Ріст у хребетних регулюється, в основному, гіпоталамо-гіпофізарною системою (мал. 11).
Основним є гормон аденогіпофіза – соматотропін (СТГ), який стимулює процеси росту організму. Причому, у ростучих тканинах спостерігаються і анаболічний, і проліферативний ефекти, а у зрілих тканинах – майже тільки анаболічний.
Мал. 11. Нейроендокринна регуляція росту у хребетних.
До соматотропіну найбільш чутлива хрящова тканина, особливо, епіфізи трубчастих кісток. Соматотропін тут стимулює хондрогенез (ріст хряща), тобто, проліферацію хрящових клітин та синтез білків (колагену, мукополісахаридів). Внаслідок цього трубчасті кістки ростуть у довжину. А оскільки ріст всього тіла залежить від росту скелету, то відбувається ріст всього організму. Після закриття епіфізарних хрящів ця зона стає нечутливою до дії соматотропіну.
Соматотропін у власне сполучній тканині посилює проліферацію фібробластів (сприяє їх переходу із G1‑фази в S‑фазу), стимулює синтез колагену та хондроітинсульфату (основного компонента міжклітинної аморфної речовини). Соматотропін стимулює також проліферацію клітин та біосинтез білка у внутрішніх паренхіматозних органах. У тимусі соматотропін посилює імунопоез і стимулює синтез тимозинів. Стимуляція біосинтезу білка відбувається у три стадії: спочатку – посилення транспорту в клітину через плазмалему амінокислот та глюкози (відбувається краще забезпечення клітини будівельним матеріалом для синтезу білка), потім – прискорення трансляції на рибосомах, і нарешті – посилення синтезу рРНК.
Соматотропін окрім прямої дії, стимулює синтез соматомедінів у печінці та деяких інших органах, які в подальшому стимулюють процеси росту певних тканин. До соматомедінів можна віднести: соматомедін С (інсуліноподібний фактор росту І), фактор росту нервів, фактор росту тромбоцитів, фактор росту епідермісу, тимозини, простагландини. За принципом негативного зворотнього зв’язку соматомедін С інгібує синтез соматоліберину і соматотропіну.
Окрім системи соматотропін–соматомедіни, яка є головною в регуляції процесів росту, на ріст організму впливає і ряд інших гормонів: інсулін, мінералкортикоїди, глюкокортикоїди, тиреоїдні гормони, андрогени, естрогени, пролактин, парат‑гормон, кальцитонін (мал. 11). Інсулін діє подібно до соматотропіну. Він стимулює біосинтез білка в м’язах, печінці, сполучній тканині; проте на хрящову тканину дія слабка. Інсулін стимулює синтез соматоліберину і пригнічує синтез соматостатину гіпоталамусом. Тиреоїдні гормони (тироксин та трийодтиронін) в низьких дозах активують, а у високих дозах – пригнічують ріст. Ця їх дія, мабуть, опосередковується через стимулюючий вплив на інтенсивність метаболізму (невелике посилення метаболізму сприяє більш швидкому росту, а надмірне посилення метаболізму, коли падає ефективність використання поживних речовин, гальмує ріст). При дії тиреоїдних гормонів у малих дозах відбувається стимуляція біосинтезу білка на рівні транскрипції (у м’язах, печінці, але не у хрящах), а при їх дії у великих дозах – гальмування біосинтезу білка (через роз’єднання процесів окислення і фосфорилювання у мітохондріях, внаслідок чого створюється дефіцит АТФ). Тиреоїдні гормони також стимулюють соматотропін-продукуючі клітини в аденогіпофізі. Андрогени, головним чином, тестостерон, стимулює анаболізм, що веде до інтенсифікації процесів росту, особливо, під час статевого дозрівання. Вони стимулюють ріст м’язів, органів чоловічої статевої системи. Але на тимус андрогени діють катаболічно, а тому він інволює під час статевого дозрівання. Естрогени, головним чином, естрадіол, стимулюють закриття епіфізарних хрящів, що веде до припинення росту трубчастих кісток у довжину, і, як наслідок, до припинення росту організму. Естрогени стимулюють ріст м’язів, печінки, органів жіночої статевої системи. Пролактин у нижчих хребетних нарівні із соматотропним гормоном активує процеси росту організму. У птахів та ссавців пролактин грає меншу роль; він активує ріст волосся, пір’я, молочних залоз, деяких внутрішніх органів. Глюкокортикоїди, головним чином, кортизол, мають катаболічний ефект (гальмують біосинтез білка на рівні транскрипції), а тому гальмують ріст організму. Але в печінці вони мають анаболічний ефект. Мінералкортикоїди, головним чином, альдостерон, активують Na+‑K+‑АТФазу, це веде до зростання концентрації K+ в клітині, що дає змогу діяти соматотропному гормонові, соматомедінам та інсулінові. Парат‑гормон та кальцитонін регулюють обмін Ca2+, а тому мають вплив на ріст скелету.