1. Помочь родителям восполнить дефицит знаний о факторах риска развития родовой травмы, особенностях течения, возможном прогнозе.
2. Создать комфортные условия для ребенка в палате интенсивной терапии, поддерживать оптимальный температурный режим, создать возвышенное головное положение в кроватке (под углом 30°), использовать теплое стерильное белье, соблюдать асептику и антисептику с целью профилактики внутрибольничной инфекции. Обращаться с ребенком с большой осторожностью, как можно меньше тревожить, все процедуры выполнять бережно, по возможности, не вынимая из кроватки.
3. Проводить мониторирование состояния: регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения или сонливости, судорог, срыгиваний, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов.
4. Осуществлять специализированный уход за ребенком, постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия), контролировать массу тела, измерять температуру каждые 2 часа; проводить смену положений, ревизию и туалет кожных покровов, слизистых оболочек. Своевременно оказывать доврачебную помощь при возникновении первых признаков неотложных состояний (судороги, гипертермия и др.), выполнять назначения врача. Оценивать эффективность проводимой терапии, вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений. Взаимодействовать в бригаде с лечащим врачом и другими специалистами.
5. Обеспечить ребенка адекватным его состоянию питанием и подобрать соответствующий способ кормления (грудью матери или грудным сцеженным молоком из ложечки или из бутылочки, а при тяжелом состоянии - парентеральный или зондовый). Кормить нужно медленно, малыми порциями, делать частые перерывы, выбрать правильное положение при кормлении (возвышенное положение).
6. Обучить родителей уходу за проблемным ребенком в домашних условиях. Они должны знать первые признаки обезвоживания, повышения внутричерепного давления и уметь оказывать самостоятельно доврачебную помощь при рвоте, судорогах.
7. Рекомендовать регулярно проводить гигиенические и лечебные ванны (чередовать хвойные или соленые, с настоем валерианы или пустырника, температура воды - 38-37,5°С, понижать ее на 0,5-1°С каждые 2-3 недели), ввести курсы гимнастики и массажа (по возможности обучить родителей основным приемам).
8. Убедить родителей постоянно проводить ребенку курсы восстановительной терапии, контролировать уровень интеллектуального развития, правильно оценивать его способности и возможности. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребенка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом и состоянием подбирать игры и игрушки.
9. Дальнейшее лечение ребенка с тяжелой внутричерепной родовой травмой должно быть комплексным, длительным и этапным. Нужно как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка, по возможности развивать его увлечения, хобби.
10. Проконсультировать родителей по вопросам прохождения врачебно-экспертной комиссии с целью оформления документов для получения пособия по инвалидности.
11. Помочь семьям, имеющим таких детей, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов их воспитания, обучения, реабилитации и пр.
12. Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами - педиатром, невропатологом, психоневрологом и другими по показаниям.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН)- это заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору, групповым антигенам, и очень редко, по другим факторам крови.
Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных.
Даже легкие формы гемолитической болезни, возникшие вследствие иммунологического конфликта, в последующем могут быть причинами развития у ребенка аномалии конституции, повышенной аллергической настроенности организма, нарушений со стороны ЦНС, гепатобилиарной системы и др.
Факторы риска развития гемолитической болезни:
• несовместимость крови матери и плода по резус-фактору D, С, Е (92%);
• групповая несовместимость по системе АВО-антигенам;
• по другим антигенным системам (1%).
Резус-фактор был открыт Ландштейнером и Виннером в 1940 году. Ими было обнаружено, что кровь кроликов, иммунизированная кровью обезьян (вида макака резус), агглютинирует не только эритроциты макак резусов, но и эритроциты людей, среди которых - 85% европейцев и 95% азиатов. Открытие резус-фактора положило начало теории изоиммунной этиологии гемолитической болезни плода и новорожденного. Установлено, что антигенная система резус состоит из 6 основ-ных антигенов, по терминологии Фишера обозначаемых: С, с; D, d; E, е; по терминологии Виннера: Rh, hr, Rho, hro, Rh', hr'.
Резус положительные эритроциты содержат D-фактор (по терминологии Виннера - Rho), а так называемые, резус-отрицательные эритроциты его не имеют, но они содержат другие антигены системы резус.
Обычно, при рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло D-отрицательной (резус-отрицательной) матери, где образуются анти-D-антитела. У 1-2% новорожденных возможны резус-конфликтные состояния уже при первой беременности матери. Проникшие в кровь плода анти-D-антитела вызывают распад (гемолиз) эритроцитов, что приводит к развитию анемии и накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина (гипербилирубинемии). Скорость разрушения эритроцитов, часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин вследствие недостатка фермента глюкуронилтрансферазы, переводящей его в нетоксичный (прямой) билирубин. Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники). Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии).
Групповая несовместимость по АВО-антигенам матери и ребенка встречается у 20% беременных, обычно это бывает при группе крови матери О (I) и группе крови ребенка А (II), реже В (III). Материнские иммунные антитела класса IgG могут вызывать гемолиз эритроцитов ребенка уже при первой АВО-конфликтной беременности.
Таким образом, клинические формы заболевания, возникающие у ребенка, являются следствием гемолиза эритроцитов.
Различают три основных клинических формы гемолитической болезни новорожденных: