Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Миниатюрный потенциал концевой пластинки



В условиях покоя, когда пресинаптическая мембрана не деполяризована, способность везикул выходить из пресинапса почти отсутствует. Однако с интервалом примерно в 1 с спонтанно одна из везикул открывается в синаптическую щель и происходит выброс кванта медиатора.

Этот вид актив­ности получил название миниатюрный потенциал концевой пластинки (МПКП). Наличие МПКП свидетельствует о квантовой природе выделения медиатора.

 

В условиях, когда к пресинапсу приходит потенциал дей­ствия, он вызывает значительную деполяризацию мембраны. Это приводит к тому, что кальций извне поступает внутрь пресинапса и, вероятно, подобно ситуации в мышцах, вызы­вает сокращение структур синапса (актиноподобных воло­кон), в результате чего везикулы близко подходят к пресинаптической мембране и происходит экзоцитоз - выброс пор­ции АХ. Если заблокировать кальциевые каналы, то процесс передачи возбуждения в синапсе прекращается. В целом, на 1 ПД выделяется 100 (синапс лягушки) или 200-300 (синапсы млекопитающих) везикул (квантов) медиатора и в результате генерируется достаточно мощный постсинаптический потен­циал (потенциал концевой пластинки), который достигает критического уровня деполяризации, вызывая генерацию полноценного потенциала действия, способного распростра­няться по обе стороны от постсинаптической области во вне-синаптические ареалы.

Вышедший в синаптическую щель ацетилхолин мгновенно разрушается ацетилхолинэстеразой (АХЭ), превращаясь в холин (он вновь захватывается для по­следующего синтеза) и ацетат

 

Как и все синапсы, нервно-мышечный синапс подвергает­ся фармакологической модификации (см. подробно в учебнике [1] С.71).

 

Коротко. Можно блокировать проведение ПД по пресинаптическому элементу (новокаином), блокировать высвобождение медиатора, например, за счет удаления из среды ионов кальция или добавления ионов мар­ганца, или при помощи ботулинического токсина, можно заб­локировать синтезАХ, угнетая захват холина. Наконец, что в практическом отношении чрезвычайно важно, можно бло­кировать сами рецепторы и, тем самым, полностью прекра­тить передачу возбуждения в синапсе. Это можно сделать, используя такие вещества, которые при высоких концентраци­ях способны вытеснять ацетилхолин с ХР. Этим свойством об­ладают кураре и курареподобные вещества (д‑тубокурарин, диплацин и т.д.). Эта процедура находит широкое примене­ние в хирургии. Существует также возможность управлять активностью ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Если ее активность уменьшить до определенной степени, то это будет способство­вать накоплению АХ в синаптической щели. Такая ситуация при определенной патологии (миастения гравис, когда коли­чество выбрасываемого медиатора резко снижено) является благоприятной. Если инактивация АХЭ достигает значитель­ной величины, то это сопровождается развитием стойкой де­поляризации в области синапса и приводит к блокаде прове­дения возбуждения через мионевральный синапс. В конечном итоге это может привести к гибели организма. На этом явле­нии основано применение фосфороорганических соеди­нений (ФОС) в качестве отравляющих веществ (ОВ) или в качестве инсектицидов (дихлофос, хлорофос и т.д.).

 

Что определяет конечный эффект проведения возбуждения через синапс - возбуждение или торможение постсинаптической мембраны?

Медиатор?

Рецептор?




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.