Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Гормоны передней доли гипофиза



В аденогипофизе образуются следующие гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), или кортикотропин; тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин, гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин, соматотропный (СТГ), или гормон роста, или соматотропин, пролактин. Первые 4 гормона регулируют функции так на­зываемых периферических желез внутренней секреции. Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в мень­шей — на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает зна­чительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия корково­го вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окисле­нию жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипоглике­мии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры.

Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Макси­мальные концентрации АКТГ отмечаются утром в 6 — 8 часов, ми­нимальные - с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Тор­можение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глю­кокортикоидов по механизму обратной связи.

Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличен­ной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокор­тикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко—Кушинга. Основные проявле­ния ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (ли­цо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты ор­ганизма.

Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюко­кортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и сни­жением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин, активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее желе­зистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормо­нами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секре­ция тиреотропина усиливается также при охлаждении организ­ма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продук­цию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе.

Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щито­видной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготов­ку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образо­вание сперматозоидов.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образо­ванию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских поло­вых гормонов - эстрогенов. У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов — андрогенов.

Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипота­ламуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уров­ня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обрат­ной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продук­цию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, или гор­мон роста, принимает участие в регуляции процессов роста и фи-эического развития. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в организме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокислот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. Действие соматотропина происхо­дит посредством «.соматомединов», которые образуются в печени под влиянием соматотропина. Обнаружено, что у пигмеев на фо­не нормального содержания соматотропина не образуется соматомедин С, что, по мнению исследователей, служит причиной их маленького роста. Соматотропин влияет на углеводный обмен оказывая инсулиноподобное действие. Гормон усиливает моби­лизацию жира из депо и использование его в энергетическом об­мене.

Продукция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Снижение содержания глюкозы и жирных кислот, избыток аминокислот в плазме крови также при­водят к увеличению секреции соматотропина. Вазопрессин, эн-дорфин стимулируют продукцию соматотропина.

Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональ­ному росту в длину — гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, на­блюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способ­ны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя че­люсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболева­ние называется акромегалией. Причиной являются доброкачест­венные опухоли гипофиза. Гипофункция передней доли гипофи­за в детстве выражается в задержке роста - карликовости («гипофизарный нанизм»). Умственное развитие не нарушено.

Соматотропин обладает видовой специфичностью.

Пролактин стимулирует рост молочных желез и способству­ет образованию молока. Гормон стимулирует синтез белка — лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин стимулирует также образование желтого тела и выработку им прогестерона. Влияет на водно-солевой обмен организма, задерживая воду и на­трий в организме, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, повышает образование жира из углеводов.

Образование пролактина регулируется пролактолиберином и пролактостатином гипоталамуса. Установлено также, что стиму­ляцию секреции пролактина вызывают и другие пептиды, выде­ляющиеся гипоталамусом: тиреолиберин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), ангиотензин II, вероятно, эндоген­ный опиоидный пептид В-эндорфин. Секреция пролактина уси­ливается после родов и рефлекторно стимулируется при кормле­нии грудью. Эстрогены стимулируют синтез и секрецию пролак­тина. Угнетает продукцию пролактина дофамин гипоталамуса, который, вероятно, также тормозит клетки гипоталамуса, секретирующие гонадолиберин, что приводит к нарушению менстру­ального цикла — лактогенной аменорее.

Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной аденоме гипофиза (гиперпролактинемическая аменорея), при менингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов, при лоименении некоторых противозачаточных средств. К его прояв­лениям относятся выделение молока у некормящих женщин (гадакторея) и аменорея. Лекарственные вещества, блокирующие пецепторы дофамина (особенно часто психотропного действия), также приводят к повышению секреции пролактина, следствием чего могут быть галакторея и аменорея.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.