К патологическому тромбообразованию

Дефекты тромбомодулина. В некоторых ис­следованиях было показано, что около 5% семей с наследственной тромбофилией имеют дефект одного из генов ТМ. Также есть сообщения о том, что полиморфизм гена ТМ повышает риск арте­риального тромбоза, особенно в сочетании с дру-

Патология гемостаза

гими факторами патологического тромбогенеза. Изучение активности ТМ затруднено из-за того, что он связан с мембраной эндотелиоцитов и от­сутствует в кровотоке.

Мутации гена тромбоцитарного рецептора GPIIIa, ингибитора активатора плазминогена. Их значение в развитии тромбозов, распространен­ность в популяции и механизм развития тромбо-филии изучаются, однако известно, что эта мута­ция приводит к возрастанию риска артериальных и венозных тромбозов.

Пароксизмалъная ночная гемоглобинурия, ви­димо, может расцениваться как фактор, предрас­полагающий к тромбозам.

Возраст и атеросклероз. Чрезвычайно важ­ные факторы патологического тромбообразова­ния. По мере старения организма риск тромбо-тических осложнений значительно возрастает. Растущая атеросклеротическая бляшка вызыва­ет местную дисфункцию и десквамацию эндоте­лия с развитием атеротромбоза.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при действии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний

Нарушения сосудисто-тромбоцитарного ге­мостаза могут быть причиной сердечно-сосудис­тых заболеваний - ускоренного развития атеро­склероза, клинически проявляться нарушениями коронарного, мозгового кровообращения, крово­тока в периферических органах.

Тромбоатерогенез

Липидные пятна и атеросклеротические бляш­ки на поверхности магистральных сосудов, выпи­рающие в просвет (рис. 139), приводят к резкому увеличению сил бокового сдвига на поверхнос­ти, которые могут вызывать механическое по­вреждение поверхностного слоя гликокаликса и

деэндотелизацию с последующим пристеночным тромбообразованием.

Особенно опасны лопающиеся атеросклеро­тические бляшки, так как в момент разрыва вскрываются внутренние слои стенки, которые обладают выраженными прокоагулянтными свойствами. Кроме того, активные метаболиты, выделяющиеся из адгезированных тромбоцитов и лейкоцитов, могут в этот момент вызвать ло­кальный спазм, тем самым дополнительно сужая просвет артерии. Это сочетание - локальный тромбоз и одновременный спазм - является при­чиной острой сосудистой, в частности коронар­ной, недостаточности и внезапной смерти.

Рис. 139. Повреждение сосудистой стенки при атерогенезе: А- липидные пятна, выпирающие в просвет аорты, Б - атеросклеротическая бляшка, поверхность которой подвергается деэндотелизации за счет сил бокового сдвига, В - лопнувшая атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии, которая явилась причиной активного присте­ночного тромбообразования и острой коронарной недостаточности

Патология гемостаза

Клинический пример 13

Больной 58 лет. Атеросклероз, эндартериит нижних конечностей. Состояние после пластики бедренной артерии с установкой протеза типа

Гортекс. В качестве профилактического средства от повторной окклюзии протеза больной в тече­ние года принимает ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,125 1 раз в день.

Коагулограмма для решения вопроса об адекватности антиагрегационной терапии

Поиск по сайту: