Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Часть III. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДИАГНОЗЫ



АНЕМИИ

Язвенная болезнь желудка:Хроническая язва пилорического отдела желудка с массивным кровотечением (потеря три литра). Острая посгеморрагическая анемия. Выраженное малокровие внутренних орга­нов.

Рак теламатки: (аденокарцинома), длительное кровотечение из половых путей. Хроническая постгеморрагическая анемия: малокровие внутренних органов, частичное превращение жирового костного мозга в красный, очаги экстрамедулярного кроветворения в печени, почках. Жировая дистрофия миокарда ("Тигровое сердце"), печени, почек. Анемическая энцефалопатия, отек и набухание головного мозга. Вторич­ный дислокационный синдром.

Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:субэктеричность склер и кожных покровов, гунтеровский глоссит, атрофия слизистой обо­лочки желудка, гиперплазия костного мозга в губчатых и метаплазия в трубчатых костях, кроветворение по мегалобластическому типу, гемосидероз печени, селезенки, лимфатических узлов. Фуникулярный миелоз: очаги ишемического размягчения в верхнем грудном отделе спинного мозга. Паралич дыхательной мускулатуры. Асфиксия.

Семейная апластическая анемия (Фанкони):аплазия костного мозга; тяжелая хроническая гиперхромная анемия; мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз; лейко- и тромбоцитопения, геморрагический диа­тез, множественные петехиалыные кровоизлияния, септикопиемия: абсцедирующая пневмония: метастатические гнойные очаги в печени, почках, гнойный менингоэнцефалит. Отек и набухание головного мозга.

нии /инфаркт миокарда, гангрена легкого и т.д./. Кроме того, некроз может являться составной частью /патогенетическим звеном/ другого процесса /воспаление, аллергия/ или болезни /вирусный гепатит, дифтерия/.

Важно отметить, что некроз чаще и раньше возникает в более функционально активных структурах. Это, прежде всего, если говорить об органе, паренхиматозные клетки, причем, например, в миокарде это миокардиоциты левого желудочка, в почках - проксимальные и дистальные отделы нефрона. А если говорить об организменном уровне, то нейроны головного мозга. Это же справедливо и для дистрофических изменений при действии какого-то общего повреждающего действия на организм /например при уремии/, поскольку дистрофия это тоже альтерация.

Микроскопические признаки некроза состоят в изменениях клетки и межклеточного вещества. В клетке происходит кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра), а также денатурация и коагуляция белков цитоплазмы и гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного вещества состоят в деполимеризации его гликозаминогликанов, пропитывании коллагеновых и эластических волокон белками плазмы, то есть формируется картина фибриноидного некроза Реже, при ослизнении ткани и отеке, развивается колликвационный (влажный) некроз.

В результате распада клеток и межклеточного вещества образуются некротические массы - детрит, а вокруг зоны некроза формируется демаркационное воспаление.

Некротически измененная ткань становится дряблой, расплавляется (миомаляция) или плотной и сухой (мумификация). Скорость развития некроза различна в различных тканях. Она зависит от скорости обмена веществ в этих тканях при жизни, поэтому некроз развивается быстрее всего в миокарде, канальцах почек, нейронах головного мозга.

В зависимости от того, как действует фактор, вызывающий некроз, различают прямые и непрямые некрозы. Прямые некрозы развиваются при непосредственном воздействии патогенного фактора на орган или ткань. Непрямые некрозы развиваются при действии патогенного фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему.

В зависимости от причины некроза различают:

1. Травматический некроз (в результате прямого интенсивного действия на ткань патогенного фактора - ожог, отморожение, электротравма, воздействие кислот и щелочей, радиация.

2.Токсический некроз (воздействие на ткани токсических веществ) - при отравлениях, инфекционных заболеваниях - туберкулез (при туберкулезе некротические массы белого цвета - творожистый или казеозный некроз), дифтерия.

3. Трофоневротический некроз (при нарушении иннервации ткани развиваются нарушения кровообращения, обмена веществ, что приводит к развитию некроза). Например - пролежни, у больных с поражением ЦНС.

4. Аллергический некроз. Развивается в результате реакции гиперчувствительности немедленного типа в ответ на наличие антигена, часто носит характер фибриноидного.

5. Сосудистый некроз. Развивается при нарушении кровоснабжения органа в результате тромбоза, эмболии, спазма сосуда или несоответствия кровоснабжения органа его функциональной нагрузке.

Различают следующие клинико-морфологические формы некроза:

процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Пирке) Развиваются параспецифические реакции – фибрино-идные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга.

Гематогенный туберкулез- проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез;

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными пораже-ниями.

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги).

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внeлeгочными поражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.

Вторичный туберкулез- туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичный туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.

Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц.

1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой

посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они не образуются при смерти от асфиксии.

5.Трупные пятна.Возникают в результате скопления крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон гемоглобином - трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не исчезают при надавливании.

6.Трупное разложение.Происходит в результате аутолиза и гниения трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.