Механізми гуморальної регуляції в організмі

Гуморальні регуляції здійснюються за допомогою передачі сигналів через біологічно активні речовини. До біологічно активних речовин організму відносять: гормони, нейромедіатори, простагландини, цитокіни, чинники згортання, ендотелії, оксид азоту й інші речовини. На виконання ними сигнальної функції виділяється досить мала кількость речовин. Наприклад, гормони виконують свою регуляторну роль при концентрації в крові не більше 10^-7 - 10^-10моль/л.

Гуморальні регуляції поділяють на ендокринні і місцеві.

Ендокринні регуляції здійснюються завдяки функціонуванню залоз внутрішньої секреції (ендокринних залоз), що представляють спеціалізовані органи, які виділяють гормони. Гормони - біологічні активні речовини, вироблювані ендокринними залозами, стерпні кров'ю і мають специфічні регуляторні впливу життєдіяльність клітин та тканин. Відмінною рисою ендокринних регуляцій і те, що залози внутрішньої секреції виділяють гормони до крові і таким шляхом ці речовини доставляються практично до всіх органів і

тканинам. Проте відповідна реакція на дію гормону може лише з боку клітин (мішеней), на мембранах, вцитозоле чи ядрі які є рецептори до відповідного гормону.

Регуляція обміну речовин, у клітині з допомогою метаболітів. Метаболіти - кінцеві і проміжні продукти процесів обміну речовин, у клітині. Участь метаболітів в регуляції клітинних процесів зумовлено наявністю в обміні речовин ланцюжків функціонально пов'язаних біохімічних реакцій - біохімічних циклів. Характерно, що у таких біохімічних циклах є головні ознаки біологічних регуляцій, наявність замкнутого контуру регулювання й негативним зворотний зв'язок, які забезпечують замикання цього контуру. Наприклад, ланцюжка таких реакцій використовуються при синтезі ферментів і речовин, що у освіті аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ). АТФ - речовина, у якому акумулюється енергія, легко використовувана клітинами найбільш різних процесів життєдіяльності: руху, синтезу органічних речовин, зростання, транспорту речовин через клітинні мембрани.

Аутокринний механізм. За такого типу регуляцій синтезована у клітині сигнальна молекула виходить через клітинну мембрану у міжклітинну рідину й пов'язують із рецептором на зовнішньої поверхні мембрани. Отже клітина реагує на синтезовану у ній ж сигнальну молекулу - ліганд. Приєднання ліганда до рецептору на мембрані викликає активацію цього рецептора, і запускає цілий каскад біохімічних реакцій у клітині, що забезпечує зміну життєдіяльності організацій. Аутокринная регуляція часто використовується клітинами імунної й нервової систем. Цей шлях ауторегуляції необхідний для підтримки стабільного рівня секреції деяких гормонів.

Паракринний механізм. Здійснюється шляхом секреції клітиною сигнальних молекул, які виходять у міжклітинну рідину й впливають на життєдіяльність сусідніх клітин. Суттєвою рисою цього виду регуляцій і те, що у передачі є етап дифузії молекули ліганда через міжклітинну рідину від однієї клітини до решти сусідніх клітин. Так, клітини підшлункової залози, які скретують інсулін, впливають на клітини цієї залози, які секретують інший гормон - глюкагон. Чинники розвитку інтерлейкіни впливають на клітинний поділ, простагландини - на тонус гладких м'язів, мобілізаціюСа²⁺. Такий тип передачі сигналів важливий в регуляції росту тканин при розвитку ембріона, загоєнні ран, на шляху зростання ушкоджених нервових волокон і за передачі порушення в синапсах.

Дослідженнями останніх показано, деякі клітини (особливо нервові) задля збереження своєї життєдіяльності повинні постійно отримувати специфічні сигнали від сусідніх клітин. Серед таких специфічних сигналів особливо важливими речовини - чинники зростання (>NGF). При тривалому відсутності впливу цих сигнальних молекул нервові клітини запускають програму самознищення. Такий механізм клітинної смерті називають апоптозом.

Паракринна регуляція часто використовується разом з аутокринною. Наприклад, під час передачі порушення в синапсах сигнальні молекули, виділені нервовим закінченням, зв'язуються лише з рецепторами сусідньої клітини (на постсинаптичній мембрані), але й рецепторами на мембрані цього ж нервового закінчення (тобто пресинаптичній мембрані).

Юкстакринний механізм. Здійснюється через передачу сигнальних молекул безпосередньо від зовнішньої поверхні мембрани однієї клітини на мембрану іншій. Це відбувається за умови безпосереднього контакту (прикріплення, адгезійного зчеплення) мембран двох клітин. Таке прикріплення відбувається, наприклад, при взаємодії лейкоцитів і тромбоцитів з ендотелієм кровоносних капілярів на місці, де є запальний процес. На мембранах, які вистеляють капіляри клітин, на місці запалення з'являються сигнальні молекули, які пов'язуються з рецепторами певних видів лейкоцитів. Такий зв'язок призводить до активації прикріплення лейкоцитів до кровоносної судини. Потім може відбутися цілий біологічних реакцій, які забезпечують перехід лейкоцитів з капіляра у тканину і пригнічення ними запальної реакції.

Взаємодія через міжклітинні контакти. Здійснюються через між мембранні сполуки (вставні диски, нексуси). Зокрема, дуже поширена передача сигнальних молекул і спроби деяких метаболітів через щілинні контакти -нексуси. Особливі білкові молекули (коннексони) клітинної мембрани об'єднуються по 6 штук, отже з часом формують всередині кільце. Дві центральні пори, об'єднуючись, формують канал, який пронизує мембрани сусідніх клітин. Ширина каналу достатня для проходження багатьох біологічно-активних речовин і метаболітів. Через нексуси вільно проходять іони Са, є потужними регуляторами внутрішньоклітинних процесів.

Завдяки високої електропровідності нексуси сприяють поширенню локальних струмів між сусідніми клітинами та формування функціональної єдності тканини. Особливо виражені такі взаємодії клітин серцевого м'яза і гладких м'язів. Порушення стану міжклітинних контактів призводить до патології серця, зміни тонусу м'язів судин, слабкості скорочення матки і зміни інших регуляцій.

Використана література:

Фізіологія людини. У 3-х томах. / Під ред. Р. Шмідта і Р.Тевса.- М.: Світ, 1996. – 333 с.

Варенюк І.М. Біологія постембріонального розвитку. Курс лекцій. Київ -2009. – 157с.

Тема 2.

Поиск по сайту: