Гормоны задней доли гипофиза

Эти гормоны образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окситоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормо­ны путем аксонального транспорта с помощью белка — перенос­чика нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту — транспортируются в заднюю долю гипофиза. Здесь происходит депонирование гормонов и в дальнейшем выделение в кровь.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, осуще­ствляет в организме 2 основные функции. Первая функция за­ключается в его антидиуретическом действии, которое выражает­ся в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормо­на с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к по­вышению проницаемости стенки канальцев и собирательных трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи. В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кисло­ты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличива­ется объем циркулирующей жидкости.

В больших дозах (фармакологических) АДГ суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление. По­этому его также называют вазопрессином. В обычных условиях при его физиологических концентрациях в крови это действие не имеет существенного значения. Однако при кровопотере, боле­вом шоке происходит увеличение выброса АДГ. Сужение сосудов в этих случаях может иметь адаптивное значение.

Образование АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови, уменьшении объема внеклеточной и внутри­клеточной жидкости, снижении артериального давления, при активации ренинангиотензиновой системы и симпатической нерв­ной системы.

При недостаточности образования АДГ развивается несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение, который проявляется выделением больших количеств мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности, повышенной жаждой. Причинами несахарного диабе­та могут быть острые и хронические инфекции, при которых по­ражается гипоталамус (грипп, корь, малярия), черепно-мозговые травмы, опухоль гипоталамуса.

Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды в организме.

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулат матки, вызывая ее сокращения при родах. На поверхности мембране клеток существуют специальные окситоциновые цепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сократигельную активность матки, но перед родами под влиянием высоких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствительность матки к окситоцину. Окситоцин учавствует в процессе лактации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молочных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно. Считают, что он является антагонистом АДГ.

Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности.

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных пе­решейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в кото­ром имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина выше, чем ти­роксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина пу­тем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредст­вом образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции: 1) усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; 2) влияние на процессы роста, физичес­кое и умственное развитие; 3) увеличение частоты сердечных со­кращений; 4) стимуляция деятельности пищеварительного трак­та: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; 5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; 6) повыше­ние возбудимости симпатической нервной системы.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталаму­са, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной желе­зы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щито­видной железы работает механизм отрицательной обратной свя­зи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щито­видной железы, возбуждение парасимпатического отдела — тор­мозит ее.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее ги­пофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке рос­та, нарушению пропорций тела, полового и умственного разви­тия. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к разви­тию патологического состояния — микседемы. При этом заболе­вании наблюдается торможение нервно-психической активнос­ти, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении ин­теллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела веге­тативной нервной системы, нарушении половых функций, угне­тении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена. У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. Отсю­да и название этого заболевания: микседема — слизистый отек.

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей, проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недо­статок йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количе­ство фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образу­йся мало, что приводит к соответствующим нарушениям в орга­низме, проявляющимся в виде гипотиреоза.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболе­вание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова бо­лезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболе­вания являются увеличение щитовидной железы (зоб), экзоф­тальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основ­ного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение тепло­вого баланса организма, повышение возбудимости и раздражи­тельности.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, раз­рушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и ки­шечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усилива­ет обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обрат­ной связи. При снижении содержания кальция тормозится выра­ботка тиреокальцитонина, и наоборот.

Поиск по сайту: