Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Из дополнительных методов



1)исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);

2)опр содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида ;

3)опр щелочного резерва крови (алкалоз при первичном альдостеронизме);

4)опр содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном альдостеронизме);

опр уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Для выявления феохромоцитомы вненадпочечниковой ло­кализации- произвести грудную и брюшную аортографию с после­дующим тщательным анализом аортограмм.

лабораторные исследования:

1)опр суточной экскреции с мочой катехоламинов и ванилилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;

2)раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина(опухоли, располож в надпочечниках и стенке мочевого пузыря,секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций —только норадреналин);

3)гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий)тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из доп методов исслед - на болезнь и синдром Иценко — Кушинга производят:1)опр в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортикостерои дов2)исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови3)обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза);

4)все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы.

35. Климактерическая артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

гипертензия климактерическая- артериальная Г., развивающаяся в период климакса

Этиология---угасание функции половых желез, генетически, а также условиями жизни и состоянием

организма,возраст. Повышение АД в период климакса в отдельных случаях отличается устойчивостью. Поэтому угасание функции половых желез является самостоятельной формой заболевания Немецкими специалистами доказано, что для женщины- возраст 38 лет является моментом вступления в переходный период, поскольку количество фолликулов в яичниках до 38 лет уменьшается в арифметической прогрессии, а после этого возраста — в геометрической. В период менопаузы женщины особенно подвержены риску возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Патогенез-Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение

в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормо­на. наступает расторможение передней доли гипофиза и усиленное выделение гормона, стимулирующего функцию мозгового вещества надпочечников, вырабатывающего адреналин. Задняя доля гипофиза также при этом начинает выделять в увеличенном количестве вещество, повышающее кровяное давление (вазопрессин). Таким образом, возникает длительное повышение кровяного давления.

Однако,несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к наруше­нию высшей

нервной деятельности, невротизации, что придает климактеричес­кой гипертонии

черты гипертонической болезни.

Клиническая картина-болезненные ощущения, утомляемость, эмоциональную неустойчивость, раздражительность, нарушение сна. Климактерический синдром включает также вегетативные и сосудистые нарушения: наблюдаются сердцебиение, головная боль, потливость, приливы (приступами ощущается жар с покраснением верхней части тела, повышение артериального давления).слабость, недомогание, раздражительность, приливы (покраснение лица и верхней по­ловины туловища, чувство жара, потливость). Нередко появляются признаки вирилизации, склонность к ожирению. В пременопаузе явления климакса могут протекать без нарушения менструального цикла

Лечение

Лечение включает режим, устраняющий физическую и особенно нервную перегрузку: достаточный сон, регулярный отдых, се-дативные и нервноукрепляющие средства.

Медикаментозное лечение в основном сводится к применению витаминов А (цитраль), группы В (особенно В,), С, Е, а также гормональных препаратов

В первую фазу климакса, сопровождающуюся усиленным выделением фолликулина, назначают: гормон желтого тела — прогестерон (или его синтетический аналог — прегнин) за 6-8 дней до менструации ежедневно по 1 мл 0,5% раствора; тестостерон-пропионат, тормозящий гонадотропную функцию гипофиза и функцию фолликулярного аппарата яичников, назначают в виде инъекций по 1 мл 1 % раствора через день в течение 2-3 недель.

Во второй фазе климакса, когда снижена продукция гормона яичника, назначают в первой половине менструального периода фолликулин по 5000 ед ежедневно или аналогичные препараты — синэстрол, диэтилстиль-бэстрол, эстрадиол-дипропионат; перед назначением этих препаратов следует проверить, нет ли злокачественных или доброкачественных новообразований, склонности к маточным кровотечениям, острых воспалительных процессов половых органов — в этих случаях препараты фолликулина противопоказаны.

Хороший эффект в стадии угасания функции яичников оказывает одновременное применение трех гормонов: в одном шприце смешивают 1 мл 2,5% тестостерон-пропионата, 1 мл 0,1% эстрадиол-дипропионата, 2 мл 0,5% прогестерона и вводят внутримышечно 2 раза в неделю в течение 4 недель, затем 1 раз в неделю в течение 4 недель. Аналогичным эффектом обладают препараты — амбосекс, климован. При недостаточном снижении АД под влиянием гормональной терапии применяют резерпин и другие гипотензивные средства.

36. Симптоматические артериальные гипертензии: дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью.

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ)— это АГ, причинно связанные с определенными заболева­ниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуля­ции АД.

Собирая анамнез больных с симптоматическими гипертониями, следует обращать внимание на

острый гломерулонефрит, острый - пиелонефрит, туберкулез, хронические гнойные процессы в легких

или костях. Как правило, развитие тяжелой гипертонии у больных юношеского или молодого возраста

свидетельствует о. вторичном, симптоматическом ее характере. Кризовое течение гипертонии не

характерно для хронического нефрита и свойственно феохромоцитоме, гипертонической болезни или

климактерической гипертонии. Первичный гиперальдостеронизм сопровождается жалобами на жажду,

полиурию, мышечную слабость.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают внимание на пульсацию крупных артерий

и величины артериального давления на обеих руках и ногах. Отсутствие пульсации и снижение

артериального давления на одной или обеих руках при высоком артериальном давлении на ногах

позволяет думать о панартериите ветвей аорты, а при высоком давлении на обеих руках и снижении

пульсации на ногах — о коарктации аорты. Диагностическое значение имеет систолический шум,

выслушиваемый выше пупка, что может указывать на стеноз главных почечных артерий.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить признаки атеросклероза аорты и

коронарных артерий. Электролитные нарушения могут указывать на наличие первичного или

вторичного гиперальдостеронизма.анализ мочи, для чего лучше исследовать среднюю разовую

порцию. При этом определяют протеинурию, желательно в граммах за сутки, состояние мочевого

осадка. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет исследование мочевого осадка по методу Каковского — Аддиса или Амбурже. При хроническом нефрите преобладает увеличение числа эритроцитов и в меньшей степени лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите значительно увеличено количество лейкоцитов при нормальном или небольшом увеличении числа эритроцитов. При пиелонефрите в моче обнаруживаются бледные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру — Мельбину.
Выраженные изменения в моче боле характерны для почечной гипертонии, однако отсутствие изменений или минимальный мочевой синдром не исключают почечное происхождение гипертонии. Диагностическое значение имеет: бактериологическое исследование мочи с подсчётом числа микробных клеток в 1 мл мочи. При уровне бактериурии выше 105 можно думать о хроническом пиелонефрите.
При клиническом и биохимическом анализе крови обращают внимание на анемию, не свойственную гипертонической болезни и характерную для двусторонних почечных заболеваний. Гипопротеинемия, высокий уровень холестерина свидетельствуют в пользу нефротического синдрома или амилоидоза почек. Постоянная гипергликемия и глюкозурия характерны для диабетического гломерулосклероза.
Функциональное исследование почек,
уровня мочевины и остаточного азота крови, а также креатининемии помогают в дифференциальной диагностике гипертонической болезни и почечной гипертонии, так как азотвыделительная функция почек чаще и раньше нарушается при почечной гипертонии. Исследование почечного кровотока, фильтрации и реабсорбции особенно ценно. При гипертонической болезни в первую очередь страдает почечный кровоток, тогда как при хроническом нефрите прежде всего нарушается фильтрация. При хроническом пиелонефрите раньше всего снижается концентрационная функция канальцев. Раздельное исследование функции почек весьма важно для выявления одностороннего их поражения.
Для диагностики причин гипертонии при одностороннем поражении почек широко используются радиоизотопная ренография и скеннирова-. ние почек.
Раздельное исследование почек, проводимое с помощью экскреторной урографии, позволяет судить о функции почек на основании времени, синхронности контрастирования почек и чашечно-лоханочного аппарата. Кроме этого, метод позволяет осуществить топическую диагностику односторонних поражений и аномалий почек.
Изучение электролитного состава крови и мочи может помочь выявлению гипокалиемии, свойственной синдрому Конна или синдрому Иценко — : Кушинга. Однако при этом необходимо исключить другие причины возникновения гипокалиемии, например применение диуретиков.
Очень важны гормональные исследования, в частности определение уровня катехоламинов (норадреналина и адреналина) в моче и крови. Повышение выделения катехоламинов с мочой во время подъемов артериального давления свойственно феохромоцитоме, в то время как при почечной гипертонии уровень катехоламинов в моче снижен. Повышение экскреции альдостерона с мочой характерно для первичного гиперальдостеронизма, хотя может встретиться и при вторичном гиперальдостеронизме. В отличие от вторичного гиперальдостеронизма при первичном уровень ренина в крови равен нулю. Высокая активность ренина крови свойственна почечным гипертониям.
В связи с этим большое практическое значение имеет дифференциальная диагностика низкоренинной формы гипертонической болезни и симптоматической гипертонии при синдроме Конна, общим при которых является подавление секреции ренина.
Полиурия (особенно ночная) То же в сочетании с признаками гипокалиемии
Определение уровня кортикостероидов в моче и крови помогает в диагностике гипертензии, вызванной поражением надпочечников или гипофиза (синдром Кушинга, болезнь Иценко — Кушинга).
На заключительном этапе исследования симптоматических гипертоний применяют сложные инструментальные исследования, --ретроградная пиелография, пневмография забрюшинного пространства, при которой, особенно в сочетании с томографией, удается определить тень почек и надпочечников. При подозрении на реноваскулярную гипертонию прибегают к аортографии, обычно проводимой трансфеморально. Двусторонние диффузные поражения почек хорошо распознаются с помощью пункционной биопсии почек.


37. Нейроциркуляторная дистония: этиология, патогенез, классификация.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД)— полиэтиологическое функциональное нейрогенное

заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат расстройства

нейроэндокринной регуляции с множественными и разнообразными клиническими симптомами,

возникающими или усугубляющимися на фоне стрессовых воздействий, отличающееся

доброкачественным течением и благоприятным прогнозом

Этиология:В основе развития НЦД лежит длительное психоэмоциональное напряжение, вызываемое

частыми стрессами по причине затруднения социальной адаптации, а также в результате психической

или черепно-мозговой травмы. Психологический конфликт во многом определяет течение заболев.

Факторы, способствующие развитию НЦД :нарушение питания;инфекционные заболевания;хронические инфекции носоглотки;умственное и физическое переутомление;курение, алкоголизм;вредные производственные факторы: шум, вибрация, высокая температура, ионизирующие излучения.;наследственно-конституциональные факторы.

Классификация

1)кардиальная НЦД;-у этих больных вегетативные расстройства, проявляющиеся преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, сопровождаются кардиалгией и нарушениями ритма сердца (чаще всего синусовой тахикардией и экстрасистолической аритмией).

2)гипертензивная НЦД (гипердинамический синдром);

3)гипотензивная НЦД(Эти состояния характеризуются изменениями АД в сторону повышения или снижения в результате стрессовых перегрузок, метеозависимости и т.д. Повышение АД кратковременное, не превышает 160/100 мм рт. ст., его нормализация происходит без медикаментозного или немедикаментозного вмешательства. )

4)смешанная НЦД.-характеризуется сочетанием кардиального невроза с существенными колебаниями сосудистого тонуса — гипотензией или транзиторной (преимущественно систолической) гипертензией.

Классификация НЦД (Н.Н.Савицкий, В.И.Маколкин, Л.С.Гиткин, 1985-1986):

1.По этиологии:психогенная (невротическая);инфекционно-токсическая;дисгормональная;физическое перенапряжение;смешанная;эссенциальная (конституционально-наследственная);физические и профессиональные факторы.

2.По типу:гипотензивный;гипертензивный;нормотензивный;смешанный.

3.По клинич синдромам:Кардиальный:кардиалгия;нарушения ритма сердца;миокардиодистрофия:с нарушением ритма;без нарушения ритма.Вазомоторный:церебральный: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли и др.;периферический: синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.Астеноневротический;Синдром нарушения терморегуляции;Нейроаллергический;Респираторных расстройств.

4.По кризам:вагоинсулярные;симпатоадреналовые;смешанные.

5.По периодам:обострение;ремиссия.

6.По степени тяжести:легкая;средней тяжести;тяжелая;

Патогенез

Важнейшие звенья патогенеза, влияющие на появление основных клинических признаков нейроциркуляторной дистонии:

ñнарушение корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимоотношений;

ñчрезмерная симпатоадреналиновая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии;

ñповышенная реактивность периферических вегетативных образований, которые ответственны за функции внутренних органов;

ñнарушения функций внутренних органов (трофические, обменные, регуляторные), которые обусловлены их чрезмерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции

38. Нейроциркуляторная дистония: клиническая картина, диагностика, лечение, прогноз.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД)— полиэтиологическое функциональное нейрогенное

заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат расстройства

нейроэндокринной регуляции с множественными и разнообразными клиническими симптомами,

возникающими или усугубляющимися на фоне стрессовых воздействий, отличающееся

доброкачественным течением и благоприятным прогнозом

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.