В условиях покоя, когда пресинаптическая мембрана не деполяризована, способность везикул выходить из пресинапса почти отсутствует. Однако с интервалом примерно в 1 с спонтанно одна из везикул открывается в синаптическую щель и происходит выброс кванта медиатора.
Этот вид активности получил название миниатюрный потенциал концевой пластинки (МПКП). Наличие МПКП свидетельствует о квантовой природе выделения медиатора.
В условиях, когда к пресинапсу приходит потенциал действия, он вызывает значительную деполяризацию мембраны. Это приводит к тому, что кальций извне поступает внутрь пресинапса и, вероятно, подобно ситуации в мышцах, вызывает сокращение структур синапса (актиноподобных волокон), в результате чего везикулы близко подходят к пресинаптической мембране и происходит экзоцитоз - выброс порции АХ. Если заблокировать кальциевые каналы, то процесс передачи возбуждения в синапсе прекращается. В целом, на 1 ПД выделяется 100 (синапс лягушки) или 200-300 (синапсы млекопитающих) везикул (квантов) медиатора и в результате генерируется достаточно мощный постсинаптический потенциал (потенциал концевой пластинки), который достигает критического уровня деполяризации, вызывая генерацию полноценного потенциала действия, способного распространяться по обе стороны от постсинаптической области во вне-синаптические ареалы.
Вышедший в синаптическую щель ацетилхолин мгновенно разрушается ацетилхолинэстеразой (АХЭ), превращаясь в холин (он вновь захватывается для последующего синтеза) и ацетат
Как и все синапсы, нервно-мышечный синапс подвергается фармакологической модификации (см. подробно в учебнике [1] С.71).
Коротко. Можно блокировать проведение ПД по пресинаптическому элементу (новокаином), блокировать высвобождение медиатора, например, за счет удаления из среды ионов кальция или добавления ионов марганца, или при помощи ботулинического токсина, можно заблокировать синтезАХ, угнетая захват холина. Наконец, что в практическом отношении чрезвычайно важно, можно блокировать сами рецепторы и, тем самым, полностью прекратить передачу возбуждения в синапсе. Это можно сделать, используя такие вещества, которые при высоких концентрациях способны вытеснять ацетилхолин с ХР. Этим свойством обладают кураре и курареподобные вещества (д‑тубокурарин, диплацин и т.д.). Эта процедура находит широкое применение в хирургии. Существует также возможность управлять активностью ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Если ее активность уменьшить до определенной степени, то это будет способствовать накоплению АХ в синаптической щели. Такая ситуация при определенной патологии (миастения гравис, когда количество выбрасываемого медиатора резко снижено) является благоприятной. Если инактивация АХЭ достигает значительной величины, то это сопровождается развитием стойкой деполяризации в области синапса и приводит к блокаде проведения возбуждения через мионевральный синапс. В конечном итоге это может привести к гибели организма. На этом явлении основано применение фосфороорганических соединений (ФОС) в качестве отравляющих веществ (ОВ) или в качестве инсектицидов (дихлофос, хлорофос и т.д.).
Что определяет конечный эффект проведения возбуждения через синапс - возбуждение или торможение постсинаптической мембраны?