поражение сосудов (васкулиты, тромбозы, парез сосудов с падением артериального давления). Поражение сосудов головного мозга может привести к нарушению глотания и дыхания, при поражении симпатической нервной системы может развиться смерть больного вследствие нарушения сердечной деятельности.

На коже у больных - сыпь в виде пятен и точек красного и коричневого цвета. Особенно характерно наличие сыпи на конъюнктиве. В головном мозге - картина серозного менингита. В сосудах наблюдается деструкция и слущивание эндотелия с образованием тромбов (бородавчатый васкулит), затем происходит пролиферация эндотелия (пролиферативный васкулит), иногда в стенке сосуда выявляются очаги некроза (некротический васкулит).

Воспалительный процесс вокруг сосудов при сыпном тифе имеет гранулематозный характер (сыпнотифозные гранулемы) за исключением печени, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При этом в центе располагается сосуд, окруженный пролиферирующими клетками глии (в головном мозге) или эндотелием и адвентицией сосудов, лимфоидными элементами (в коже).

Осложнения сыпного тифа связаны с нарушением кровообращения вслед-

В современной литературе специфическое воспаление не выделяют, а относят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое воспаление - это разновидность гранулематозного воспаления, когда по виду гранулемы можно заподозрить возбудитель.

В зависимости от того, какая фаза воспалительной реакции преобладает различают альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление.

Поиск по сайту: