На зубочелюстно-лицевую систему

Описаны следующие парафункции (приведены по убывающей частоте:

• стискивание зубов (наиболее
часто наблюдаемая парафункция);

• движения нижней челюсти впе­
ред или в какую-либо сторону;

• прокладывание языка между
зубами, прикусывание языка и щек;

• прикусывание губ;

• скрип зубов;

• ритмические движения языка и
подчелюстных мышц (см. ниже
пример из практики).

Парафункции встречаются почти у всех пациентов с мышечно-сус-тавной дисфункцией. Один вид па­рафункции встречается редко.

Парафункции могут привести к тяжелым последствиям для пациен­та и проблемам для его лечащего врача. Изменения наступают во всех участках зубочелюстно-лице-вой системы. Образуются стертые площадки на зубах, клиновидные дефекты, трещины и сколы эмали (рис. 5.21), гиперцементоз, ложные пульпиты, переломы коронок и корней зубов, повышенная чувст­вительность зубов на механические, химические и термические раздра­жители. Изменения в пародонте: подвижность зубов, их смещение, рецессия десневого края,краевой

валик маргинального пародонта. В жевательных мышцах наблюда­ются повышение тонуса и связан­ные с ним нарушения кровоснаб­жения, обмена веществ в мышеч­ной ткани, воспаление и фиброз­ные изменения.

Гипертрофия преимущественно в области собственно жевательной мышцы возникает в результате изо­метрических сокращений мышцы при стискивании зубов.

Кроме того, могут быть обнару­жены: красный плоский лишай, фибромы слизистой оболочки по­лости рта, фестончатый язык (рис. 5.22), намины под съемными про­тезами.

Изменения ВНЧС: нарушение взаимного расположения дисков и головок, щелчки в суставе. Дисло­кация дисков обусловлена гиперто­нусом верхней части наружной крыловидной мышцы, которая прикрепляется к диску [Klett R., 1988].

Часто бывают жалобы на эстети­ческую недостаточность (короткие передние зубы).

Осложнением бруксизма являет­ся боль в ВНЧС, голове, различных областях лица как следствие длите­льного нарушения функции мышц. При ночном бруксизме тризм и боль больше выражены по утрам, при дневном проявлении парафун-кции они усиливаются к вечеру, при психоэмоциональных напряже­ниях. У многих пациентов ночной бруксизм возникает периодически, сопровождается незначительной стертостью отдельных зубов, лег­ким напряжением жевательных мышц при пробуждении, щелчками в ВНЧС.

Нередко наблюдается значитель­ная стертость зубов, прежде всего верхних клыков на той стороне, в направлении которой совершаются бруксирующие движения. Если та­кие движения совершаются в пе-реднезаднем направлении, то сти­раются и передние зубы (рис. 5.23).

Рис. 5.22.Фистончатый язык как и ва­лики на слизистой оболочке щек в про­екции контакта зубных рядов — при­знаки бруксизма [Kluge A.M., 2000].

Возможна стертость всех зубов с образованием острых краев, трав­мирующих щеки, язык и губы. Ги­пертрофия альвеолярного отростка, сопровождающая генерализован­ную стертость зубов, значительно затрудняет восстановление длины и формы зубов.

Вредная привычка односторон­него жевания, бруксирующие дви­жения проявляются большей стер­тостью зубов на соответствующей стороне.

Если выявлен бруксизм, то до и после изготовления пломб, вини-ров, протезов необходимо приме­нять релаксационные шины. Если произошел отлом фасеток, нужно

Рис. 5.23.Стертость клыков и резцов при бруксизме у пациента 28 лет (дви­жения нижней челюсти при парафунк-ции в переднезаднем направлении).

Рис. 5.24.Разрушение мостовидных протезов через 2 года после их изготов­ления у пожилого мужчины с дневным бруксизмом [Rugh J., Ohrbach R., 1990].

а — на верхней челюсти металлокерамиче-ские коронки, на нижней — цельнолитой мостовидный протез с пластмассовой обли­цовкой; б — полное разрушение протеза на нижней челюсти, вторичный кариес, отлом облицовок.

дать пациенту в руки зеркало, по­просить поставить нижнюю че­люсть в определенное положение и показать причину отлома. Возмож­но использование при этом артику­ляционной бумаги, фольги. Тесты на сжатие и скрип зубов положите­льные. Нередко пациенты обраща­ются с жалобами на необходимость неоднократной переделки протезов, которые «сделаны некачественно», «быстро стираются, ломаются». При обследовании выявляются признаки бруксизма.

На рис. 5.24 показано разруше­ние мостовидных протезов через 2 года после фиксации у пациента

65 лет с дневным бруксизмом. Нижний протез в результате имею­щейся парафункции полностью разрушен, окклюзионная поверх­ность опорных зубов обнажена, имеется вторичный кариес.

Бруксизм может быть в любом возрасте. Стертые молочные зубы заменяются постоянными, но и при этом рано обнаруживаются призна­ки повышенной стертости (сгла­женность зубчиков на режущих краях резцов).

Бруксизм в сменном прикусе и в прикусе молочных зубов обуслов­лен психологическими стрессами, напряжением мышц, травмами и т.д. Он проявляется следующими симптомами:

• стискиванием зубов (больше
после сна и при умственном напря­
жении;

• плаксивостью, раздражитель­
ностью, плохими сном и аппетитом,
головными болями;

• вредными привычками: прику-
сыванием щек, языка, кусанием
инородных предметов, злоупотреб­
лением жевательными резинками;

• отпечатками зубов на языке
(фистончатый язык), губах, щеках,
гребнем слизистой оболочки по ли­
нии смыкания зубов;

• низкими клиническими корон­
ками зубов;

• болью при пальпации собст­
венно жевательных мышц, иногда
щелканьем в суставе.

С помощью ЭМГ-исследований обнаружены активность мышц в физиологическом покое и при мак­симальном сжатии зубов, преобла­дание процессов возбуждения [Хва-това В.А., 1985].

Пациент, 17 лет,с бруксизмом, об­ратился с жалобами на припухлость в области левой жевательной мышцы. Пальпаторно обнаружен участок уплот­ненной мышцы у ее передненижнего края, особенно заметный при стиски­вании зубов. Лечение было эффективно и состояло в ортодонтической коррек­ции прикуса, физиотерапии.

Артрит

Артрит — воспалительное и воспа­лительно-дистрофическое заболева­ние суставов. Причины развития артрита ВНЧС: местная или общая инфекция, аллергия, патология со­единительной ткани.

Клиническая картина и диагнос­тика.Различают неинфекционные (ревматический и ревматоидный) и инфекционные артриты ВНЧС.

Неинфекционный артрит (рев­матоидный, ювенильный ревма­тический артриты) — это в основ­ном патология соединительной ткани.

Ревматический артрит (полиарт­рит) протекает с преимуществен­ным поражением плечевых, колен­ных и голеностопных суставов. ВНЧС поражается редко, клиниче­ская картина не выражена и прояв­ляется кратковременными симпто­мами артрита, периодически возни­кающими и быстро исчезающими суставными шумами.

Ревматоидный артрит — хрони­ческая системная болезнь неизвест­ной этиологии, при которой пора­жаются мелкие суставы, в том чис­ле ВНЧС.

Международные критерии диа­гностики ревматоидного артрита:

• боль в трех суставах и более (в
прошлом или настоящем);

• припухлость, ограничение дви­
жений в трех суставах и более (в
двух симметричных) с вовлечением
кисти, запястья или стопы;

• положительная реакция на рев­
матоидный фактор (в сыворотке
крови или синовидной жидкости).

При наличии двух и более крите­риев ставят диагноз ревматоидного артрита.

Поражение суставов ревматоид­ным артритом может быть с отри­цательной реакцией на ревматоид­ный фактор. Ревматоидный артрит сопровождается периодическим подъемом температуры тела, поху­данием, анемией, появлением рев-

матоидных узелков, поражением внутренних органов и нервной сис­темы. Стадии болезни определяют­ся только рентгенологически. Пер­вая стадия характеризуется остео-порозом, вторая — остеопорозом и деструкцией суставного хряща (су­жение суставной щели), третья — костными эрозиями, четвертая — анкилозом. Стадию заболевания определяют по наибольшему пора­жению какого-либо сустава. Кроме того, различают минимальную и среднюю степени активности про­цесса в зависимости от выраженно­сти клинических проявлений и ла­бораторных проявлений (СОЭ, С-реактивный белок, серомукоид и т.д.).

Полное отсутствие клинических и лабораторных симптомов расце­нивается как ремиссия.

Характерно, что на ранней ста­дии заболевания поражаются пяст-но-фаланговые, межфаланговые су­ставы (у 60 — 90 % больных). Не менее чем у 10 % больных в различ­ные периоды заболевания отмеча­ется поражение ВНЧС (суставной шум, утренняя тугоподвижность, боли, ограничение открывания рта).

Рентгенологически в ВНЧС определяются остеопороз, эрозии, остеофиты, в тяжелых случаях — остеолиз суставной головки. Кли­ническая картина не имеет ярких проявлений: острая боль, припух­лость, повышение температуры кожи над суставом встречаются редко.

У 21 % больных ревматоидный артрит дебютирует с ВНЧС, при этом характерно прогрессирующее разрушение суставных головок, приводящее к образованию откры­того прикуса в области передних зубов, а нередко и премоляров (Сы-солятин П.Г., Ильин А.А., Дерги-лев А.П., 2001).

Хронический артрит характери­зуется тугоподвижностью ВНЧС, особенно по утрам, умеренными

самопроизвольными болями, уси­ливающимися при открывании рта. Отмечается скованность в суставе при разговоре и жевании. Открыва­ние рта ограничено до 2 см (при норме 4—5 см), может быть сустав­ной шум (хруст).

Первые симптомы ревматоидно­го артрита ВНЧС: ограничение от­крывания рта по утрам, боль в по­кое и при движении нижней челю­сти, небольшая припухлость в обла­сти ВНЧС (симметричное пораже­ние).

Характерный признак тяжелой формы ревматоидного артрита — прогрессирующее разрушение голо­вок ВНЧС: кисты, эрозии, деструк­ции костной ткани, остеолизис, иногда сопровождающийся полным разрушением суставных головок. Резко уменьшенные в размере сус­тавные головки вследствие тяги мышц, поднимающих нижнюю че­люсть, перемещаются кверху и на­зад, а передняя часть нижней челю­сти — книзу и кзади. Дизокклюзия бывает в области передних зубов, премоляров и моляров. Иногда на­блюдается точечный контакт толь­ко вторых моляров. Часто происхо­дит боковое смещение нижней че­люсти. Вертикальная и сагитталь­ная щели между передними зубами могут быть от 1 до 6 мм.

Степень выраженности окклюзи-онных нарушений зависит от ак­тивности ревматоидного процесса. При прогрессирующем ревматоид­ном артрите выраженная фронталь­ная дизокклюзия развивается в те­чение 2—3 мес.

Хронический артрит следует дифференцировать с хроническим паротитом, для которого характер­ны нарушение секреции околоуш­ной железы, боль при пальпации железы.

Боли при артритах следует диф­ференцировать с болевым синдро­мом при невралгии тройничного нерва, когда наблюдается ярко вы­раженный приступообразный ха-

рактер боли (продолжительность 1—2 мин, боль между приступами отсутствует), имеются курковые зоны (участки на коже лица или слизистой оболочке полости рта, прикосновение к которым вызыва­ет приступ). Боль при невритах тройничного нерва имеет постоян­ный характер, сопровождается бо­лезненной пальпацией точек Балле, понижением электровозбудимости зубов, расстройством всех видов чувствительности кожи лица и сли­зистой оболочки полости рта, тро­фическими расстройствами послед­ней. При неврите ментального нер­ва отмечаются явления гипо- или анестезии в области нижней губы и подбородка.

Острый артрит отличается от хронического небольшой давно­стью заболевания (до 2—3 мес), острым началом и полным отсутст­вием боли в суставе в прошлом, от­сутствием каких-либо деструктив­ных изменений в костных элемен­тах сустава.

Давность заболевания при хрони­ческих артритах колеблется от 4— 5 мес до 3—10 лет и сопровождает­ся частыми обострениями при ох­лаждении, переутомлении.

На рис. 5.25 представлены томо­граммы ВНЧС в привычной окклю­зии у больного ревматоидным арт­ритом при генерализованном пора­жении всех крупных суставов. Жа­лобы на затрудненное пережевыва­ние пиши, временами боль при движении нижней челюсти. Откры­вание рта на 3,5 см. В полости рта дизокклюзия в области передних зубов и премоляров.

Прогрессирующее разрушение суставных головок ВНЧС и связан­ное с ним нарушение окклюзии встречаются в любом возрасте и за­висят от характера и длительности заболевания. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем мед­леннее развиваются окклюзионные деформации.

Приводим наблюдение.

Рис. 5.25.Ревматоидный артрит.

а — томограммы ВНЧС: суставные головки резко деформированы и значительно уменьше­ны (больше справа), суставные поверхности сформировались у вершин суставных бугорков (обозначены стрелками); б — дизокклюзия в области передних зубов и премоляров.

Пациентка Ю., 19 лет,поступила с жалобами на боли во многих суставах, затрудненное жевание, ограничение движений нижней челюсти. При осмот­ре: дизокклюзия резцов, клыков, вер­тикальная щель между передними зуба­ми шириной 3 мм.

Из анамнеза выяснили, что 3 года на­зад после гриппа были болезненность и припухлость мелких суставов кистей и стоп, а также ВНЧС. Через 2 нед эти явления исчезли. Однако в дальнейшем периодически возникали боли в суста­вах, небольшое повышение температу­ры, увеличение СОЭ. К сожалению, эти симптомы не привлекли внимания врачей. В последующее полугодие по­сле появления первых симптомов сформировалась фронтальная дизок­клюзия и врач-ортодонт, отметив не­обычайно быстрое развитие окклюзи-онных нарушений, направил больную к ревматологу. На основании характер­ных клинико-рентгенологических и ла­бораторных показателей был поставлен диагноз: ювенильный ревматоидный артрит. При лечении удалось приоста­новить прогрессирование заболевания и окклюзионных нарушений. В течение последних 1,5 лет существенных изме­нений окклюзии не произошло.

Необходимо отметить, что без ле­чения основного заболевания не­возможно предотвратить появление и приостановить уже возникшее окклюзионное нарушение. Наблю­дали пациентов с остеолизом сус-

тавных головок, у которых на про­тяжении нескольких лет проводи­лось несколько этапов ортопедиче­ского лечения, в результате которо­го врачи добивались получения ок­клюзионных контактов передних зубов. Однако наступил рецидив. Только лечение ревматоидного арт­рита способствовало стабилизации процесса.

Системная склеродермия — разно­видность ревматических заболева­ний. Характеризуется такими же изменениями костной ткани ВНЧС, как при ревматоидном арт­рите, однако патологический про­цесс развивается также в мягких тканях вокруг сустава. Характерно диффузное изменение кожи кистей, лица (маскообразность). Кожа пиг­ментирована с участками депигмен­тации, могут быть телеангиэктазии, склеродермические изменения ко­жи, трофические язвы кончиков пальцев рук.

Контрактуры суставов (в том числе ВНЧС) развиваются за счет поражения периартикулярных тка­ней.

Ортопедическое лечение прово­дят только в комплексе с лечением основного заболевания. Улучшение окклюзионных контактов и умень­шение открытого прикуса могут

быть достигнуты избирательным сошлифовыванием зубов, изготов­лением протезов. Однако возможен рецидив открытого прикуса. При отсутствии обострения основного заболевания показаны: миогимна-стика, тепло, физиотерапия.

Инфекционный артрит подразде­ляется на артрит, при котором при­чинный микроорганизм находится в тканях сустава, и реактивный арт­рит, при котором инфекционный агент в тканях сустава не определя­ется, а процесс развивается в резу­льтате иммунопатологических реак­ций при общих инфекциях.

К инфекционным артритам отно­сятся гонококковый, бруцеллез­ный, сифилитический, грибковый и др.

В ВНЧС инфекция попадает пу­тем метастазирования из первично­го очага. Такой артрит может быть на фоне отита, фурункулеза, тон­зиллита, пневмонии. В этих случаях наблюдается яркая клиническая картина: сильнейшие боли, полное отсутствие движений нижней челю­сти, гиперемия кожи, припухлость сустава.

Артроз

Наиболее частой причиной артроза являются микротравмы сустава при нарушениях функциональной ок­клюзии.

Двусторонняя симметричная

функция ВНЧС в норме обеспечи­вается сохранностью боковых зубов, беспрепятственной функциональ­ной окклюзией, двусторонней сим­метричной работой жевательных мышц. Основная жевательная на­грузка концентрируется в области боковых зубов, которые, сохраняя центрическое положение суставных головок в ямках, обеспечивают нор­мальную гемодинамику и функцию сустава. При нарушениях функцио­нальной окклюзии возникают пре­пятствия для динамических сколь­зящих контактов зубов при жева-

нии, микротравмы мягких тканей сустава, диска, связок, суставных хрящей. Функция жевательных мышц перестраивается для преодо­ления окклюзионных препятствий, формируется определенный тип же­вания (справа, слева, в области пе­редних зубов и т.д.). Это создает условия, при которых мягкие ткани сустава в одних участках подверга­ются компрессии, а в других — ди-стракции. Повышенная нагрузка на суставной хрящ и субхондральные костные ткани способствует образо­ванию трещин хряща, костных раз­растаний — экзофитов, что приво­дит к деформации головки. В более глубоких отделах суставной головки преобладает остеопороз с образова­нием кист, окруженных поясом склерозированной кости. Внутри­суставные связки становятся утол­щенными, разрыхленными, количе­ство синовиальной жидкости умень­шается.

На стороне более благоприятных окклюзионных контактов преобла­дают шарнирные движения сустав­ной головки. Со временем, если причина нарушения окклюзии не устранена, суставная головка сме­щается вверх, назад и наружу (на рентгенограмме — уменьшение сус­тавной шели).

На противоположной стороне до­минируют протрузионные движе­ния суставной головки, при смыка­нии челюстей она смещается впе­ред, вниз и внутрь (суставная щель расширяется). Происходит перерас­тяжение суставных тканей. Боль в суставе, как следствие травмы нер­вных окончаний, усиливает рас­стройство кровообращения.

Патогенез микротравматических артрозов ВНЧС при нарушени­ях функциональной окклюзии мож­но представить следующим обра­зом: мышечно-суставная дисфунк­ция -> дислокации суставных го­ловок и дисков -» артроз (склерози-рующий, а затем деформирую­щий) -> фиброзный анкилоз ВНЧС.

Рис. 5.26. Анатомические препараты ВНЧС в норме (а) и с начальными при­знаками повреждения суставного хря­ща, деструкцией костной замыкатель-ной пластинки суставной головки (б) [Steinhardt G., 1947]. Суставная головка обозначена стрелкой.

Основные патологоанатомиче-ские изменения:

1) поражение хряща: поверхность
хряща разволокняется, в ней появ­
ляются трещины, очаги деструкции
(рис. 5.26);

2) костная гипертрофия: за счет
маргинального роста хряща и кости
развиваются остеофиты, которые
деформируют суставные поверхно­
сти (рис. 5.27);

3) утолщение капсулы сустава,
хронический синовит, перфорации
и адгезия диска (на поздних стади­
ях заболевания).

Клиническая картина и диагнос­тика.Заболевание начинается неза­метно с хруста, щелканья, тугопод-вижности, скованности сустава по

утрам. В течение дня нижняя че­люсть «разрабатывается». Боли в суставе могут отсутствовать или возникают в холодную, сырую по­году, после длительного разговора, при жевании твердой пищи.

«Суставные» симптомы: тугопод-вижность, суставной шум, боль при длительной нагрузке, начальных движениях после покоя («старто­вые» боли). Внесуставные симпто­мы: боль в жевательных мышцах, челюстях, ухе на стороне артроза, иррадирующая в височную, ску­ловую, затылочную, подчелюст­ную области, плечо, небо, горло, язык.

Рис. 5.27.Деформирующий артроз ВНЧС [Steinhardt G., 1947].

а — остеофиты поверхности суставной го­ловки, деформация и уплощение диска; б — бездисковый сустав, экзофит на передней поверхности суставной головки.

Суставной шум всегда предшест­вует боли. Окклюзионные наруше­ния возникают раньше суставных симптомов. Пальпация сустава без­болезненна или слабо болезненна. Движения в суставе ограничены или чрезмерны (менее 20 или более 50 мм), наблюдается зигзагообраз­ное смещение нижней челюсти при открывании рта.

Отсутствие боли в начальных ста­диях артроза объясняется преиму­щественным поражением хряща, не имеющего сосудов и нервных окон­чаний; суставная капсула и синови­альная оболочка вовлекаются в процесс позднее.

В ряде случаев дислокации сус­тавной головки и диска являются приспособлением «здорового» со­членения к ограничению функции пораженного сустава. При этом «здоровый» сустав (усиленно рабо­тающий) нередко причиняет боль­ше неудобств, чем пораженный.

Суставной шум — ранний при­знак артроза, появляющийся ранее других клинических и рентгеноло­гических симптомов.

При артрозе, связанном с нару­шениями окклюзии, могут быть обнаружены асимметричные кон­такты зубов справа и слева в цент­ральной, передней и боковых ок-клюзиях на рабочих сторонах, не­соответствие поперечных и продо­льных размеров зубных рядов, су­перконтакты на рабочей и балан­сирующей сторонах, асимметрия и дискоординация функции жева­тельных мышц (антагонистов и си-нергистов).

Потеря зубов, неудобство при жевании на одной или обеих сторо­нах, неприятные ощущения в жева­тельных мышцах возникают до по­явления «суставных» симптомов.

Частой причиной дислокации су­ставного диска кпереди является дистальное смещение суставной го­ловки.

Артрозы следует отличать от мы-шечно-суставной дисфункции, при

которой отсутствуют рентгенологи­ческие изменения в суставе.

Деформирующие артрозы нужно дифференцировать с компактными остеомами суставного отростка. Диагноз зависит от объема дефор­мации. При артрозе анатомическая форма суставной головки во многих участках сохранена, при остеомах — значительная деформация головки.

ЭМГ-активность жевательных, височных мышц при артрозах ВНЧС уменьшается, а надподъязыч-ных — увеличивается. Имеется тес­ная обратная корреляционная связь амплитудных показателей надподъ-язычных мышц с аналогичными по­казателями жевательных и височных мышц: чем ниже ЭМГ-активность жевательных и височных мышц, тем выше ЭМГ-активность надподъ-язычных мышц. Найдена тесная прямая корреляционная связь сред­них амплитуд ЭМГ-активности же­вательной мышцы на привычной стороне жевания и наружной кры­ловидной мышцы на противопо­ложной стороне: чем выше ЭМГ-ак­тивность жевательной мышцы рабо­чей стороны, тем больше ЭМГ-ак­тивность наружной крыловидной мышцы противоположной стороны.

Обострение артрозов сопровож­дается снижением ЭМГ-активности мышц, поднимающих нижнюю че­люсть, и повышением активности мышц дна полости рта.

Изменения ЭМГ-активности мышц можно обнаружить на ран­них стадиях артроза, когда рентге­нологические изменения не выяв­ляются. Признаком артроза ВНЧС является увеличение продолжитель­ности мандибулярного рефлекса до 90 миллисекунд (норма в пределах 26 миллисекунд).

Причина удлинения периода «молчания» при заболеваниях сус­тава не ясна. Источником увеличе­ния этого периода могут быть сама мышца (изменение чувствительно­сти мотоневронов), ядра тройнич­ного нерва.

Рис. 5.28.Деформирующий артроз ВНЧС (обзорные рентгенограммы при откры­том рте).

Рентгенологические изменения при склерозирующих артрозах вы­ражаются склерозом кортикальной пластинки, сужением суставной щели; при деформирующих артро­зах отмечаются уплощение сустав­ной ямки, суставной головки и бу­горка, укорочение шейки суставно­го отростка, экзофиты на суставных поверхностях. В тяжелых случаях головка приобретает булавовидную, грибовидную или остроконечную форму, форму крючка с «изъеден­ной» передней поверхностью или с экзофитом (рис. 5.28).

На реограммах ВНЧС при артро­зе отмечаются снижение основной амплитуды, уплощенная или горбо-видная вершина, смещение инцизу-ры в верхнюю часть катакроты, до­полнительные волны на катакроти-ческой части. Эти нарушения боль­ше выражены на балансирующей стороне. После функциональных нагрузок исходные показатели ге­модинамики на балансирующей стороне восстанавливаются позже, чем на привычной стороне жевания [Хватова В.А., 1985].

По данным КТ и МРТ, морфоло­гические изменения костных сус-

тавных поверхностей головки могут быть в виде пролиферативных из­менений с образованием краевых остеофитов, субхондрального скле­роза и субхондральных эрозий, а также в виде деформации голов­ки — ее уплощения, потери округ­лости без остеофитов. Ранними признаками этих изменений явля­ются снижение сигнала на Т1 ВИ и повышение сигнала на Т2 ВИ со стороны головки как симптом оте­ка костной ткани из-за возрастаю­щей репаративной костной актив­ности. Оценка протяженности ко­стных изменений важна для выра­ботки тактики лечения.

Лечение артроза ВНЧС комплек­сное (медикаментозное и хирур­гическое), включает все виды ок-клюзионной коррекции. Показано проведение физиотерапии (1 раз в год).

Приводим пример.

Пациент Г., 46 лет,обратился с жа­лобами на резкий «стук» в ВНЧС слева при жевании, слышимый окружающи­ми, чувство напряжения, скованности в жевательных мышцах, онемение кожи лица околоушной области слева, вре­менами боль в суставе справа. С детст-

Рис. 5.29. Нарушение функциональной окклюзии, артроз ВНЧС у пациента Г.

А — модели челюстей до лечения в привычной (а), правой (б) и в левой боковой (в) окклю-зиях. Вид жевательных зубов справа; Б — модели челюстей до лечения в привычной (а) и левой боковой (б) окклюзиях. Вид жевательных зубов слева; В — окклюзионная поверхность зубного ряда нижней челюсти до (а) и после (б) лечения. Балансир «Гнатомата» ориентиро­ван по окклюзионной поверхности; Г — сагиттальные томограммы ВНЧС в привычной ок­клюзии до (1) и после (2) окклюзионной коррекции; а — справа, б — слева; Д — время реф­лекторного торможения активности левой (вверху) и правой (внизу) жевательных мышц при артрозе ВНЧС до (а) и после (б) лечения.

ОМ

ва отмечает «неудобство» при жевании слева, однако появление указанных жа­лоб связывает с удалением несколько лет назад верхнего правого зуба муд­рости.

Объективно: правосторонний тип жевания, в начале открывания рта сме­щение нижней челюсти вправо, затем после щелчка — зигзагообразно влево; амплитуда открывания рта 3,5 см; су­жение и укорочение зубных рядов; прикус во фронтальном участке орто-гнатический с глубоким резцовым пе­рекрытием, справа в области боковых зубов прогенически-латерогенический (рис. 5.29, А), слева — прогнатически-латерогнатический (рис. 5.29, Б). В правой боковой окклюзии на рабочей стороне групповой контакт боковых зу­бов, в левой — контакт резцов и клы­ков, дизокклюзия боковых зубов. При этом на балансирующей правой сторо­не имеется суперконтакт на дистальной поверхности второго верхнего и перед­ней поверхности третьего нижнего мо­ляров, супраокклюзия нижних резцов и

третьего нижнего моляра справа (рис. 5.29, В).

При внутриротовой регистрации движений нижней челюсти — затрудне­ние боковых движений влево. На са­гиттальных томограммах при смыкании челюстей в центральной окклюзии определяются сужение заднесуставной щели справа и расширение слева (рис. 5.29, Г).

Время рефлекторного торможения активности собственно жевательных мышц в 2—3 раза больше нормы (рис. 5.29, Д).

На реограммах ВНЧС с обеих сторон уплощенные вершины, инцизура сме­щена в верхнюю часть катакроты, рео-графический индекс снижен по сравне­нию с нормой на 18 %, индекс тонуса сосудов выше нормы на 30 % (рис. 5.29, Е).

Диагноз: микротравматический арт­роз ВНЧС, обусловленный нарушени­ем функциональной окклюзии.

Лечение: расширение зубного ряда верхней челюсти съемной пластинкой с

распилом и двумя винтами, удлинение переднего участка зубного ряда плас­тинкой с секторальным распилом и винтом. В связи с тем что атрофия ко­стной ткани пародонта нижних резцов составляла % длины корней этих зубов, форма нижнего зубного ряда во фрон­тальном участке была исправлена после удаления резцов, укорочения клыков и изготовления мостовидного протеза с опорой на клыки и первые премоляры. Нижний правый зуб мудрости удален. Рекомендованы левостороннее жевание в течение 3 нед, массаж области сустава и жевательных мышц, курс фонофореза гидрокортизона.

После завершения комплексного ле­чения наблюдалось значительное кли­ническое улучшение: уменьшился сус­тавной шум, исчезли напряжение и онемение кожи околоушно-жеватель-ной области.

Повторный осмотр проведен через 8 мес. Рецидива заболевания не было. Жевание двустороннее, девиация ниж­ней челюсти при открывании рта от­сутствует. Прикус ортогнатический, в боковых окклюзиях на рабочих сторо­нах имеются окклюзионные контакты щечных бугорков верхних и нижних боковых зубов (рис. 5.29, ж).

При регистрации готического угла наблюдается одинаковая амплитуда движений нижней челюсти вправо и влево. На сагиттальных томограммах ВНЧС определяется нормальное поло­жение суставных головок в положении центральной окклюзии.

Время рефлекторного торможения активности жевательных мышц незна­чительно отличается от нормы.

По данным реографических исследо­ваний, после лечения произошли следу­ющие изменения кровоснабжения ВНЧС: конфигурация реографических кривых приобрела более острую верши­ну, инцизура и дикротическая волна опустились в среднюю часть катакроты, исчезли дополнительные волны на ка-такротической части кривых, улучши­лось кровенаполнение, повысилась эла­стичность сосудов, снизился их тонус.

Анкилозы

Клиническая картинаанкилозов ха­рактеризуется частичной или пол­ной неподвижностью нижней че-

люсти. Основные причины: отит, инфекционные заболевания в дет­ском возрасте, травматический ос­теомиелит суставного отростка че­люсти, внутрисуставные переломы, родовая травма.

Фиброзный анкилоз — образова­ние фиброзной ткани между сус­тавной головкой и височной ко­стью в результате деструкции сус­тавных хрящевых поверхностей.

Костный анкилоз — костное сра­щение между суставной головкой, височной костью, основанием чере­па, венечным отростком нижней челюсти. Костный анкилоз чаще развивается в детском возрасте и ему соответствуют различные де­формации лицевого черепа. Фиб­розный анкилоз проявляется суже­нием суставной щели, остеопоро-зом суставного отростка и бугорка, резким ограничением открывания рта. У взрослых фиброзный анки­лоз может развиться вследствие длительно существующей невправ-ляющейся дислокации диска.

Поиск по сайту: