Мезенхимальные дистрофии

УДК 616-091-057.875

Ю.В.Крылов

КРАТКИЙ КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ПОСОБИЕ ДЛЯ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ

МЕДИЦИНСКИХ ИНСТИТУТОВ

"Краткий курс патологической анатомии” является введением в патологическую анатомию и предназначен для иностранных студентов медицинских институтов. Он охватывает основные разделы современной патологической анатомии и изложен в виде отдельных трех частей: общая и частная патанатомия, а также примеры патологоанатомических диагнозов. Прочтение пособия перед началом изучения предмета облегчит изучение патологической анатомии по базовому учебнику.

Рецензент:доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патологической анатомии Смоленской медицинской академии Доросевич А.Е.

“Краткий курс патологической анатомии” издается на основании решения Ученого Совета Витебского медицинского института протокол №9 от 18 июня 1997г.

© Ю.В.Крылов

Оглавление:

Предисловие___________________________________________________3

Введение______________________________________________________3

Часть I. Общая патологическая анатомия_________________________4

Дистрофии___________________________________________________ 4

Паренхиматозные дистрофии__________________________________5

Мезенхимальные дистрофии___________________________________6

Смешанные дистрофии _______________________________________9

Нарушение минерального обмена______________________________12

Некроз. Общая смерть_________________________________________13

Смерть ____________________________________________________15

Нарушение кровообращения____________________________________16

Артериальное полнокровия___________________________________16

Венозное полнокровие_______________________________________16

Малокровие ________________________________________________18

Стаз_______________________________________________________18

Кровотечение_______________________________________________18

Инфаркт ___________________________________________________19

Тромбоз____________________________________________________21

Эмболия ___________________________________________________22

Шок _______________________________________________________23

Воспаление __________________________________________________24

Иммунопатологические процессы________________________________29

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни______________________31

Иммунодефицитные синдромы ________________________________32

Процессы компенсации и адаптаци ______________________________33

Регенерация отдельных тканей и органов _______________________34

Гипертрофия и гиперплазия___________________________________35

Атрофия___________________________________________________36

Перестройка тканей__________________________________________37

Опухоли_____________________________________________________38

Мезенхимальные опухоли_____________________________________42

Эпидермальные опухоли______________________________________43

Опухоли ЦНС _______________________________________________47

Опухоли системы крови_______________________________________48

Часть II. Частная патологическая анатомия_______________________51

Анемии______________________________________________________53

Болезни сердца и сосудов______________________________________54

Атеросклероз _______________________________________________54

Гипертоническая болезнь _____________________________________56

Ишемическая болезнь (ИБС) __________________________________57

Ревматические болезни________________________________________58

Ревматизм _________________________________________________59

Ревматоидный артрит________________________________________61

Системная красная волчанка__________________________________61

Узелковый периартериит _____________________________________62

Системная склеродермия_____________________________________63

Дерматомиозит _____________________________________________63

Болезни легких_______________________________________________63

Крупозная пневмония ________________________________________63

жения структуры и функции в патологии.

В отличие от патологической Физиологии, патологическая: анатомия является дисциплиной клинической. Врачи-патологоанатомы выполняют две основные задачи. Во-первых, осуществляют контроль за качеством лечебно-диагностической работы в лечебных учреждениях путем сопоставления результатов вскрытия и данных истории болезни.

Во-вторых, непосредственно участвуют в диагностике путем ответа биопсий. Биопсией называют прижизненное морфологическое исследование кусочков органов больного.

При разработке научных вопросов в патанатомии еще используют и эксперименты на животных с последующим изучением морфологических изменений

Структурные изменения при болезнях изучаются на разных уровнях: организменном, когда учитывается взаимосвязь всех органов и систем; системном, когда изучается система органов и тканей, объединенных какой-либо функцией /система соединительной ткани, пищеварительная система и т.д./; органном, когда изучается патология в пределах органа; тканевом и клеточном, когда с помощью светооптического микроскопа, иногда с использованием гистохимии /проведение химических реакций на гистологических срезах/ изучаются патологически измененные ткани, клетки и межклеточное вещество; субклеточном, когда с помощью электронного микроскопа изучают изменения ультраструктур; молекулярном, когда с помощью сложных методов молекулярной биологии изучают молекулярные основы болезни. Важно подчеркнуть, что именно на молекулярном уровне сделаны в последние годы открытия, которые позволили обнаружить материальный субстрат для болезней считавшихся ранее функциональными.

Часть I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ДИСТРОФИИ

Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения)

Дистрофия– это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, что ведет к структурным нарушениям.

Причинами дистрофий являются расстройства ауторегуляции клетки, нарушение работы транспортных систем организма (кровь, лимфа) и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Сейчас считается, что все эти факторы ведут к нарушению ферментных систем клетки. Поэтому можно сказать, что в широком смысле слова все дистрофии - это ферментопатии.

Описано 4 механизма развития дистрофий:

1. Инфильтрация- избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и накопление их там. Например: инфильтрация глюкозой эпителия почечных канальцев при сахарном диабете, с последующим синтезом гликогена.

2. Декомпозиция- распад клеточных структур и межклеточного вещества с накоплением продуктов распада в клетке.

3. Извращенный синтез- синтез и накопление в клетках необычных веществ, которые в норме там не встречаются. Например: синтез гликогена из глюкозы в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете; образование амилоида при амилоидозе.

селезенки, аррозия обшей сонной артерии, острая постгеморрагическая анемия.

Холера:(алгидный период) десквамативно-некротический энтерит, резко выраженный эксикоз, фокальные некрозы гепатоцитов, некротический нефроз, печеночно-почечная недостаточность.

Менингококковая инфекция:(эпидемический менингококковый менингит, бактериоскопически-менингококки в мазках-отпечатках с мягкой мозговой оболочки), гнойный энцефалит и вентрикулит, отек вещества головного мозга.

Первичный туберкулез легких:массивный первичный аффект (очаг казеозной пневмонии) в третьем сегменте левого легкого, казеозный некроз трахеобронхиальных лимфатических узлов; острая легочно-сердечная недостаточность: застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, жидкая кровь в сосудах.

Генерализованный гематогенный туберкулез (острый общий милиарный туберкулез):продуктивно-некротические милиарные бугорки в легких, печени, почках, селезенке; туберкулезный лептоменингит, отек вещества головного мозга.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких:старые каверны в 1-ом и 2-ом сегментах правого и в 1-ом сегменте левого легкого, двусторонний диффузно-очаговый пневмосклероз; амилоидоз почек; хроническое легочное сердце; гипертрофия миокарда (О,9 см) и расширение полостей правого желудочка сердца; хроническое общее венозное полнокровие: мускатная печень, асцит, цианотическая индурация почек и селезенки. Кахексия.

Пупочный сепсис (септикопиемия):гнойно-некротическое воспаление пупочной артерии, гнойничковый дерматит, двусторонняя абсцедирующая пневмония, левосторонний гнойный отит; серозно-гнойный менингоэнцефалит, отек вещества головного мозга. Стафиллококковая бактериемия по данным бактерилогического исследования крови из полости сердца.

Подострый септический эндокардит,на фоне комбинированного ревматического порока митрального и аортального клапанов с преобладанием недостаточности: полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (2,1 см), точечные кровоизлияния в коньюктиву внутреннего угла глаза (пятна Лукина-Либмана); свежие и организующиеся ишемические инфаркты селезенки и почек, обширный ишемический инфаркт в подкорковых образованиях правого полушария головного мозга, отек вещества головного мозга.

ороговевающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встречается и в норме - ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает (патологическое образование рогового вещества в плоскоклеточном раке).

Паренхиматозные жировые дистрофии

Чаще всего поражаются почки, печень и сердце. Одной из основных причин жировой дистрофии является кислородное голодание (гипоксия), поэтому она встречается обычно при заболеваниях сердечно-­сосудистой системы, легких, анемиях.

В мышечных клетках сердца появляются капли жира различных размеров, которые постепенно замещают цитоплазму клеток. Сердце внешне может не изменяться (если дистрофия выражена слабо) или (при выраженной жировой дистрофии) быть дряблым, увеличенным в объеме, на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны эндокарда может выявляться желто-белая поперечная исчерченность, особенно заметная в папиллярных мышцах - "тигровое сердце".

В печени капли жира имеют различные размеры. Печень увеличена, дряблая, желтого цвета.

В почках обычно поражается эпителий канальцев. Почки увеличены, набухшие, дряблые.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена встречаются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках. При этом количество слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрастает, изменяются ее физико-химические свойства. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоки желез. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества - при коллоидном зобе щитовидной железы. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Гистохимической окраской на гликопротеиды является ШИК -реакция.

Мезенхимальные дистрофии

При этих дистрофиях изменения развиваются в строме органов и стенках сосудов.

Белковые мезенхимальные дистрофии

К их числу относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиа-

клетчатки, фибринозно-гнойный перитонит; центролобулярные некрозы печени, некротический нефроз; печеночно-почечная недостаточность.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Подострый диффузный экстракапиллярный гломерулонефрит:вторичная симптоматическая гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (1,5 см), кровоизлияние в подкорковые образования правого полушария головного мозга с прорывом крови в желудочки мозга.

Хронический диффузный мембранозный гломерулонефрит:симптоматическая гипертензия, вторично-сморщенные почки; уремия: двухсторонняя серозно-фибринозно-геморрагическая пневмония, двухсторонний серозно-геморрагичекий плеврит, фибринозный перикардит ("волосатое сердце"), фибринозно-геморрагический гастрит, фиброзно-геморрагический энтероколит, паренхиматозная дистрофия миокарда и некроз эпителия канальцев почек, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и дно четвертого желудочка головного мозга.

Двухсторонний хронический пиелонефрит:вторично-сморщенные почки, симптоматическая гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка (1,8 см); острая сердечная недостаточность: дилятация полости левого желудочка, острое венозное полнокровие внутренних органов.

Почечнокаменнаяболезнь: коралловидный камень правой почки, правосторонний хронический гнойный пиелонефрит, пионефроз, правосторонний гнойный паранефрит, сепсис (септикопиемия).

Рак левой почки:(гипернефроидный рак верхнего полюса с прорастанием капсулы и околопочечной клетчатки), множественные метастазы в печень, надпочечники; вторичная Аддисонова болезнь (гипермеланоз кожных покровов и слизистых оболочек, бурая атрофия миокарда, кахексия).

Рак мочевого пузыря:переходноклеточный рак, инфильтративно-язвенная форма, массивное кровотечение из распадающейся опухоли, острая постгеморрагическая анемия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Сахарный диабет:атрофия и липоматоз поджелудочной железы, жировой гепатоз (крупнокапельное диффузное ожирение гепатоцитов), диабетическая микро-макро ангиопатия, диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз, хроническая почечная недостаточность, уремия.

Сахарный диабет:(тяжелое течение), атрофия и липоматоз поджелудочной железы, хронический жировой гепатоз, диабетическая кетоацидотическая кома.

Сахарный диабет:диабетическая гангрена первого пальца левой стопы; операция ампутации бедра в средней трети; острая сердечно­-сосудистая недостаточность: жидкая кровь в сосудах и полостях сердца, острое венозное

В развитии амилоидоза различают 4 стадии:

1. Предамилоидная стадия. Часть клеток ретикулоэндотелиальной системы превращается в амилоидобласты - клетки, синтезирующие фибриллярный компонент амилоида. В амилоидобласты превращаются фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки, т.е. все клетки, которые в норме синтезируют белок.

2. Синтез фибриллярного компонента.

3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида.

4. Взаимодействие фибрилл с плазменными компонентами и хондроитин-сульфатами с образованием амилоида. Амилоид может откладываться по ходу ретикулярных волокон (периретикулярный амилоидоз, когда поражаются селезенка, почки, печень, кишечник, надпочечники, интима сосудов мелкого и среднего калибра) и по ходу коллагеновых волокон (периколлагеновый амилоидоз, когда поражаются сосуды крупного калибра, миокард, мышцы, нервы, кожа). Органы, пораженные амилоидозом, увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе имеют сальный вид.

Классификация амилоидоза:

I. По происхождению.

1. Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина возникновения не известна.

2. Наследственный амилоидоз. Синтез аномального белка генетически детерминирован.

3. Приобретенный вторичный амилоидоз. Развивается при таких заболеваниях как ревматоидный артрит, хронический остеомиелит, хронический абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, миеломная болезнь, туберкулез.

4. Старческий амилоидоз. Возникает у стариков, связан с общими нарушениями в обмене белков.

5. Локальный опухолевидный амилоидоз - амилоид накапливается местно в виде узла.

II По специфике белка фибрилл

III. По распространенности:

1.Генерализованная форма

2.Локальный амилоидоз - ряд форм наследственного и старческого амилоидоза и локальный опухолевидный

IV. По клиническим проявлениям:

· кардиопатический;

· эпинефропатический (надпочечники);

· нефропатический;

· нейропатический;

· APUD-амилоидоз;

· гепатопатический;

· смешанный.

При общем амилоидозе поражаются надпочечники, почки, печень, нервная система, сердце. В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (саговая селезенка) или равномерно по всей пульпе (сальная селезенка). Почки становятся плотными, сальными. Амилоидоз почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Причины развития амилоидоза неизвестны. Существует ряд теорий:

1.Иммунологическая теория (амилоидоз - результат взаимодействия антигена и антитела).

двенадцатиперстной кишки, мягкую оболочку головного мозга, жидкое состояние крови в сосудах и полостях сердца, отек вещества головного мозга.

Центральный рак правого легкого: (эндобронхиальный диффуз­ный правого главного бронха, плоскоклеточный неороговевающий), ар­розия опухолью крупной ветви легочной артерии, профузное легочное кровотечение, массивная аспирация крови, асфиксия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Флегмонозная ангина: паратонзиллярный абсцесс, тромбофле­бит сосудов шеи, сепсис (септикопиемия): сливноочаговая абсцедирующая пневмония, метастатический гнойный нефрит, гнойный менингоэнцефалит, отек вещества головного мозга.

Отравление уксусной эссенцией: коррозивный эзофагит, коррозивный гастрит, острый гемолиз, некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

Дивертикул средней трети пищевода: гнойный дивертикулит, гнойный медиастинит, сепсис (септикопиемия).

Рак грудного отдела пищевода: инфильтративно-язвенная форма, плоскоклеточный неороговевающий, прорастание опухоли в трахею, пищевод-но-трахеальный свищ, аспирационная двухсторонняя полисегментарная пневмония с абсцедированием, легочно-сердечная недостаточность.

Язвенная болезнь желудка: хроническая язва пилорического отдела желудка, перфорация, разлитой серозно-фибринозный перитонит. Операция лапаротомии, ушивания язвы, санации и дренирования брюш­ной полости, продолженный перитонит, печеночно-почечная недоста­точность.

Язвенная болезнь желудка: хроническая язва задней стенки пилорического отдела желудка. Пенетрация хронической язвы желудка в поджелудочную железу и малый сальник. Операция (дата): резекция желудка, наложение желудочно-тощекишечного анастомоза. Несостоятельность желудочно-тощекишечного анастомоза. Разлитой гнойный перитонит. Парез кишечника. Паренхиматозная дистрофия миокарда, печени, почек. Острая сердечная недостаточность: застойное полнокровие легких.

Рак желудка: инфильтративно-язвенная форма с поражением пилоричес-кого отдела, умереннодифференцированная аденокарцинома, метастазы в лимфатические узлы большого и малого сальника, единичные метастазы в печени, в надпочечники, вторичная Аддисонова болезнь, кахексия.

Рак фатерова соска: высокодифференцированная аденокарцинома, подпеченочная желтуха, печеночно-почечная недостаточность.

Болезнь Крона: неспецифический гранулематозно-некротический энтероколит, множественные перфорации стенки толстой кишки, разлитой каловый перитонит, печеночно-почечная недостаточность.

ния. Анаболический ферритин образуется из железа, всасывающегося в кишечнике, а катаболический - из железа гемолизированных эритроцитов.

Гемосидерин- это полимер ферритина. Образуется в клетках сидеробластах. При патологии происходит образование очень большого количества гемосидерина. Это называется гемосидерозом. Различают общий гемосидероз, который развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов - при отравлениях, инфекционных заболеваниях (малярия, брюшной тиф), при переливании несовместимой крови и местный гемосидероз, развивающийся при гемолизе эритроцитов вне сосудов - в области кровоизлияний. Особое значение имеет гемосидероз легких. Он развивается при застое крови в малом круге кровообращения. Это бывает при пороках сердца, кардиосклерозе. При этом эритроциты выходят из просвета сосуда и проникают в ткань легкого, подвергаются гемолизу с образованием гемосидерина. Затем в таком легком разрастается соединительная ткань. Легкие при этом становятся плотными, ржавого цвета - бурая индурация легких.

Билирубин- образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина и поступает в кровь. Это свободный или непрямой билирубин, дающий непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха. Этот билирубин захватывают гепатоциты и соединяют его с гпюкуроновой кислотой. Это уже прямой билирубин, дающий прямую реакцию Ван-ден-Берга. Прямой билирубин с желчью поступает в тонкую кишку, где часть его всасывается, поступает в кровь и вновь захватывается клетками печени. Часть билирубина остается в кишечнике и выводится с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина и окрашивает эти субстраты. Содержание общего билирубина в крови в норме 8-20,5 мкмоль/л.

При нарушении обмена билирубина развивается желтуха. Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

Надпеченочная(гемолитическая) желтуха развивается при гемолизе эритроцитов. При этом в крови появляется очень большое количество свободного билирубина, и клетки печени не успевают его перерабатывать. Каловые массы при этом будут интенсивно окрашены, моча имеет цвет темного пива.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается при поражении печени (гепатит, цирроз, опухоли). При этом клетки печени плохо перерабатывают свободный билирубин и его содержание в крови растет. Кроме того, нарушена целостность желчных капилляров, и связанный билирубин тоже частично поступает в кровь, и будет выделяться с мочой, придавая ей темный цвет. Каловые массы будутсветлее обычного, так как в кишечник поступает меньше билирубина.

Подпеченочная(механическая) желтуха развивается при нарушении оттока желчи по желчным протокам (при желчнокаменной болезни, опухоли головки поджелудочной железы). При этом в крови повышается содержание непрямого билирубина, который не попадает в кишечник. Каловые массы обесцвечены, моча темного цвета.

Гематоидин- пигмент оранжевого цвета, который образуется в старых гематомах в анаэробных условиях.

Гематиныделят на малярийный гематин (образуется из гемоглобина эритроцитов под действием малярийного плазмодия, черно-бурый пигмент, скапливается в печени, селезенка, лимфоузлах, костном мозге после разрушения эритроцитов), солянокислый гематин (черный пигмент, образует-

Хроническая ишемическзя болезнь сердца:крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.

Атеросклероз сосудов головного мозга:ишемический инфаркт мозга в области подкорковых образований правого полушария, отек ве­щества головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Ишемическая болезнь сердца:острый трансмуральный инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка сердца на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий и гипертонической болезни (гипертрофия миокарда левого желудочка 1,4 см). 0страя сердечная недостаточность: миогенная дилятация левого желудочка, венозное полнокровие внутренних органов.

Атеросклероз почечных артерий:множественные старые инфаркты правой почки с исходом в атеросклеротический нефросклероз, тромбоз левой почечной артерии, некротический нефроз, уремия.

Атеросклероз артерий кишечника:тромбоз верхней брыжеечной артерии с тотальной гангреной тонкого кишечника, разлитой перитонит.

Гипертоническая болезнь (почечная форма):гипертрофия мио­карда левого желудочка сердца (1,7 см), артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично-сморщенные почки, уремия.

Гипертоническая болезнь (церебральная форма):гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (1,4 см), артериолосклеротический нефросклероз, массивное кровоизлияние в вещество головного мозга с поражением подкорковых образований правого полушария и прорывом крови в желудочки мозга.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматизм (активная фаза):возвратно-бородавчатый эндокар­дит митрального клапана (склероз, гиалиноз и кальциноз створок мит­рального клапана, явления фибриноидного некроза и тромботические наложения), узелковый продуктивный миокардит (ашофф-талалаевские гранулемы в ушке левого предсердия); комбинированный порок мит­рального клапана с преобладанием недостаточности, гипертрофия мио­карда левого желудочка сердца (1,6 см); тромбоэмболия артерий боль­шого круга кровообращения: свежие и организующиеся инфаркты почек и селезенки, гангрена тонкого кишечника, разлитой перитонит.

Ревматизм (неактивная фаза):комбинированный порок митраль­ного клапана с преобладанием стеноза в стадии декомпенсации; миогенная дилятация полостей гипертрофированного миокарда, хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мускатная печень, застойная индурация почек и селезенки, отеки нижних конечностей, асцит, двухсторонний гидроторакс.

Ревматоидный артрит (висцеро-суставная форма):фиброзно-костные

мочекислый инфаркт, мочекаменная болезнь. При подагре соли мочевой кислоты откладываются в суставах. Чаще всего поражаются суставы большого пальца стопы. Соли мочевой кислоты скапливаются в почках в виде камней. Развитие подагры может быть связано с употреблением в пищу большого количества продуктов, содержащих пуриновые основания (мясо, икра, томаты, красные вина).

Мочекаменная болезнь- в почках образуются камни (ураты).

Мочекислый инфаркт- встречается у новорожденных. Происходит выпадение мочекислого натрия в канальцах почек, т.к. у новорожденных идет становление адаптации почек к новым условиям.

Поиск по сайту: