Взаимосвязи между видом иммунодефицита, возбудителем и клиническими проявлениями

Опыт лечения больные с первичными иммунодефицитами позволил установить существование определенных ассоциаций между видом иммунодефициту, возбудителем и клиническими проявлениями. Как видно из нижеприведенных данных, для дефицита гуморальной и фагоцитарной ланок систем иммунитета характерное наличие внеклеточной бактериальной инфекции, а для дефицита клеточного звена иммунитета – внутриклеточная бактериальная инфекция, а также вирусная, протозойная инфекция и микоз.

Типичные ассоциации между видом иммунодефициту

Возбудителем и клиническими проявлениями.

I. Дефицит гуморального (В-ланки) иммунитета.

Дефицит IgG, IgM.

Возбудитель: пиогенные внеклеточные бактерии (стрепто-, стафилококки, Haemophilus); вирусы (энтеровирус, Herpes zoster); самые простые (Pneumocystis и др.)

Клініко-лабораторні признаки: дефект опсонизации и кіллінга микроорганизмов; рецидивирующие инфекции легких, центральной нервной системы, желудка и кишок.

2. Дефицит секреторного IgA.

II. Дефицит клеточного (Т-ланка) иммунитета.

Возбудитель: внутриклеточные бактерии (Mycobacteria, Listeria, Legionella, Salmonella, Nocardia, Chlamydia); грибы (Candida, Histoplasmosis, Mucor mycosis), вирусы, которые содержат ДНК (herpes simplex virus, varicella zoster virus, суtomegalovirus, papova), проще всего (Toxoplasmosis, Cryptosporidiosis, Pneumocystis).

Клініко-лабораторні признаки: снижение количества Т-лімфоцитів и нарушения внутриклеточного кіллінга патогена; частые тяжелые инфекции легких, центральной нервной системы, желудка и кишок, кожи.

III. Дефицит системы фагоцитов.

Возбудители: грамотрицательные кишечные и пиогенные бактерии (E.coli, Pseudomonas, Klebsiella. Staphylococcus), грибы (Candida, Aspergillus, Mucor mycosis).

Клініко-лабораторні признаки: нарушение хемотаксиса, кисеньзалежного метаболизма, фагоцитоза; септицемия, пневмония, бактериальный эндокардит, аноректальні абсцессы.

Физиологический иммунодефицит раннего детства Несовершенство иммунной системы у детей первых лет (особенно первых месяцев) жизни стало причиной выделения физиологичного иммунодефицита раннего детства, которое касается в той или иной мере всех ланок иммунитета.

Установлено, что недостаточность питания матери в период внутриутробного развития плода приводит к нарушению развития иммунной системы (прежде всего это отображается на размерах и функциях тимуса), что после рождения и в зрелом возрасте может быть причиной негативных последствий для человека.

В период развития плода свыше 22 недель гестації под воздействием пищевых алергенів матери у эмбриона может развиться сенсибилизация, способная в будущем оказаться атопическими реакциями на этот конкретный аллерген.

В период раннего постнатального дозревания иммунная система ребенка находится под благотворным влиянием грудного молока, которое содержит, кроме необходимых питательных веществ, разные цитокіни и гормоны, которые контролируют правильное развитие иммунной системы новорожденного. К ним относится, в частности, пролактин. На многих иммунокомпетентных клетках плода есть рецептор к пролактину, что относится к семейству рецепторов к ІЛ-2. Действие пролактину на клетки, которые имеют рецептор к пролактину, усиливает функцию ЕК-клітин, зависимую от Т-лімфоцитів активацию макрофагов, способствует дозреванию и усилению функции лимфоцитов, модулирует дифференцирование інтраепітеліальних гамма, дельта- Т-лімфоцитів.

Недостаток в этот период витаминов, минеральных солей, микроэлементов и антиоксидантов в рационе матери может привести к развитию недостаточности иммунной системы новорожденного.

В период после отлучения от груди под воздействием пищевых продуктов происходит поляризация функции Т-хелперів 1-го и 2-го типа, развивается толерантність к пищевым продуктам, закладывается основа для проявлений атопии.

Поиск по сайту: