очаговых нарушений, для купирования такого криза можно применять внутривенные инъекции
дроперидола. Этот препарат способствует быстрому улучшению самочувствия и умеренному
снижению артериального давления. Дроперидол начинает действовать через 2—4 мин. Через 10—15
мин наблюдается заметный эффект, однако нередко действие препарата носит непродолжительный
характер (1ч).С целью усиления и закрепления эффекта, полученного в результате применения
дроперидола, рекомендуется принимать внутрь диуретики в комбинации с другими гипотензивными
препаратами. Диуретики также устраняют отеки
70. Инфекционно-токсический шок: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) –Неспецифический клинический синдром, возникающий при
ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и
гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией
Причины:Наиболее часто встречается при менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических
лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо
опасных и других инфекциях
Патогенез:Механизм патогенетических расстройств во многом определяется видом возбудителя,
состоянием макроорганизма, характером проводимого лечения (антибактериальная терапия),
интенсивностью происходящих патологических процессов в организме (органе), их степенью и
другими параметрами. Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока:
повреждение клеток эндотоксином (тропизм микробов, вирусов); активация надпочечников,
выделение катехоламинов; стимуляция (угнетение) нервной системы; сужение сосудов, снижение
капиллярного тканевого кровотока; гипоксия органов и тканей; накопление недоокисленных
продуктов, клеточный ацидоз, увеличение молочной кислоты; стаз крови в капиллярах, относительная
гиповолемия; метаболический ацидоз; высвобождение гистамина, серотонина и других биологически
активных соединений; клеточная гипергидратация, выход жидкости из внутрисосудистого русла
(абсолютная гиповолемия); агрегация форменных элементов крови, микротромбирование сосудов,
блок микроциркуляции; коагулопатия потребления; дегенеративные изменения органов и тканей; отек
мозга и легких, смерть
Неотложная диагностика и терапия:Инфузионная терапия преследует цель — восстановление
гемодинамики, реологических свойств крови, ликвидацию интоксикации и устранение метаболических
расстройств. Она проводится одновременно с другими видами терапии, включая антибактериальные,
гормональные препараты, сердечные, мочегонные и другие патогенетические средства.
Критерии диагностики ИТШ:•«Страдальческий» вид пациента. Больной чаще всего в сознании.
Бледен или цианотичен, адинамичен, заторможен.;I Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.•Диурез менее 0,5 мл/кг/час.•Гипотония.| Нарастание «шокового индекса» Алговера (коэффициент Алговера получают путем деления частоты пульса на показатель систолического давления). В норме равен 0,5-0,7).IСнижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).IНаличие метаболического ацидоза (ВЕ<-10 ммоль/л при шоке, в норме—+2,3 ммоль/л).
три степени инфекционно-токсического шока:
Шок 1-й степени (компенсированный) характеризуется тяжелым общим состоянием, гиперестезией,возбуждением, двигательным беспокойством, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, умеренной одышкой, снижением диуреза.
Шок 2-й степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, бледностью кожи, универсальным цианозом, тахикардией, глухостью тонов сердца, гипотермией, гипотонией, олигурией, ацидозом, гипоксией, гипокалиемией, синдромом ДВС.
Шоку 3-й степени (декомпенсированный} свойственны выраженный общий цианоз, гипотермия, нарушение сознания, нитевидный пульс, падение АД, глухость сердечных тонов, анурия, выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, необратимые изменения в органах.
ЛечениеУ взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин 50% раствор - 2 и димедрол 1% раствор - 2 внутримышечно; при возбуждении и судорогах - седуксен 0,5% раствор - 2-4 внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор - 10 (15) внутримышечно.При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.).При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики - 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мл/кг массы тела, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) y-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора кальция глюконата внутривенно.
71. Кардиогенный шок: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
Кардиогенный шок - это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда.
Причины:Крупноочаговый ИМ; ИМ правого желудочка; Острый миокардит; Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз; Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность; Разрыв межжелудочковой перегородки; Аритмии.
Формы шока:Рефлекторный шок. Решающую роль играют нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными реакциями; Истинный кардиогенный шок обусловлен в основном нарушениями сократительной функции миокарда; Аритмический шок связан с возникновением нарушений ритма сердечных сокращений; Ареактивный шок. Термин применяют по отношению к кардиогенному шоку, не поддающемуся лекарственной терапии
Патогенез
Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей