Циркуляторная перегрузка

Проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением миокарда вследствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени может произойти острое расширение и остановка сердца.

Клинические симптомы: затруднение дыхания, чувства сдавления в груди, цианоз губ и кожи лица, повышение ЦВД. Снижение АД, тахикардия, аритмия, слабость сердечной деятельности. Остановка сердца происходит в диастоле.

Лечение. Прекращение гемотрансфузии, введение кардиотонических препаратов, диуретиков.

Профилактика. Уменьшение количества вводимой крови и кровезаменителей.

Нарушения кровообращения после внутриартериальных трансфузий возникают редко.

Осложнения реактивного характера:

Гемотрансфузионный шок. Развивается при переливании компонентов крови, несовместимых по антигенным свойствам. Несовместимость обусловлена гемолизом эритроцитов донора антителами реципиента или гемолизом антителами донора эритроцитов реципиента. Осложнения возникают в результате ошибок, нарушений требований инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора переливаемой крови или ее компонентов.

Клиника несовместимость по антителам АВО:

· Боли в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременное возбуждение, с последующим появлением чувства страха

· Нарастают циркуляторные нарушения: тахикардия, гипотония

· Развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза: желтушная окраска кожи, склер, слизистых оболочек

· Моча коричневого цвета

· В сыворотке крови повышается гемоглобин

Уменьшается количество мочи выделяемой за сутки до 50-200 мл, моча становится темной. В результате анурии в тканях накапливаются продукты распада белка. При полном прекращении диуреза развивается уремия. Больные погибают от острой почечной недостаточности. В случае благоприятного исхода на второй-третьей неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровление.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигена системы резус (RhD):

Может произойти при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной эритроцитрной массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беременность резус-положительным плодом.

Алгоритм врачебных действий при гематрансфузионном шоке:

1. Немедленно прекратить трансфузию и отсоединить систему с переливающейся кровью.

2. Оповестить отделения переливания и отправить на проверку совместимости образцы крови реципиента и донора.

3. Провести активную терапию гипотонии, используя внутривенные инфузии и при необходимости вазопрессоры.

4. Поддержать диурез, используя первоночально внутривенные инфузии и маннитол, при нарушении темпа диуреза используйте диуретики и допамин в почечных дозах.

5. Контролировать уровень калия, так как массивный гемолиз может привести к высвобождению калия.

6. Выявление и устранение причины ДВС, который может развиться в этой ситуации.

7. Контроль уровня гемоглобина в моче и плазме.

8. Подтвердить гемолиз, определив прямой антиглобулиновый тест (Кумбс), уровень билирубина, плазменного гаптоглобина.

9. Исследовать основные показатели коагуляции: протромбиновое время (ТВ), частичное тромбопластическое время (ЧТВ), количество тромбоцитов, уровень фибриногена.

Терапия острого гемолиза:

1. Немедленное прекращение переливания

2. Переливание солевых растворов, коллоидов, альбумина

3. Для коррекции ДВС – синдрома – свежезамороженная плазма

4. Для стимуляции диуреза – осмодиуретики

5. Экстренный плазмофорез

6. Внутривенно гепарин

7. Внутривенно преднизалон

8. Для усиления почечного кровотока – допамин

9. Экстренный гемодиализ

Фебрильные негемолитические трансфузионные реакции:

Клиника: повышение у больного температуры на 1с или более при исключении других причин для лихорадки. Повышение температуры может сопровождаться ознобом и дрожью. Реже отмечается тошнота, рвота, головная боль, боль в спине, одышка, снижение АД. Реакция обычно развивается непосредственно в процессе трансфузии или через несколько часов, после завершения трансфузии. Большинство случаев ФНГР ограничены по времени и не представляют угрозу для жизни больного.

Причина: развитие ФНГР – взаимодействие лейкоцитов донора с антителами реципиента.

Посттрансфузионная реакция трансплантант против хозяина (ПТР-ТПХ):

Иммунологическая реакция, вызванная иммунокомпетентными донорскими лимфоцитами (Т-лимфоцитами и натуральными киллерами), содержащимися в компонентах донорской и прививающихся у реципиента, который неспособен распознать или разрушить перелитые донорские лимфоциты.

ПТР-ТПХ является редким осложнением (частота встречаемости составляет от 0,1% до 1%), но с высокой (до 90%) летальностью.

Клиническая картина: высокая лихорадка. Через 1-2 дня от начала лихорадки проявляется эритематозная макуло-папулезная сыпь. Выраженная анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, диарея.

Лабораторные исследования: гипербилирубинемия, тяжелая панцитопения, обусловленная разрушением костномозговых клеток реципиента донорскими лимфоцитами. Результатом панцитопении являются сепсис и рецидивирующие кровотечения. Эффективной терапии для лечения ПТ-РТПХ не существует.

Трансфузионная острая легочная недостаточность:

Признаки: одышка, цианоз, лихорадка, гипотензия. Аускультативная картина представлена диффузной крепитацией и ослабленным дыханием. На рентгенограмме грудной клетки отмечается двусторонняя инфильтрация в легких при отсутствии увеличения сердца и застоя в сосудах легких (некардиогенный отек). Несоответствие между выраженностью рентгенологических изменений и скромными аускультативными данными, отмеченное многими исследователями, может объяснить сложности со своевременной диагностики этого патологического процесса.

Лечение: диуретики, кислород, высокие дозы кортикостероидов, вентиляционная поддержка с положительным конечным экспираторным давлением и инфузия альбумина. Смерть является редким осложнением ТОЛН.

Профилактика АТР:

· Премедикация больных антигистаминными препаратами перед трансфузией

· Переливание отмытых эритроцитов

Тяжелые аллергические трансфузионные реакции:

Наряду с сыпью появляются отеки слизистых, головная боль, чувство тревожности, тошнота, одыщка, стридорозное дыхание, снижение АД, ларингоспазм, обструкция нижних дыхательных путей, анафилактический шок.

Недоброкачественность трансфузионной среды:

Бактериальное загрязнение компонентов крови. Чаще всего происходит в процессе их заготовки. Клинически осложнение проявляется непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после нее.

Превалирует симптомо-комплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (повышение температуры, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, падение АД, тахикардия, рвота, боли в животе, диарея). Развиваются полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев – в течение 3-7 дней.

Цитратратная интоксикация:

При трансфузиях больших количеств эритроцитарной массы, плазмы, заготовленных с использованием натрия цитрата, возникают гемодинамические нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречается при высокой скорости (более 50 мл\мин) и массивном переливании.

Клиника: тремор, судороги, учащение пульса, снижение АД

Лечение: введение 10-20 мл 10% раствора калия хлорида.

Профилактика: на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды по 5 мл 10% раствора кальция хлорида.

Калиевая интоксикация:

Возникает при быстром переливании длительно хранившейся эритроцитарной массы.

Клиника: брадикардия, аритмия, изменение на ЭКГ

Лечение: лазикс, раствор глюкозы с инсулином, кальция глюконат, растворы хлорида калия.

Профилактика: переливание трансфузионных средств с малыми сроками хранения.

Синдром массивных трансфузий:

Под термином «массивная трансфузия» следует понимать введение за короткий период (до 24 часов) в кровеносное русло реципиента до 3 литров цельной крови от многих доноров.

Переливание большхи количеств донорской крови и ее компонентов широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время операций в условиях экстракорпорального кровообращения, при лечении тяжелого шока и при большой кровопотере. Интерес к массивным трансфузиям повысился в связи с развитием кардиохирургии, ростом тяжелого травматизма, расширением диапазона сложных оперативных вмешательств и запросами современной интенсивной терапии и реаниматологии.

Возникает при переливании за короткий период больших количеств крови.

Клиника: сосудистый коллапс, брадикардия, фибриляция желудочков, кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протрамбина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности.

В крови – метаболический ацидоз, гиппокальциемия, геперкалиемия, повышение вязкости, анемия, гипопротеинемия, печеночно-почечная недостаточность.

Лечение: нормализация системы гемостаза, обменный плазмофорез.

Профилактика: избегать переливания цельной крови, отказаться от принципа возмещения кровопотери «капля за каплю».

Синдром острой легочной недостаточности:

После 5-7 дней хранения в консервирвоанной эритроцитарной массе образуются микросгустки и агрегаты форменных элементов, число которых нарастает. При переливании такой крови может наступить эмболизация легочных капилляров с развитием шокового легкого.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.

Профилактика: применение специальных микрофильтров.

Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями:

Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду, при заборе крови от доноров, находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэтому не может быть выявлено вследствие несовершенства диагностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы у реципиента возникает соответствующее инфекционное заболевание, по клиническим проявлениям ничем не отличающееся от такового при обычном пути заражения.

Заражение сифилисом:

Перенос возбудителя сифилиса возможен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вторичный периоды болезни считаются самыми опасными. Наиболее тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в период инкубации. В это время клинические признаки отсутствуют, а серологические реакции отрицательные.

По окончании инкубационного периода (14-150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторичного сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфаденита. Заражение сифилисом возможно при переливании клеточных компонентов крови и плазмы. Профилактика заражения – информационный контакт между трансфузиологической службой и кожно-венерологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требований по опросу и обследованию доноров, проведение серологических реакций на сифилис у доноров и донорской крови.

Заражение малярией:

Причина осложнения – переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров, перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное.

Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследовании донора. При выявлении увеличения печени или селезенки необходимо исследовать кровь. Моноцитооз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В случае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5-7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, так как в ней погибает плазмодий малярии.

Заражение вирусным гепатитом:

Причина заражения – переливание реципиенту компонентов крови от донора, больного вирусным гепатитом В. Эти вирусы могут попасть в организм больного также при лечебно-диагностических манипуляциях (взятие крови, инъекции и др).

Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):

Одним из наиболее грозных инфекционных заболеваний является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание вызывается РНК-вирусом, получившим название – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). После инкубационного периода от 6 месяцев до 8 лет развивается заболевание с различными клиническими проявлениями – неврологические расстройства, лимфаденопатии, повышенная утомляемость, потеря массы тела, приступы лихорадки. Абсолютное большинство больных погибают.

Выявлению заболеваний препятствуют:

1. Мнение, что вирусы не вызывают «серьезной» патологии у человека

2. Патогенетические особенности этих инфекций

3. Отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем

Основными вирусами, вызывающими заболевания, являются: вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).

Симптомы трансфузионно-обусловленной ЦВМ- или ВЭБ инфекции:

1. Повышение температуры тела

2. Лимфоцитоз

3. Появление атипичных лимфоцитов

4. Гепатоспеномегалия, с желтухой

ЛЕКЦИЯ №8 (25.12.12)

Поиск по сайту: