Эта деполяризация обусловлена активацией медиатором хемовозбудимых (рецепторуправляемых) ионных каналов, имеющихся в постсинаптической мембране. Так же как электровозбудимые, хемовозбудимые каналы образованы макромолекулами белка, пронизывающими липидный бислой мембраны.
Эта деполяризация постсинаптической мембраны имеет нерегенеративный характер, посколькухемовозбудимые каналы не обладают электровозбудимостью: порция медиатора, поступившая к постсинаптической мембране, активирует определенное число хемовозбудимых каналов. Это вызывает деполяризацию мембраны, но такая деполяризация не способствует дальнейшему увеличению числа активируемых каналов. Поэтому значение постсинаптического потенциала зависит от концентрации медиатора, действующего на мембрану: чем больше эта концентрация, тем выше до определенного предела постсинаптический потенциал.
Таким образом, постсинаптический потенциал в отличие от потенциала действия градуален. То есть, возбуждение в постсинаптической мембране в форме образования постсинаптического потенциала происходит по закону силы, а не по закону «всё или ничего» как при образовании потенциала действия. В этом отношении постсинаптический потенциал сходен с локальным ответом, хотя имеет иной механизм.
Деполяризация постсинаптической мембраны получила название возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). ВПСП распространяется электротонически в околосинаптическую (например, в мионевральном синапсе) или более отдалённую (например, аксонный холмик нейрона) область плазматической мембраны. Если значение электротона в названных областях достаточно велико и достигает критического уровня деполяризации, то генерируется потенциал действия.
В тормозных синапсах в результате взаимодействия медиатора с рецепторами, наоборот, происходит гиперполяризация (за счет, например, увеличения проницаемости для ионов калия и хлора). Это называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). В гиперполяризованном состоянии клетка снижает свою возбудимость и благодаря этому прекращает отвечать на внешние раздражители, или (если она обладала свойством автоматии) уменьшает спонтанную активность.
После каждого цикла проведения импульса медиатор разрушается, либо идет обратный захват в пресинаптическую структуру. В одних случаях захватывается неразрушенный медиатор, в других - его осколки.
Метаботропные синапсы
При передаче сигнала в метаботропных синапсах используется мультимолекулярная система: рецептор – G-белок - фермент - вторичный посредник - … - эффектор (рис. 709210836).
Как могут быть связаны (сопряжены) метаботропные рецепторы с ионным каналом?
1. через G-белки (система «G-белок – ионный канал»): М‑холинорецепторы, адренорецепторы
2. Существует еще один путь воздействия медиатора на постсинаптическую структуру - за счет активации рецептора меняется концентрация внутриклеточного посредника типа циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), в результате которого меняется активность внутриклеточных протеаз - а как следствие этого - изменение функциональной активности клетки.