Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Гормоны коры надпочечников



В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную — клубочковую, среднюю — пучковую и внутреннюю — сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой — глюкокортикоиды, в сетчатой — половые гор­моны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влия­нии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемос­ти мембран для аминокислот.

Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерально­го обмена. Основным представителем минералокортикоидов яв­ляется альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшает­ся выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объ­ем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых же­лезах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реак­ции. Его провоспалительное действие связано с усилением экссу­дации жидкости из просвета сосудов в ткани и отечности тканей. При повышенной продукции альдостерона усиливается также се-

креция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к изменению кислотно-основного состояния — алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеют место не­сколько механизмов, основной из них — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В небольшой степени продукцию аль­достерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона. Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.

Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относят­ся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

1. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глю­козы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образо­вания глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортико­иды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды яв­ляются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.

2. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным антианаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как Глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

3. Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключает­ся в активации липолиза, что приводит к увеличению концентра­ции жирных кислот в плазме крови.

4. Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалитель­ной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мемб­раны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических фер­ментов, способствующих развитию воспалительной реакции, уг­нетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды умень­шают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, который стимулирует центр теп­лопродукции в гипоталамусе.

5. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое дей­ствие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе противовоспалительного действия: угнетение образования фак­торов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссуда­ции, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических ре­акциях.

6. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гумораль­ный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может воз­никнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление за­щитных иммунных реакций организма является серьезным по­бочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной ин­фекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухоле­вого процеса из-за депрессии иммунологического надзора. С дру­гой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассма­тривать их как активных иммунодепрессантов.

7. Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возраста­нию артериального давления. Этому способствует и их неболь­шое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.

8. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кисло­ты.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников сти­мулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глю­кокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функциональ­но и поэтому выделяют единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с мета­болическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Содержание глюкокортикоидов в крови самое высокое в 6-8 часов утра.

Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболева­ния являются: адинамия, снижение объема циркулирующей кро­ви, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигмента­ция кожи, головокружение, неопределенные боли в области жи­вота, поносы.

При опухолях надпочечников может развиться гиперфункция коры надпочечников с избыточным образованием глюкокор­тикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко — Кушинга. Клинические проявления этого синд­рома такие же, как и при болезни Иценко — Кушинга.

Половые гормоны играют определенную роль только в дет­ском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо развита. Половые гормоны коры надпочечников спо­собствуют развитию вторичных половых признаков. Они также стимулируют синтез белка в организме. АКТГ стимулирует син­тез и секрецию андрогенов. При избыточной выработке половых гормонов корой надпочечников развивается адреногенитальный синдром. Если происходит избыточное образование гормонов од­ноименного пола, то ускоряется процесс полового развития, если противоположного пола — то появляются вторичные половые признаки, присущие другому полу.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.